MANUAL DE PEDIATRÍA El término síndrome serotoninérgico  ha sido reemplazado por toxicidad por serotonina  para reflejar que no es una única entidad clínica, sino un espectro de gravedad de la intoxicación serotoninérgica. Se produce por excesiva neurotransmisión serotoninérgica central y periférica , con un cuadro clínico caracterizado por la tríada: Alteraciones del SNC Disfunción autonómica Anomalías neuromusculares Puede ir desde síntomas leves hasta una condición grave y potencialmente mortal. Contextos clínicos donde puede ocurrir Interacción entre dos fármacos serotoninérgicos (más frecuente). Inicio o aumento de dosis de un solo fármaco serotoninérgico. Cambio de un fármaco serotoninérgico a otro sin periodo de lavado adecuado. Interacción entre un fármaco serotoninérgico y una droga ilícita o un preparado herbal. Autointoxicación deliberada con agentes serotoninérgicos. Ingesta accidental de fármacos serotoninérgicos. Pacientes que requieren valoración Todo paciente sintomático. Todo paciente con ingesta intencional o accidental significativa de agentes serotoninérgicos. Mayor riesgo si se han ingerido varios fármacos serotoninérgicos. Fármacos comúnmente implicados Antidepresivos: IMAO Antidepresivos tricíclicos ISRS IRSN Litio Bupropión Analgésicos y antitusivos (alto riesgo *): Tramadol* Petidina* Dextrometorfano* Metadona Tapentadol Fentanilo Drogas de abuso: MDMA (éxtasis) LSD Anfetaminas Cocaína Antieméticos: Ondansetrón Granisetrón Metoclopramida Agonistas 5-HT1: Sumatriptán Hierbas: Hierba de San Juan Ginseng Nuez moscada Historia y examen físico Diagnóstico: Antecedente de ingesta de uno o más agentes serotoninérgicos. Confirmar medicamentos prescritos, drogas ilícitas o productos herbales. Cantidad y momento de ingesta. Presencia de síntomas y signos característicos. Clasificación de gravedad: Leve Moderada Grave Clonus inducible, taquicardia, temblor, ansiedad, hiperreflexia en miembros inferiores Agitación, clonus sostenido, clonus ocular, hipertermia <39 °C Hipertermia >39 °C, convulsiones, rigidez muscular, agitación/confusión grave Diagnóstico diferencial Síndrome neuroléptico maligno. Síndromes de abstinencia. Hipertermia maligna. Crisis epilépticas no convulsivas. Infecciones del SNC. Manejo Estudios complementarios ECG de 12 derivaciones, glucemia y niveles de paracetamol (si ingesta deliberada). Según gravedad: urea, creatinina, electrolitos, CK, troponina. Otros según el fármaco implicado. Tratamiento Suspender el agente causal. Soporte y monitorización de temperatura, tono muscular y estado mental. Benzodiacepinas IV  tituladas para controlar síntomas (en consulta con toxicólogo). Si persiste: considerar antagonista serotoninérgico  (solo con toxicólogo): Ciproheptadina  (VO): <7 años: 2 mg. ≥7 años: 4 mg. Repetir 3 veces/día hasta resolución (habitualmente <24 h). Clorpromazina  (IV): 0,5 mg/kg (máx. 25 mg) diluido en NaCl 0,9% a 10 mL/kg (máx. 500 mL), pasar en 30–60 min. Repetir cada 6–8 h si es necesario y no hay hipotensión. Resucitación Procedimientos estándar y soporte vital. Observación y criterios de ingreso Ingreso si el paciente está sintomático. Observación mínima 12 h si riesgo por ingesta deliberada o accidental significativa. Todo adolescente con sobredosis intencional debe considerarse para ingreso. Criterios de traslado Necesidad de cuidados superiores a la capacidad del hospital. Toxicidad grave manejo en UCI pediátrica. Criterios de alta Glasgow y ECG normales. Periodo de observación cumplido. Recuperación completa (habitual en 24–48 h). Evaluación de riesgo antes del alta En adolescentes con ingesta intencional: valorar riesgo de recurrencia o autolesión. Evaluar consumo de drogas o alcohol. Derivar a servicios de salud mental o adicciones si se identifica necesidad.

MANUAL DE PEDIATRÍA Los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN) incluyen atomoxetina, desvenlafaxina, duloxetina, reboxetina  y venlafaxina .Desvenlafaxina y venlafaxina se comercializan únicamente en formulaciones de liberación prolongada (LP). La intoxicación por IRSN generalmente provoca toxicidad leve, pero la gravedad depende de la dosis y del fármaco, siendo venlafaxina  la de mayor riesgo en sobredosis: 2 g → riesgo de convulsiones y toxidromo serotoninérgico. 5 g → riesgo del 50% de convulsiones. 8 g → riesgo de cardiotoxicidad. En otros IRSN, la dosis tóxica no está bien establecida; ingestas de venlafaxina <800 mg raramente producen toxicidad significativa. Inicio de síntomas:  habitualmente en <4 h, pero con LP puede retrasarse hasta 16 h. Resolución usual <24 h. Riesgos asociados: Síndrome serotoninérgico (especialmente si coingesta otros fármacos serotoninérgicos: ISRS, IMAO, tramadol, tapentadol). Convulsiones tardías (hasta 16 h, más con LP). Hipotensión, ensanchamiento del QRS, prolongación del QT y arritmias con sobredosis masiva. Pacientes que requieren valoración Todo niño/adolescente con ingesta intencional. Paciente sintomático. Ingesta aguda de cantidad desconocida. Ingesta accidental superior al umbral para evaluación: IRSN Dosis que requiere valoración* Venlafaxina ≥12,5 mg/kg Desvenlafaxina ≥8,75 mg/kg Atomoxetina, duloxetina, reboxetina Dosis tóxica desconocida – consultar con toxicología * No aplicable a adolescentes o adultos (consultar con toxicólogo). Historia clínica Tipo de sobredosis: intencional o accidental. Medicamentos coingeridos (ej. paracetamol). Nombre exacto del fármaco y dosis por comprimido. Cálculo de la dosis total (mg/kg). Examen físico Puede mostrar disforia, ansiedad, midriasis, temblor, taquicardia e hipertensión. Convulsiones posibles hasta 16 h post-ingesta (más frecuente en LP). Coma o depresión profunda del sensorio son raros; si están presentes, considerar coingesta u otra causa. Hipotensión y arritmias: solo en ingestas masivas de venlafaxina. Atomoxetina puede prolongar QT. Evaluar signos de síndrome serotoninérgico: la hipertermia indica gravedad y suele requerir coingesta serotoninérgica. Buscar pulsera Medicalert o signos de enfermedades de base. Estudios complementarios ECG al ingreso y cada 6 h hasta el alta. Si ingesta masiva, QRS ancho o QT prolongado monitorización cardíaca continua y ECG cada 2 h. Glucemia y niveles de paracetamol en ingestas intencionales. Manejo agudo 1. Resucitación: Cuidados estándar y soporte vital. Intubación y ventilación tempranas en ingestas masivas (consultar con toxicología). 2. Descontaminación: Carbón activado solo tras discutir con toxicólogo; considerar en pacientes conscientes y cooperadores con ingestas grandes. Lavado intestinal total para venlafaxina >5 g dentro de las 4 h post-ingesta 3. Convulsiones: Benzodiacepinas IV. Evitar fenitoína y fentanilo. 4. Síndrome serotoninérgico: La hipertermia requiere tratamiento inmediato. Manejo con benzodiacepinas IV tituladas. Observación y monitorización Todos los pacientes que requieran valoración deben observarse al menos 16 h o hasta estar asintomáticos. Ingesta de >5 g de venlafaxina observar ≥24 h (riesgo alto de convulsiones tardías). Con cardiotoxicidad o QT prolongado: ≥6 h tras IR de liberación inmediata. ≥16 h tras LP. ≥24 h tras >5 g de venlafaxina. Ingesta accidental por debajo del umbral y asintomático puede observarse en casa. Consulta con equipo pediátrico Ingreso en todos los casos de sobredosis intencional. Criterios de traslado Ingestas masivas. Síndrome serotoninérgico grave manejo en UCI pediátrica. Criterios de alta Glasgow normal. ECG normal. Asintomático por: ≥6 h tras IR inmediata. ≥16 h tras LP. ≥24 h tras >5 g de venlafaxina.

