MANUAL DE PEDIATRÍA La hipernatremia se define como un sodio sérico >145 mmol/L  y se clasifica en: Grado Sodio sérico (mmol/L) Leve 146–149 Moderada 150–169 Grave ≥170 La hipernatremia moderada o grave puede provocar encogimiento cerebral agudo , con ruptura vascular, hemorragia, desmielinización y daño neurológico permanente. ¿Por qué es crítica en pediatría? Bebés y niños pequeños  son más vulnerables por: Mayor proporción de pérdidas insensibles. Incapacidad para acceder libremente a líquidos. Dificultad para expresar sed. La hipernatremia crónica (>48 h)  puede estar bien compensada a nivel cerebral, siendo asintomática. Causas de hipernatremia Por déficit de agua Comunes: Diarrea Pérdidas por estomas Sudoración excesiva / quemaduras Diuresis osmótica (diabetes mellitus, necrosis tubular aguda) Lactancia materna inadecuada Menos comunes: Diabetes insípida (central o nefrogénica) Alteraciones del centro de la sed Pérdidas insensibles aumentadas Por exceso de sodio Preparación incorrecta de fórmulas Soluciones de rehidratación hiperosmolares Intoxicación con sal (intencional o accidental) Administración médica (NaCl hipertónico, bicarbonato) Hiperaldosteronismo (primario o secundario) Evaluación clínica Historia clínica Ingesta de líquidos (detallar tipo y concentración de fórmula) Pérdidas: gastrointestinales, urinarias, cutáneas Enfermedades renales, anomalías cerebrales Medicación: diuréticos, desmopresina, soluciones hipertónicas Examen físico Hidratación : peso actual vs peso reciente (últimos 14 días) Búsqueda de edemas: periorbitario, genital, sacro Síntomas neurológicos : Iniciales: irritabilidad, vómitos, fiebre, piel pastosa Graves: letargo, convulsiones, coma, hipertonía, reflejos exaltados Investigaciones Recomendadas si sodio ≥150 mmol/L: Electrolitos completos : Na, K, Cl, Ca, Mg, P, glucosa Gasometría venosa Osmolalidad sérica y urinaria  (ideal al inicio) Densidad urinaria (dipstick)  si demora en laboratorio Si albumina <30 g/L , la gasometría puede reflejar mejor la natremia real. Interpretación osmolalidad: Resultado Interpretación Causa probable Osm urinaria < osm sérica Déficit en concentración urinaria Diabetes insípida, nefropatía Osm urinaria > osm sérica Capacidad de concentración preservada Diarrea, fiebre, exceso de Na Manejo Urgencia médica Si hay shock : iniciar reanimación antes de corregir el sodio Si Na ≥170 mmol/L : requiere transferencia a centro terciario Velocidad máxima de corrección: no más de 0.5 mmol/L por hora Hipernatremia leve (146–149) Corregir causa Repetir sodio en 4–6 h Monitorización ambulatoria si está clínicamente estable Hipernatremia moderada (150–169) Si es por déficit de agua: Calcular volumen: mantenimiento + déficit + pérdidas continuas Utilizar NaCl 0.9% con glucosa 5% IV Reemplazar pérdidas continuas (diarrea, vómitos) mL a mL con NaCl 0.9% Agregar potasio una vez se inicie diuresis Velocidad inicial sugerida (NaCl 0.9% + Glucosa 5%): Peso (kg) Tasa inicial (mL/h) 4 22 6 33 10 55 20 90 30 114 40 138 50 160 Estos valores son referenciales . Ajustar según evolución del sodio. Si es por exceso de sodio : Suspender fuentes de sodio Considerar líquidos hipotónicos (NaCl 0.45%) con asesoramiento experto En casos severos o sobrecarga: considerar diálisis Monitoreo Peso : diario o cada 6 h según la gravedad Balance hídrico Na sérico : 1–2 h tras inicio de tratamiento, luego cada 4–6 h Signos neurológicos : reevaluar regularmente Criterios de derivación Consultar con equipo pediátrico local si: Na ≥150 mmol/L Signos neurológicos presentes No mejora con manejo inicial Transferir a centro terciario si: Na ≥170 mmol/L Etiología incierta Requiere hipotónicos IV o diálisis Compromiso neurológico Atención más allá de la capacidad del hospital Criterios de alta Sodio normalizado y estable Causa corregida Tolerancia a la hidratación oral adecuada Plan de seguimiento y educación a los cuidadores