MANUAL DE PEDIATRÍA La intoxicación, deliberada o accidental, por inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) es frecuente y habitualmente cursa de manera benigna.Los ISRS se utilizan comúnmente para el tratamiento de depresión, ansiedad y trastorno obsesivo-compulsivo en niños y adultos. Pacientes que requieren valoración Todo niño o adolescente con ingesta intencional . Ingesta de cantidad desconocida. Todo paciente sintomático. Niños con ingesta accidental mayor al umbral para evaluación . Evaluación del riesgo Dosis que requieren valoración en ingestas accidentales pediátricas: ISRS Dosis que requiere evaluación* Citalopram >2 mg/kg Escitalopram >1 mg/kg Fluoxetina >5 mg/kg o >60 mg Fluvoxamina >10 mg/kg o >100 mg Paroxetina >5 mg/kg o >60 mg Sertralina >10 mg/kg * Estos valores no aplican a adolescentes o adultos. Consultar con toxicólogo. Historia clínica y examen físico Historia: Confirmar medicamento(s) ingerido(s), formulación y posibles coingestas. Cantidad y hora de la ingesta. Riesgo mayor si coingesta otros fármacos serotoninérgicos (IMAO, tramadol, IRSN). Síntomas iniciales: Curso generalmente benigno sin importar la dosis; muchos permanecen asintomáticos. Inicio habitual <4 h tras la ingesta, resolución <12 h. Toxicidad serotoninérgica leve en <20% de los casos. Náuseas frecuentes. Exploración física: Evaluar signos de síndrome serotoninérgico (desde leve hasta potencialmente mortal). Generalmente normal; a veces somnolencia, temblor, taquicardia o vómitos. Convulsiones: 2–4% (tratar con benzodiacepinas). Citalopram y escitalopram  pueden causar arritmias graves (bradicardia de complejo ancho, torsades de pointes). Coma o disminución marcada del nivel de conciencia sugiere coingesta o causa alternativa. Buscar pulsera Medicalert u otros signos de enfermedad de base. Estudios complementarios ECG de 12 derivaciones. Glucemia. Concentración de paracetamol (en ingestas intencionales). Monitoreo cardíaco y ECG seriados si gran ingesta de citalopram o escitalopram (tiempo de monitoreo según dosis, consultar con toxicólogo). Manejo agudo 1. Cuidados de soporte: Síndrome serotoninérgico: benzodiacepinas IV tituladas (consultar con toxicólogo). Convulsiones: benzodiacepinas. Monitoreo cardíaco si gran ingesta de citalopram o escitalopram. Observación 12 h según farmacocinética de cada ISRS. 2. Descontaminación: La intoxicación por ISRS tiene excelente pronóstico; el carbón activado rara vez está indicado. En ingestas masivas de citalopram o escitalopram, considerar tras discutir con toxicología. Consulta con equipo pediátrico Niños con ingesta accidental por debajo del umbral y asintomáticos pueden observarse en casa. Observar 12 h a niños con ingesta intencional o accidental por encima del umbral. Pacientes sintomáticos requieren cuidados de soporte por 12–24 h y pueden darse de alta cuando desaparezcan los signos clínicos. Intoxicación por citalopram o escitalopram con QTc anormal requiere monitoreo cardíaco prolongado. Considerar traslado si: Desarrollo de síndrome serotoninérgico grave  manejo en UCI pediátrica.

MANUAL DE PEDIATRÍA Presentación clínica La intoxicación aguda por salicilatos se manifiesta clásicamente con vómitos, tinnitus, hiperventilación, alcalosis respiratoria y acidosis metabólica. Fuentes comunes de salicilatos: Medicamentos:  aspirina y combinaciones que la contienen. Tópicos:  aceite de gaulteria (1 cucharadita de 98% salicilato = 7000 mg), Dencorub, algunos geles para la dentición. Medicina alternativa:  corteza de sauce. Evaluación Historia clínica Tipo de formulación: liberación inmediata o prolongada. Dosis ingerida. Hora de ingesta. Sustancias coingeridas. Si fue accidental o intencional. Los síntomas pueden ser mínimos inicialmente, con toxicidad grave apareciendo a las 6–12 horas. Síntomas frecuentes: SNC:  tinnitus, vértigo, confusión. Gastrointestinal:  náuseas y vómitos. Evaluación de riesgo: severidad Dosis de salicilato Efectos clínicos <150 mg/kg Síntomas mínimos 150–300 mg/kg Síntomas leves-moderados: tinnitus, vómitos, hiperventilación >300 mg/kg Síntomas graves: acidosis, convulsiones, hipertermia Examen físico Respiratorio:  hiperventilación (no siempre presente en niños). Cardiovascular:  signos de deshidratación. SNC:  agitación, somnolencia, convulsiones, coma. Otros:  hipertermia. Estudios complementarios Gases arteriales o venosos:  determinan la fase y gravedad. Fase 1:  hiperventilación + alcalosis respiratoria + alcaluria. Fase 2:  aciduria paradójica (pH <6) + alcalosis respiratoria. Fase 3:  acidosis metabólica + hipopotasemia (± alcalosis respiratoria persistente). Urea, creatinina, electrolitos. Glucosa. Concentración sérica de salicilatos: Al ingreso. Cada 2–4 h si hay síntomas o preparación de liberación entérica, hasta observar descenso. Tener en cuenta que la correlación entre concentración y toxicidad no es exacta; la clínica puede empeorar con niveles en descenso por acumulación en SNC. Manejo agudo Pacientes que requieren tratamiento Ingesta aguda ≥150 mg/kg. Pacientes sintomáticos. Ingesta de cantidad desconocida. 1. Resucitación y soporte Cuidados estándar. Precaución en intubación:  la apnea puede empeorar la acidosis y provocar paro cardíaco. Considerar carga previa con bicarbonato de sodio. Si se ventila, mantener pH 7,45–7,5 para evitar redistribución del salicilato al SNC (ajustar frecuencia respiratoria a la previa a la intubación). 2. Descontaminación Carbón activado : 1 g/kg, idealmente <1 h de la ingesta en sobredosis masiva. Siempre discutir con toxicología antes de administrar (riesgos asociados). 3. Corrección hidroelectrolítica Rehidratación hasta euvolemia. Corregir alteraciones electrolíticas y la hipoglucemia. 4. Potenciar eliminación y tratar acidosis Corrección de acidosis metabólica : fundamental para limitar penetración en SNC. Alcalinización urinaria: Bicarbonato IV 1 mmol/kg/h tras bolo inicial lento de 2 mmol/kg Mantener pH urinario >7,5. Requiere sonda vesical para monitorización continua. Imposible si hay hipopotasemia (además, la alcalinización aumenta la pérdida de potasio, por lo que debe reponerse IV). 5. Hemodiálisis (indicar precozmente en casos moderados-graves) Indicaciones: Imposibilidad de alcalinización urinaria (fallo renal, edema pulmonar). Concentración sérica >7,2 mmol/L (100 mg/dL) o ascenso >4,4 mmol/L (60 mg/dL) pese a alcalinización. Toxicidad grave: alteración de conciencia, acidosis refractaria, desequilibrio electrolítico persistente, hipertermia (>39 °C) o insuficiencia renal. Criterios de alta Observación mínima de 6 h. Asintomático. Estado ácido-base normal. Concentración de salicilato en rango terapéutico. Cuándo admitir / consultar con pediatría local Ingesta aguda ≥150 mg/kg. Pacientes sintomáticos. Ingesta de cantidad desconocida.

MANUAL DE PEDIATRÍA La risperidona es un antipsicótico atípico que actúa como antagonista selectivo monoaminérgico, con alta afinidad por los receptores de serotonina tipo 2 (5-HT2) y menor afinidad por los receptores dopaminérgicos tipo 2 (D2). El bloqueo dopaminérgico puede producir síntomas extrapiramidales. Los efectos alfa-1 adrenérgicos explican la hipotensión ortostática. La afinidad, aunque baja, por receptores histamínicos contribuye a efectos anticolinérgicos. Farmacocinética Síntomas usualmente en 1–2 h, con pico a las 4–6 h tras la ingesta. Puede haber inicio retardado en metabolizadores lentos. Resolución de síntomas en varios días (vida media: 3–30 h, según metabolismo individual). Pacientes que requieren valoración Todo paciente sintomático. Ingesta aguda de cantidad desconocida. Todo niño con ingesta intencional  o ingesta accidental significativa . En niños sin tratamiento previo con risperidona: <12 años: ≥1 mg potencialmente tóxico. ≥12 años: >5 mg potencialmente tóxico. En pacientes en tratamiento:  dosis >5 veces su dosis única habitual (no la dosis diaria). Niños con edad de desarrollo incompatible con intoxicación accidental (considerar intoxicación no accidental). Evaluación del riesgo Historia clínica: Tipo de intoxicación (intencional, accidental, error terapéutico). Cantidad y hora de ingesta. Sustancias coingeridas (alcohol, cannabis potencian depresión del SNC). Examen físico: Manifestaciones en primeras 4 h. Toxicidad leve a moderada: Cardiovascular:  taquicardia, hipotensión. SNC:  somnolencia, depresión del sensorio, síntomas extrapiramidales. Toxicidad grave: Cardiovascular:  prolongación de QTc, arritmias ventriculares. SNC:  síntomas extrapiramidales intensos, depresión respiratoria, convulsiones, coma, síndrome neuroléptico maligno. Otros: Buscar pulsera Medicalert o signos de enfermedades subyacentes. Estudios complementarios Básicos: ECG de 12 derivaciones. Glucemia capilar. Nivel de paracetamol (en todas las ingestas intencionales). Específicos: ECG al ingreso y a las 4 h (taquicardia puede aparecer hasta 20 h después). Taquicardia sinusal frecuente. Prolongación de QT (rara). Manejo agudo Resucitación Soporte vital estándar. Hipotensión: líquidos IV; si persiste, usar vasopresor (noradrenalina preferida). Evitar adrenalina y dopamina (pueden empeorar hipotensión por bloqueo alfa). Descontaminación El carbón activado tiene un papel limitado; discutir con toxicólogo. Tratamiento específico Convulsiones:  benzodiacepinas IV; si persisten, añadir propofol o barbitúricos (evitar fenitoína/fosfenitoína). Síntomas extrapiramidales: 3–12 años: benzatropina 0,02 mg/kg IM/IV (máx. 1 mg). 12–18 años: benzatropina 1–2 mg IM/IV. Puede repetirse a los 15 min. No dar de alta a pacientes que requieran dosis repetidas. Consultar con equipo pediátrico si: Ingesta intencional. Paciente sintomático. Presencia de enfermedad cardiovascular o neurológica. Trasladar si: Depresión grave del SNC o convulsiones. Inestabilidad cardiovascular. Necesidad de cuidados fuera de la capacidad del hospital. Alta hospitalaria si: Glasgow normal. ECG normal. Observación completada según criterios. Advertir sobre posible aparición de síntomas extrapiramidales hasta 3 días después. Evaluación psicosocial antes del alta En adolescentes con ingesta intencional: valorar riesgo de nuevas autolesiones o sobredosis. Evaluar consumo de alcohol u otras drogas. Si se identifican necesidades de salud mental o adicciones, derivar a servicios comunitarios adecuados.