MANUAL DE PEDIATRÍA La hipermagnesemia se refiere a niveles elevados de magnesio en sangre. Menos del 1% del magnesio corporal total se encuentra en el líquido extracelular, por lo tanto, el nivel sérico puede no reflejar con precisión el contenido corporal total . Valores normales y umbrales clínicos La hipermagnesemia sintomática  generalmente no se presenta hasta que el magnesio sérico > 2 mmol/L Niveles levemente elevados pueden observarse transitoriamente tras la administración IV  sin manifestaciones clínicas Causas frecuentes Iatrogénica : administración excesiva de magnesio IV o en nutrición parenteral, especialmente si hay insuficiencia renal Insuficiencia renal  (moderada a severa) Síndrome de lisis tumoral Suplementos orales  con magnesio sin control médico En algunos casos pediátricos postoperatorios cardíacos, niveles altos son intencionales  para prevenir arritmias Evaluación clínica 1. Historia clínica Revisión de tratamientos recientes (magnesio IV o NPT) Tiempo entre administración y extracción de muestra (puede producirse un falso positivo si se extrae de la misma vía) Uso de suplementos sin receta Función renal (evaluar uresis y antecedentes de nefropatía) 2. Examen físico – buscar signos de toxicidad Sistema Manifestaciones clínicas Neurológico Hiporreflexia o arreflexia Cardiovascular Hipotensión, bradicardia, cambios ECG Respiratorio Apnea SNC Somnolencia, disminución del nivel de conciencia, parálisis Manejo 1. Suspender fuentes de magnesio Interrumpir infusiones o suplementos que contengan magnesio 2. Monitorización Control estricto de signos vitales, estado neurológico y frecuencia respiratoria Monitoreo frecuente de electrolitos, especialmente magnesio, calcio y función renal 3. Tratamiento específico (en casos sintomáticos o niveles elevados) Gluconato de calcio 10% o cloruro de calcio IV → Antagoniza los efectos del magnesio a nivel cardíaco y neuromuscular Dosis según protocolo de hipermagnesemia o hiperkalemia Furosemida IV Promueve excreción renal de magnesio (si la función renal es adecuada) Hemodiálisis Indicado si el paciente está anúrico  o con insuficiencia renal severa , especialmente en casos sintomáticos graves Consulta y derivación Consultar con el equipo pediátrico local si: El niño presenta síntomas (hipotensión, apnea, alteración del estado de conciencia) Hay una alteración bioquímica significativa Considerar traslado a centro terciario si: El niño presenta síntomas graves Requiere monitorización intensiva  o diálisis No es posible garantizar atención adecuada en el centro actual

MANUAL DE PEDIATRÍA Los hidrocarburos pueden provocar síntomas neurológicos de aparición rápida como depresión del sistema nervioso central  (SNC) y convulsiones .Los hidrocarburos volátiles, cuando son aspirados, pueden causar neumonitis química .Las arritmias cardíacas  son menos frecuentes, pero posibles. La intoxicación puede deberse a una exposición accidental  (más común en niños pequeños) o intencional  (como en inhalaciones recreativas conocidas como “sniffeo” o “cromado”). Fuentes comunes de exposición: Gasolina Kerosene Líquido para encendedores Aceite de parafina Combustible de motor 2 tiempos Diésel Solventes industriales Aguarrás mineral Aceites lubricantes Pulidores de muebles Aceites esenciales Trementina ¿Qué pacientes requieren valoración? Todos los pacientes con ingesta deliberada  o exposición accidental significativa Cualquier niño con síntomas Cualquier caso donde la edad del desarrollo no coincide con una exposición accidental  considerar intoxicación no accidental. Evaluación