MANUAL DE PEDIATRÍA En adolescentes, la mayoría de las consultas urgentes relacionadas con drogas recreativas involucran alcohol , frecuentemente combinado con otras sustancias.Las drogas/toxinas a considerar incluyen: Anfetaminas Cannabis GHB Alucinógenos Inhalantes/Sustancias volátiles Opiáceos Droga Otros nombres Manifestaciones clínicas Estudios Manejo Notas Anfetaminas (dosis pequeñas pueden causar toxicidad importante) Ice, speed, gooey, whiz, base, éxtasis, love drug, MDMA, MD Efectos simpaticomiméticos centrales y periféricos:  agitación, sudoración, taquicardia, hipertensión. Complicaciones médicas:  hipertermia grave, rabdomiólisis, convulsiones, hemorragia intracraneal, hiponatremia, edema cerebral. ECG de 12 derivaciones. Glucemia capilar. Electrolitos, función renal, CK, troponina. Considerar neuroimagen si hay sospecha de disección vascular. Ambiente seguro, con bajo estímulo. Monitorización cardíaca continua. Benzodiacepinas para controlar la agitación. — Cannabis (efectos dosis-dependientes) Marihuana, hierba, porro, weed, ganja, hachís Sedación leve, euforia, desinhibición → depresión del SNC, ansiedad, síntomas psicóticos, hipotensión postural, taquicardia. N/A Síntomas benignos: cuidados de soporte hasta estar asintomático. Ansiedad: diazepam. Efectos cardiovasculares: líquidos IV. — Gamma-hidroxibutirato (GHB) G, fantasy, easy lay, grievous bodily harm, cherry meth, liquid E Depresión del SNC y respiratoria, progresando a coma. Bradicardia y sacudidas mioclónicas. N/A Manejo en ambiente de reanimación. Generalmente mejora en 4–6 h. — Alucinógenos Datura sp., trompeta de ángel, hongos alucinógenos, LSD Toxidromo anticolinérgico central y periférico: agitación, delirio, alucinaciones, midriasis, taquicardia, piel seca y enrojecida. N/A Cuidados de soporte. Delirio: diazepam titulado. Evitar antipsicóticos mayores (p. ej., haloperidol) ya que pueden empeorar los síntomas anticolinérgicos. — Inhalantes/Sustancias volátiles Huffing, bagging, sniffing, chroming Efectos similares a intoxicación alcohólica: euforia y desinhibición inicial → depresión del SNC. Complicaciones:  intoxicación prolongada, encefalopatía, convulsiones, metahemoglobinemia, arritmias cardíacas y muerte súbita. — Tratar alteraciones conductuales/delirio con diazepam. En paro cardíaco, minimizar el uso de adrenalina exógena. — Opiáceos — Depresión del SNC y respiratoria, miosis. Dextropropoxifeno: convulsiones y arritmias. Tramadol: convulsiones y síndrome serotoninérgico. —

MANUAL DE PEDIATRÍA La quetiapina es un antipsicótico atípico que actúa como antagonista de receptores de serotonina y, en menor medida, dopaminérgicos, histamínicos, muscarínicos y adrenérgicos alfa-1 periféricos. Aunque se asocia frecuentemente a intoxicaciones, la evidencia en población pediátrica es limitada y se basa en reportes de casos. Farmacocinética Liberación inmediata:  absorción oral rápida, pico plasmático a 1–2 h. Liberación modificada (LM):  pico plasmático a las ~6 h con dosis terapéuticas. En sobredosis de LM, esperar inicio retrasado y síntomas prolongados (24–72 h). Alta solubilidad lipídica y elevada unión a proteínas. Metabolismo hepático. Toxicidad según dosis Adolescentes : <3 g depresión leve del SNC y taquicardia. 3 g delirio, coma, hipotensión y, raramente, convulsiones (<5%). Pacientes que requieren valoración Todo niño con ingesta intencional  o ingesta accidental significativa . Todo niño sintomático . En adultos, ≥10 mg/kg es significativo; en <12 años, >100 mg  puede asociarse a toxicidad grave. Si la edad de desarrollo es inconsistente con intoxicación accidental, considerar intoxicación no accidental. Evaluación del riesgo Historia clínica: Intoxicación intencional. Sustancias coingeridas. Presentación: comprimidos de liberación inmediata o modificada (25–400 mg). Determinar nombre exacto, dosis y cantidad ingerida. Calcular dosis máxima posible por kg. Exploración física: Depresión del SNC (cualquier disminución del nivel de conciencia es significativa). Taquicardia. Hipotensión. Estudios complementarios ECG : inicial y repetir a las 4 h hasta normalizar. Puede aparecer QTc largo, pero clínicamente suele ser irrelevante (no hay reportes de torsades de pointes). Nivel de paracetamol  en todas las ingestas intencionales. Manejo agudo Resucitación: Medidas estándar y soporte vital. Hipotensión: bolo de NaCl 0,9% a 20 mL/kg; repetir si persiste. Si la hipotensión continúa noradrenalina en perfusión (la adrenalina puede empeorar la hipotensión). Descontaminación: Considerar carbón activado si la ingesta es masiva y ocurrió <1 h, o si se va a intubar (tras proteger vía aérea). Monitorización Ingesta <10 mg/kg y <100 mg observar 4 h. Ingesta >100 mg o >10 mg/kg o LM observar 12 h. Otros puntos No hay medidas efectivas para aumentar la eliminación. No existe antídoto específico. Vigilar retención urinaria; colocar sonda vesical si es necesario (puede causar agitación). Cuándo consultar con equipo pediátrico local Siempre contactar con el centro de toxicología para orientación. Cuándo trasladar Niños que requieran noradrenalina o intubación. Criterios de alta Glasgow normal. ECG normal. Observación completada según criterios de dosis/tiempo. Evaluación psicosocial previa al alta En adolescentes con ingesta intencional: evaluar riesgo de nuevos intentos de intoxicación o autolesión. Valorar consumo de otras drogas o alcohol.