del riesgo Historia clínica ¿La exposición fue accidental o intencional? Tipo de hidrocarburo Cantidad ingerida Duración de la exposición (en caso de inhalación) Posible co-ingesta (paracetamol u otros medicamentos) Examen físico Sistema respiratorio Tos, arcadas o atragantamiento sugieren aspiración. Sibilancias, taquipnea, hipoxia, hemoptisis o edema pulmonar signos de neumonitis química. Sistema cardiovascular Las arritmias pueden aparecer en etapas tempranas Sistema nervioso central (SNC) Depresión del SNC, coma y convulsiones pueden darse en exposiciones agudas y graves El inicio de los síntomas suele ocurrir dentro de las primeras 2 horas Gastrointestinal Náuseas, vómitos, diarrea Eructos excesivos, pirosis, dolor epigástrico Estudios complementarios Niños asintomáticos con ingesta mínima Generalmente no requieren estudios Niños con exposición significativa o síntomas ECG de 12 derivaciones + monitoreo cardíaco por 4 horas Hemograma, electrólitos, función renal y hepática, gases venosos Radiografía de tórax si hay síntomas respiratorios En casos de ingesta deliberada: Glucemia capilar Niveles de paracetamol Considerar estudios toxicológicos según necesidad Manejo agudo 1. Reanimación y cuidados de soporte Seguir protocolos estándar Intubación temprana  si hay depresión progresiva del SNC Si hay arritmias ventriculares : Iniciar soporte vital avanzado Corregir hipoxia e hidroelectrolitos Evitar el uso de inotrópicos adrenérgicos si es posible Convulsiones : tratar con benzodiacepinas. Evitar fenitoína Ver protocolos de convulsiones no febriles Neumonitis química Manejo de soporte Oxígeno Broncodilatadores Puede requerir ventilación no invasiva o intubación No usar  corticoides ni antibióticos profilácticos La fiebre es común post-aspiración; solo administrar antibióticos si hay signos claros de infección bacteriana 2. Descontaminación No usar carbón activado No se une a hidrocarburos y aumenta el riesgo de aspiración Monitoreo y observación Niños asintomáticos con signos vitales normales: observar durante 6 horas  antes del alta Niños con síntomas respiratorios o neurológicos leves: hospitalizar para observación prolongada y soporte según necesidad ¿Cuándo derivar al equipo de pediatría? Todo adolescente con ingesta intencional debe ser evaluado y considerado para internación Consultar al Centro de Información Toxicológica local  (por ejemplo, en Argentina: 0800-333-0160 / Chile: 600-360-7777 / México: CIAT 55-5615-5058) para orientación especializada ¿Cuándo transferir a un centro terciario? Pacientes con: Depresión del SNC Convulsiones Arritmias Requieren atención en unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP) Criterios de alta Escala de Glasgow normal ECG sin alteraciones Sin síntomas respiratorios (tos, disnea, sibilancias) Signos vitales normales, incluyendo saturación de oxígeno Observación completa según criterios arriba En caso de ingesta intencional: la evaluación psicosocial debe confirmar bajo riesgo de reincidencia o autolesión

MANUAL DE PEDIATRÍA El ácido fluorhídrico  es un agente altamente corrosivo y tóxico por cualquier vía de exposición . Su toxicidad sistémica se debe a la fluorosis , la cual se manifiesta principalmente como hipocalcemia . Presente en: Limpiadores de óxido Productos para limpiar ruedas de autos (abrillantadores de aluminio) Grabado de vidrio Aplicaciones industriales En concentraciones de hasta 70%; uso doméstico <5% ¿Qué pacientes requieren evaluación médica? Todos los pacientes expuestos al HF Riesgo de hipocalcemia : Exposición cutánea >1% de superficie corporal con HF >50% Exposición >5% de superficie corporal con cualquier concentración Cualquier ingestión , debido al riesgo de toxicidad sistémica Evaluación Historia