MANUAL DE PEDIATRÍA Tipos de deformidades de la forma craneal Plagiocefalia posicional Deformidad craneal con aplanamiento posterior de un lado de la cabeza. Puede causar desalineación de las orejas y asimetría facial. Otras deformidades posicionales Braquicefalia : aplanamiento occipital simétrico y ensanchamiento de la cabeza; a menudo coexiste con plagiocefalia. Escafocefalia : cráneo alargado y estrecho con aplanamiento en ambos lados, prominencia occipital y frontal. Causas y evolución natural Fuerzas externas de moldeado por permanecer acostado boca arriba o preferencia postural hacia un lado. Factores de riesgo: Hipotonía. Retraso en el desarrollo motor grueso. Poco tiempo en decúbito prono (“tummy time”). Acortamiento del músculo esternocleidomastoideo (ECM) – tortícolis muscular congénita. Displasia del desarrollo de la cadera. Más de un tercio de los lactantes presentan plagiocefalia en los primeros meses, que mejora cuando pueden mover la cabeza libremente. La mayoría se corrige de forma espontánea al sentarse sin apoyo. Autocorrección: Ocurre gracias al rápido crecimiento craneal en los primeros 4–6 meses (usar edad corregida en prematuros), con crecimiento continuo hasta el cierre de la fontanela anterior. En braquicefalia, la presencia de un reborde occipital indica remodelación ósea ascendente. Aproximadamente el 1% de los adolescentes presenta plagiocefalia o braquicefalia residual. Diagnóstico diferencial Craniosinostosis Anomalía craneofacial por fusión prematura de una o más suturas. No mejora con el tiempo. Puede ser aislada o parte de síndromes como Apert o Crouzon. Formas similares a plagiocefalia: Sinostosis coronal unilateral aplanamiento frontal. Sinostosis lambdoidea unilateral aplanamiento occipital opuesto a la prominencia frontal. Condiciones asociadas a plagiocefalia posicional Tortícolis muscular congénita Acortamiento/contractura del ECM por espacio intrauterino reducido (embarazo múltiple, oligohidramnios). Aparece en el primer mes. Clínica: Inclinación de la cabeza hacia el lado afectado. Giro de la mirada hacia el lado contrario. Plagiocefalia contralateral al lado de la contractura. Nódulo palpable en el ECM. Tratamiento precoz con fisioterapia mejora la forma craneal. Otros: Déficit visual (inclinación para mejorar visión). Escoliosis cervical (ej. síndrome de Klippel-Feil). Evaluación clínica Sospechar plagiocefalia posicional si hay: Preferencia de giro de cabeza a un lado. Inclinación cefálica. Aplanamiento occipital unilateral. Aplanamiento occipital simétrico (braquicefalia). Desplazamiento de oreja. Prominencia frontal asimétrica. Asimetría facial (un ojo parece más pequeño). Historia clínica: Parto (podálica, múltiple), edad gestacional. Preferencia de posición durante sueño y vigilia. Factores de riesgo. Desarrollo motor grueso. Manejo y posición habitual por cuidadores. Evolución de la forma craneal. Exploración física: Tipo y gravedad de la deformidad. Presencia de tortícolis u otras condiciones asociadas. Descartar craniosinostosis. Observación desde arriba: Cabeza en forma de paralelogramo. Prominencia frontal y oreja adelantada del lado aplanado. Protuberancia posterior contralateral. Observación frontal: Ojo más grande o mejilla más prominente del lado afectado. Evaluar movilidad cervical. Palpación: Tamaño de fontanela anterior (mayor apertura más potencial de remodelación). Bultos o crestas en suturas (craniosinostosis). Perímetro cefálico, movimientos oculares, exploración de columna y examen neurológico. Clasificación de severidad Guía la necesidad de derivación y seguimiento. Escalas clínicas como la “Severity assessment for plagiocephaly, brachycephaly or scaphocephaly” puntúan de 0 a 3 cada signo. Idealmente realizada por fisioterapeutas pediátricos con seguimiento. Manejo Investigaciones: No se requiere imagen para confirmar plagiocefalia/braquicefalia. Si se sospecha craniosinostosis derivar de forma urgente a servicio craneofacial. Tratamiento: No usar almohadas en el sueño  (riesgo de muerte súbita). Contraposicionamiento: Reducir tiempo apoyado sobre el lado plano. Estimular el giro hacia el lado opuesto mediante cambios en el entorno. Ejemplo en plagiocefalia derecha: Cambiar posición de la cuna para que mire a la izquierda. Colocar juguetes al lado izquierdo en vigilia. Incrementar tiempo boca abajo (“tummy time”). Cargar al bebé fomentando giro hacia la izquierda. Fisioterapia: Educación y pautas de manejo postural. Ejercicios específicos si hay tortícolis (estiramiento pasivo y fortalecimiento del ECM opuesto). Monitorizar progreso y decidir si derivar a especialista. Cascos ortopédicos: Considerar en deformidades graves que no mejoran con medidas previas. Mejor momento: 6–7 meses. Menor beneficio >10 meses (por cierre de fontanela y menor crecimiento craneal). Uso: 23 h/día, 6 semanas–3 meses. Hecho a medida por ortesista. En braquicefalia mejora crecimiento occipital y previene mayor ensanchamiento (no lo revierte). Derivar a especialista si: Deformidad grave que empeora y no mejora con contraposicionamiento/fisioterapia. Sospecha de craniosinostosis. Tortícolis congénita sin mejoría con fisioterapia comunitaria. Información para padres: Fichas educativas sobre plagiocefalia. Importancia del “tummy time”.