clínica ¿Exposición accidental o intencional? Ruta de exposición: cutánea, inhalada o ingerida Porcentaje de superficie corporal expuesta Síntomas de toxicidad sistémica (fluorosis) Por cualquier vía: Parestesias, calambres musculares, hormigueo peribucal Irritabilidad, convulsiones, tetania Signo de Chvostek y Trousseau Arritmias (QT largo), insuficiencia cardíaca Exposición cutánea Dolor inmediato  con soluciones >50%; puede retrasarse hasta 24 h  con concentraciones menores El dolor puede ser desproporcionado  a los signos visibles Evaluar quemaduras según protocolos de manejo de quemaduras Ingestión Lesión esofágica con concentraciones >20% Evaluar necesidad de endoscopía Inhalación Irritación respiratoria inmediata o retardada Tos, disnea, sibilancias pueden aparecer después Atención especial Revisar si el paciente inconsciente porta pulsera de alerta médica  o signos de enfermedad subyacente Estudios complementarios Electrolitos y gases : hipocalcemia, hipomagnesemia, hipo/hiperpotasemia ECG : buscar QT prolongado Ingestión: evaluar con endoscopía urgente  si se justifica Manejo agudo Primeros auxilios Aplicar gel de gluconato de calcio al 2.5%  sobre la piel afectada, repetir cada 15 minutos  hasta que el dolor ceda Si no hay gel disponible: mezclar 10 mL de gluconato de calcio al 10% con 30 mL de lubricante estéril Descontaminación Retirar ropa y joyas contaminadas embolsar herméticamente Lavar bien la piel, incluyendo uñas Usar equipo de protección personal (EPP) Lavado ocular: con solución salina al 0.9% NO administrar carbón activado  en caso de ingestión de HF Reanimación Todos los pacientes con riesgo de fluorosis deben: Estar en área de reanimación Monitoreo cardíaco continuo (todas las ingestas) En caso de paro cardíaco o arritmia ventricular: Gluconato de calcio al 10%: 0.5 mL/kg , máx. 60 mL Bicarbonato de sodio 8.4% (1 mmol/mL): 1 mL/kg Sulfato de magnesio al 50% (2 mmol/mL): Arritmias: 0.05–0.1 mL/kg Déficit: 0.2 mL/kg  durante 4 horas Manejo y monitorización Tratamiento de soporte Corregir hipocalcemia :Gluconato de calcio al 10%, 0.5 mL/kg → pueden requerirse dosis repetidas y mayores (consultar toxicólogo) Corregir otros trastornos electrolíticos Exposición cutánea Continuar con aplicación tópica del gel de gluconato de calcio al 2.5%→ repetir cada 15 min Exposición por inhalación Nebulización  con:1 mL de gluconato de calcio al 10% + 3 mL de suero fisiológico Dolor persistente (refractario) Consultar al Centro de Toxicología  para: Infiltración subcutánea de gluconato de calcio (0.5 mL/cm²) Infusión regional intravenosa o intraarterial NO utilizar cloruro de calcio  en infiltración local por riesgo de necrosis Consultar con el equipo pediátrico local cuando: Intoxicación intencional (adolescentes) Evaluación de riesgo de autolesión antes de traslado a sala general Necesidad de hospitalización por toxicidad sistémica o dolor persistente Considerar traslado a centro terciario si: Necesidad de cuidados más allá de la capacidad del hospital Pacientes con toxicidad sistémica grave o riesgo vital Criterios de alta Dolor controlado con analgesia simple ECG y escala de Glasgow normales Observación completa (≥12 horas si hubo riesgo de fluorosis) Evaluación de bajo riesgo de autolesión (en casos intencionales)