MANUAL DE PEDIATRÍA El neumotórax espontáneo primario (NEP)  ocurre en niños sin enfermedad pulmonar subyacente y sin factores desencadenantes como trauma, cirugía o ventilación mecánica.El neumotórax secundario  puede ser más difícil de manejar y tener consecuencias más graves (ej. fibrosis quística). En estos casos, consultar con un especialista en neumología o cirugía.La tasa de recurrencia del NEP es del 30–40% , usualmente en el mismo lado y dentro del primer año (mediana: 2 meses). Evaluación Historia clínica Inicio agudo de dolor torácico: intenso y/o punzante, irradiado al hombro del mismo lado, aumenta con la inspiración (pleurítico), puede disminuir en 24 h aunque el neumotórax persista. Disnea súbita. Menos frecuentes: ansiedad, tos, síntomas generales (malestar, fatiga). Examen físico En neumotórax pequeño, la exploración puede ser normal. Taquicardia y taquipnea. Hiperresonancia a la percusión. Disminución o ausencia de entrada de aire y del frémito vocal en el mismo lado. Expansión torácica asimétrica. Desplazamiento mediastínico. En lactantes pequeños considerar transiluminación. Neumotórax a tensión (emergencia médica) Desviación traqueal hacia el lado opuesto. Taquicardia. Hipotensión. Cianosis: Requiere toracocentesis con aguja de urgencia. Manejo Estudios complementarios Radiografía de tórax (postura erecta e inspiración) : confirma el diagnóstico. No son necesarias radiografías en espiración. Línea de pleura visceral con ausencia de marcas pulmonares periféricas pulmón colapsado. Aplanamiento o inversión del diafragma del lado afectado. Desplazamiento mediastínico hacia el lado contrario. Pequeños derrames pleurales son comunes. En posición supina, signos de neumotórax incluyen: Signo del surco profundo  (profundización anormal del ángulo costofrénico). Aumento de la lucidez en el lado afectado. Considerar ecografía a pie de cama si está disponible. La tomografía computarizada no se recomienda de rutina . Medición del tamaño del neumotórax La utilidad de medir el tamaño es controvertida y no específica por edad. El tamaño es menos importante que el grado de compromiso clínico . En >12 años  se considera “grande” si: Distancia vertical entre vértice pulmonar y caja torácica >3 cm, o Distancia entre borde lateral del pulmón y pared torácica a nivel del hilio >2 cm (~50% o más). En menores de 12 años no existe método validado; puede usarse el método de Light. Tratamiento Consultar con equipo pediátrico local si: Neumotórax grande. Síntomas significativos (disnea importante, dolor o hipoxia). Edad <12 años (síntomas menos fiables, cálculos de tamaño no aplicables). Neumotórax secundario a enfermedad pulmonar (fibrosis quística, displasia broncopulmonar, asma). Antecedente de trauma o cirugía torácica. Ventilación con presión positiva. Aspiración de cuerpo extraño. Evidencia de neumotórax a tensión. Recurrencia. Considerar traslado si: Necesidad de drenaje pleural prolongado o con sello de agua. Deterioro clínico durante la observación. Necesidad de cuidados más allá de la capacidad del hospital local. Dar de alta si: Síntomas mínimos y sin deterioro durante la observación. Seguimiento apropiado en 24–48 h. Educación adecuada a paciente y cuidadores sobre riesgo de recurrencia y reconocimiento de síntomas.

MANUAL DE PEDIATRÍA Las infecciones virales son la causa más frecuente de dolor de garganta en la infancia.La faringitis por Streptococcus pyogenes  (GAS) es poco común en menores de 4 años. GAS puede ocasionar complicaciones no supurativas (fiebre reumática aguda, glomerulonefritis post-estreptocócica) y complicaciones supurativas (absceso periamigdalino, absceso retrofaríngeo). A pesar de aumentos periódicos en la incidencia de enfermedad invasiva por GAS (iGAS), no existe evidencia actual de que tratar con antibióticos una faringitis sospechosa por GAS prevenga la enfermedad invasiva. Sin embargo, se recomienda considerar iGAS en niños con cuadros más graves y brindar el tratamiento apropiado (ver Sepsis). Evaluación Cualquier paciente con obstrucción inminente de la vía aérea debe ser manipulado lo mínimo posible y derivado tempranamente a un profesional con experiencia para el manejo definitivo de la vía aérea. Historia clínica Edad y origen étnico. Ingesta oral. Presencia de síntomas virales asociados (tos, coriza, conjuntivitis, úlceras orofaríngeas, diarrea, exantema típico viral). Contactos infecciosos. Hacinamiento en el hogar. Inmunosupresión (mayor riesgo de iGAS y complicaciones supurativas). Estado de vacunación (en especial contra Haemophilus influenzae  tipo B). Grupos de alto riesgo de fiebre reumática aguda: Poblaciones indígenas de Australia y/o Islas del Estrecho de Torres. Poblaciones maoríes y/o de islas del Pacífico. Antecedente personal de fiebre reumática o cardiopatía reumática. Comunidades con alta tasa de fiebre reumática aguda. Examen físico En niños con signos de obstrucción aguda de la vía aérea superior, evitar examen exhaustivo para no aumentar el malestar. Puntos a evaluar: Estado de hidratación. Fiebre. Úlceras orales/faríngeas. Exudado, hipertrofia o asimetría amigdalina. Desviación de la úvula. Adenopatías cervicales anteriores dolorosas. Hepatoesplenomegalia (sospechar EBV, CMV). Signos de escarlatina (respuesta a toxinas GAS): Exantema eritematoso que blanquea a la presión, textura áspera (“lija”), más notorio en pliegues. Cara enrojecida con palidez perioral. Lengua aframbuesada (“fresa roja”). Petequias confluentes en pliegues cutáneos (líneas de Pastia). Signos de alarma (“red flags”) Apariencia tóxica o muy enfermo. Dificultad respiratoria. Estridor. Trismo. Sialorrea. Voz apagada (“voz de papa caliente”) por patología faríngea/periamigdalina. Tortícolis. Rigidez o plenitud cervical. En niños gravemente enfermos considerar diagnósticos alternativos o complicaciones de faringitis por GAS. Manejo Tratamiento de soporte  Estudios complementarios El exudado faríngeo no se recomienda de rutina en dolor de garganta. Considerar otros estudios si: Se sospechan complicaciones supurativas (ej. imágenes pertinentes). Hay hepatoesplenomegalia (hemograma, serología EBV, prueba monospot). La serología estreptocócica no tiene valor diagnóstico en faringitis por GAS. Tratamiento En la mayoría de los casos, el manejo de soporte es suficiente. Tratamiento de soporte: Analgesia simple (ver Manejo del dolor agudo). Corticoides: considerar en dolor intenso que no responde a analgésicos simples. Dexametasona 0,15 mg/kg (máx. 10 mg) VO/IV/IM dosis única, o Prednisolona 1 mg/kg (máx. 50 mg) VO dosis única. Hidratación (ver Deshidratación). Antibióticos para sospecha de faringitis por GAS El tratamiento empírico de todos los niños con dolor de garganta no está recomendado . Las pautas pueden variar según la resistencia bacteriana local. Antibiótico Vía Dosis Duración Fenoximetilpenicilina VO 15 mg/kg (máx. 500 mg) cada 12 h 10 días Amoxicilina (segunda línea para mejor adherencia) VO 50 mg/kg (máx. 1 g) cada 24 h 10 días Benzatina bencilpenicilina (mala adherencia o no tolera VO) IM <10 kg: 450.000 U (0,9 mL) / 10–20 kg: 600.000 U (1,2 mL) / >20 kg: 1.200.000 U (2,3 mL) Dosis única Cefalexina (alergia no inmediata a penicilinas) VO 20 mg/kg (máx. 1 g) cada 12 h 10 días Azitromicina (alergia inmediata a betalactámicos) VO 12 mg/kg (máx. 500 mg) cada 24 h 5 días Manejo de complicaciones supurativas Las recomendaciones antibióticas pueden variar según resistencia local. Absceso periamigdalino (quinsy): Fiebre, odinofagia, disfagia con babeo, voz apagada, trismo, inflamación/eritema periamigdalino, desviación de la úvula. Referir a ORL para drenaje. Antibióticos: Bencilpenicilina 50 mg/kg (máx. 1,2 g) IV cada 6 h. Luego cambiar a fenoximetilpenicilina VO 15 mg/kg (máx. 500 mg) cada 12 h hasta completar 10 días en total (IV + VO). Absceso retrofaríngeo/parafaríngeo: Fiebre, odinofagia, disfagia, tumoración/dolor cervical, tortícolis, limitación de extensión cervical, abultamiento retrofaríngeo. Referir a ORL para imágenes y manejo. Diagnóstico: RX lateral de cuello (no descarta si es normal). TAC con contraste IV (solo con manejo avanzado de vía aérea disponible). Antibióticos: Amoxicilina/ácido clavulánico 25 mg/kg (máx. 1 g) IV cada 8 h. Luego VO 22,5 mg/kg (máx. 875 mg) cada 12 h. Epiglotitis / traqueítis bacteriana: Inicio brusco, dificultad respiratoria, fiebre alta, aspecto tóxico, odinofagia, disfagia, estridor, voz apagada, posición de trípode con cuello extendido, adenopatía cervical. Riesgo mayor en no vacunados contra HiB . Minimizar el estrés: posponer examen, procedimientos e imágenes hasta contar con manejo avanzado de vía aérea. Evaluación temprana por UCI/Anestesia/ORL. Antibióticos: Ceftriaxona 50 mg/kg (máx. 2 g) IV/IM cada 24 h por 5 días. Considerar: Dexametasona 0,15 mg/kg (máx. 10 mg) VO/IV/IM dosis única, repetir a las 24 h si es necesario. Consultar con pediatría u ORL si: Enfermedad sistémica grave. Complicaciones supurativas presentes. Deshidratación moderada/grave. Dolor intenso que no mejora con manejo de soporte. Seguimiento ambulatorio ORL si: 7 episodios de dolor de garganta/amigdalitis en 1 año. 5 infecciones/año por 2 años consecutivos. 3 infecciones/año por 3 años consecutivos. Trasladar si: Complicaciones supurativas agudas (ej. abscesos). Obstrucción de vía aérea superior. Comorbilidades significativas (ej. inmunosupresión). Dar de alta si: Dolor controlado. Tolera líquidos y alimentación oral adecuada.

MANUAL DE PEDIATRÍA Fracturas pélvicas Poco frecuentes en niños.Generalmente provocadas por mecanismos de alta energía.Pueden dañar los vasos sanguíneos de la pelvis, ocasionando hemorragia masiva y shock. A menudo se asocian con lesiones graves en abdomen, aparato genitourinario, columna vertebral, tórax o cráneo. Hemorragia pélvica Principalmente de origen venoso. Frecuentemente retroperitoneal, por lo que puede pasar inadvertida y requiere alto índice de sospecha debido a su localización oculta. Dispositivos compresivos pélvicos (Pelvic binders) Pueden ayudar a manejar el shock al reducir la pérdida de sangre en fracturas pélvicas inestables. Evaluación Historia clínica Mecanismo de alto riesgo, a menudo con aplastamiento. Colisión de vehículo motorizado; factores adicionales de riesgo incluyen expulsión del paciente, impacto lateral, vuelco o fallecimientos en el mismo accidente. Atropello de peatón o colisión bicicleta vs automóvil. Caída desde altura (usualmente >3 m, considerando también mecanismo y edad). Caída de un objeto pesado sobre el paciente, por ejemplo, caballo, cuatrimoto. Examen físico Realizar una evaluación primaria. El compromiso hemodinámico puede presentarse con: taquicardia (bradicardia es signo tardío), hipotensión, relleno capilar prolongado, signos de hipoperfusión de órganos (p. ej., Glasgow <15). Buscar signos de lesión pélvica: Equimosis, heridas, asimetría o deformidad en abdomen, pelvis o extremidades inferiores. Dolor a la palpación en crestas ilíacas, sínfisis púbica, articulaciones sacroilíacas, tuberosidades isquiáticas o columna lumbosacra. Sangrado rectal o vaginal, sangre en el meato uretral, equimosis escrotal. Evaluación de inestabilidad pélvica: Compresión suave de las crestas ilíacas, solo una vez y preferiblemente por el profesional más experimentado. Evitar si hay inestabilidad evidente o si ya está planificada una imagen (TAC o RX). No realizar “springing” o balanceo de la pelvis, ya que puede aumentar el sangrado. En el examen secundario: Pueden detectarse lesiones significativas asociadas. Tener precaución al girar al paciente (log roll); posponer si existe riesgo de empeorar la inestabilidad pélvica. Manejo Reanimar si el paciente está inestable hemodinámicamente. Si se sospecha fractura pélvica inestable, iniciar estabilización manual mientras se coloca el dispositivo compresivo de urgencia. Si está indicado, colocarlo generalmente antes de la intubación. Tener el dispositivo disponible de antemano si el mecanismo de lesión o hallazgos prehospitalarios sugieren lesión pélvica. Diagrama de indicaciones para uso de dispositivo pélvico  (no incluido). Colocación del dispositivo compresivo Debe colocarse a la altura de los trocánteres mayores. Si se coloca demasiado alto (sobre crestas ilíacas), pierde eficacia y puede empeorar la lesión. Existen dispositivos comerciales como SAM Pelvic Sling™ , T-POD™  y Prometheus Pelvic Splint™ , sin evidencia clara de superioridad entre ellos. Algunos pueden ajustarse cortando (T-POD™, Prometheus), otros vienen en tallas (SAM). Si no hay tamaño adecuado para el niño, utilizar una sábana siguiendo el método descrito más abajo. Si no hay fracturas en extremidades inferiores: Unir ambos pies con un vendaje en forma de “ocho” alrededor de los tobillos, para aumentar la rotación interna de la cadera y ayudar a contener el sangrado pélvico. Método con sábana circunferencial Colocar la sábana doblada bajo el niño, a la altura de los trocánteres mayores. Cruzar y torcer los extremos sobre la sínfisis púbica. Dos personas tiran firmemente para distribuir la fuerza de manera uniforme, evitando mover al paciente innecesariamente. Asegurar con pinzas; preferir plásticas, ya que las metálicas pueden interferir en RX y TAC. Estudios diagnósticos Radiografía AP de pelvis. Ecografía FAST: controvertida en trauma pediátrico y de utilidad limitada para diagnosticar fracturas pélvicas. No retrasar la colocación del dispositivo para realizar FAST. Si no mejora la estabilidad hemodinámica tras colocación del dispositivo y reanimación, puede requerirse angiografía con embolización o cirugía urgente. Considerar TAC y consultar con especialista en trauma pediátrico. Diagrama de estudios en sospecha de lesión pélvica  (no incluido). Retiro del dispositivo pélvico En fractura pélvica inestable, mantenerlo hasta la estabilización definitiva. En algunos casos, puede empeorar la inestabilidad al separar el sitio de fractura (p. ej., fracturas por compresión lateral). Si se sospecha esto, aflojar o retirar bajo supervisión de ortopedia y clínico senior. Monitorizar cuidadosamente en un área con capacidad de reanimación. Una fractura inestable puede quedar completamente reducida por el dispositivo y no verse en RX o TAC; si el paciente empeora tras retirar el dispositivo, recolocarlo y repetir estudios. Puede causar abrasiones y úlceras por presión, por lo que debe retirarse lo antes posible si no hay fractura. En fracturas estables, consultar con ortopedia antes de retirar. Procedimiento para retiro del dispositivo pélvico  (no incluido). Considerar traslado cuando: Todo niño con trauma mayor debe ser trasladado a un centro de trauma de referencia para manejo definitivo. Esto debe realizarse siguiendo las guías locales de traslado prehospitalario e interhospitalario. También si requiere cuidados que exceden la capacidad del hospital actual.

MANUAL DE PEDIATRÍA La anemia y la deficiencia de hierro pueden presentarse antes de la cirugía pediátrica y constituyen factores de riesgo de resultados clínicos adversos y de necesidad de transfusión de glóbulos rojos (GR). La detección y tratamiento de la anemia preoperatoria antes de cirugías electivas con riesgo significativo de sangrado reduce la probabilidad de transfusión  y mejora la evolución clínica. Los tres pilares de la gestión del paciente quirúrgico (PBM) 1. Preoperatorio Optimizar el volumen y la masa de glóbulos rojos. Identificar y tratar la deficiencia de hierro, con o sin anemia, antes de la cirugía. Revisar medicación y suspender fármacos cuando sea seguro y clínicamente indicado. 2. Intraoperatorio Minimizar la pérdida sanguínea intraoperatoria mediante técnicas quirúrgicas y anestésicas cuidadosas. Uso de antifibrinolíticos (p. ej., ácido tranexámico, aprotinina) y recuperación celular (cell salvage) cuando corresponda. Mantener normotermia (>36 °C). Reducir pruebas de laboratorio innecesarias y evitar transfusiones no indicadas. 3. Postoperatorio Minimizar la pérdida sanguínea y la toma excesiva de muestras. Mejorar la tolerancia del paciente a la anemia. Optimizar la oxigenación y perfusión tisular. Evitar transfusiones innecesarias. Evaluación preoperatoria Indicar evaluación PBM en todo niño que: Se someterá a cirugía electiva con riesgo de requerir transfusión intra o postoperatoria. Evaluar: Presencia de anemia o deficiencia de hierro. Tipo y duración del procedimiento. Medicación antiplaquetaria o anticoagulante. Riesgo hemorrágico quirúrgico. Antecedentes de cirugías previas y transfusiones. Datos de auditorías previas de transfusión en procedimientos similares. Principios de manejo Preoperatorio Evaluar y optimizar anemia y deficiencia de hierro. Intraoperatorio Mantener temperatura >36 °C. Hemostasia quirúrgica y anestésica meticulosa. Uso de antifibrinolíticos IV. Recuperación celular (cell salvage) si es posible. Mantener equilibrio ácido–base (pH >7,2) y calcio ionizado >1,1 mmol/L. Optimizar oxigenación tisular, perfusión y gasto cardíaco. Minimizar volumen y frecuencia de extracciones. Usar pruebas rápidas (point of care), incluidas técnicas viscoelásticas. Aplicar umbrales restrictivos para transfusión Transfusión de una sola unidad de GR en pacientes estables, no sangrantes, con reevaluación de Hb antes de administrar otra unidad. Postoperatorio Mantener temperatura >36 °C. Optimizar oxigenación tisular y perfusión. Mantener equilibrio ácido–base (pH >7,2, Ca2+ ionizado >1,1 mmol/L). Uso de ácido tranexámico si es indicado. Transfusión de una sola unidad de GR y reevaluación de Hb antes de continuar. Reducir frecuencia y volumen de extracción de muestras. Retirar líneas de acceso para muestras lo antes posible. Implementar protocolos quirúrgicos que definan las pruebas postoperatorias necesarias. Considerar suplementación con hierro en pacientes anémicos después de la cirugía. Umbrales de transfusión postoperatoria de GR Hemoglobina Indicaciones de transfusión <70 g/L Generalmente indicada; umbral más bajo posible si no hay síntomas y hay tratamiento alternativo (p. ej., hierro). 70–90 g/L Considerar según presencia de sangrado y signos/síntomas de anemia. >90 g/L Rara vez indicada; puede ser inapropiada. Nota:  Los umbrales pueden ser mayores en recién nacidos prematuros, cardiopatías congénitas cianóticas o soporte vital extracorpóreo (ECLS). Estrategias de conservación de sangre Reducir y racionalizar las solicitudes de laboratorio. Uso de tubos pediátricos/neonatales. Respetar volúmenes mínimos de muestra. Retirar tempranamente las líneas de muestreo. Devolver volúmenes descartados. Uso de dispositivos point of care. Pantalla de grupo y anticuerpos con validez prolongada en neonatos <4 meses y pacientes quirúrgicos. Consultar con el equipo de pediatría local cuando Se detecte anemia y/o deficiencia de hierro. Considerar traslado cuando El paciente requiera cuidados más allá de la capacidad del hospital local.