MANUAL DE PEDIATRÍA Los hidrocarburos pueden provocar síntomas neurológicos de aparición rápida como depresión del sistema nervioso central  (SNC) y convulsiones .Los hidrocarburos volátiles, cuando son aspirados, pueden causar neumonitis química .Las arritmias cardíacas  son menos frecuentes, pero posibles. La intoxicación puede deberse a una exposición accidental  (más común en niños pequeños) o intencional  (como en inhalaciones recreativas conocidas como “sniffeo” o “cromado”). Fuentes comunes de exposición: Gasolina Kerosene Líquido para encendedores Aceite de parafina Combustible de motor 2 tiempos Diésel Solventes industriales Aguarrás mineral Aceites lubricantes Pulidores de muebles Aceites esenciales Trementina ¿Qué pacientes requieren valoración? Todos los pacientes con ingesta deliberada  o exposición accidental significativa Cualquier niño con síntomas Cualquier caso donde la edad del desarrollo no coincide con una exposición accidental   considerar intoxicación no accidental Evaluación del riesgo Historia clínica ¿La exposición fue accidental o intencional? Tipo de hidrocarburo Cantidad ingerida Duración de la exposición (en caso de inhalación) Posible co-ingesta (paracetamol u otros medicamentos) Examen físico Sistema respiratorio Tos, arcadas o atragantamiento sugieren aspiración Sibilancias, taquipnea, hipoxia, hemoptisis o edema pulmonar signos de neumonitis química Sistema cardiovascular Las arritmias pueden aparecer en etapas tempranas Sistema nervioso central (SNC) Depresión del SNC, coma y convulsiones pueden darse en exposiciones agudas y graves El inicio de los síntomas suele ocurrir dentro de las primeras 2 horas Gastrointestinal Náuseas, vómitos, diarrea Eructos excesivos, pirosis, dolor epigástrico Estudios complementarios Niños asintomáticos con ingesta mínima Generalmente no requieren estudios Niños con exposición significativa o síntomas ECG de 12 derivaciones + monitoreo cardíaco por 4 horas Hemograma, electrólitos, función renal y hepática, gases venosos Radiografía de tórax si hay síntomas respiratorios En casos de ingesta deliberada: Glucemia capilar Niveles de paracetamol Considerar estudios toxicológicos según necesidad Manejo agudo 1. Reanimación y cuidados de soporte Seguir protocolos estándar Intubación temprana  si hay depresión progresiva del SNC Si hay arritmias ventriculares : Iniciar soporte vital avanzado Corregir hipoxia e hidroelectrolitos Evitar el uso de inotrópicos adrenérgicos si es posible Convulsiones : tratar con benzodiacepinas. Evitar fenitoína Ver protocolos de convulsiones no febriles Neumonitis química Manejo de soporte Oxígeno Broncodilatadores Puede requerir ventilación no invasiva o intubación No usar  corticoides ni antibióticos profilácticos La fiebre es común post-aspiración; solo administrar antibióticos si hay signos claros de infección bacteriana 2. Descontaminación No usar carbón activado No se une a hidrocarburos y aumenta el riesgo de aspiración Monitoreo y observación Niños asintomáticos con signos vitales normales: observar durante 6 horas  antes del alta Niños con síntomas respiratorios o neurológicos leves: hospitalizar para observación prolongada y soporte según necesidad Cuándo derivar al equipo de pediatría Todo adolescente con ingesta intencional debe ser evaluado y considerado para internación Cuándo transferir a un centro terciario Pacientes con: Depresión del SNC Convulsiones Arritmias→ Requieren atención en unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP) Criterios de alta Escala de Glasgow normal ECG sin alteraciones Sin síntomas respiratorios (tos, disnea, sibilancias) Signos vitales normales, incluyendo saturación de oxígeno Observación completa según criterios arriba En caso de ingesta intencional: la evaluación psicosocial debe confirmar bajo riesgo de reincidencia o autolesión

MANUAL DE PEDIATRÍA La infección primaria por Virus Herpes Simple tipo 1 (HSV-1)  en niños suele ser asintomática o presentarse con síntomas inespecíficos. La gingivoestomatitis herpética  es la manifestación clínica específica más común, ocurriendo en el 15-30%  de los casos. La reactivación puede producirse por fiebre, trauma, estrés o inmunosupresión.Complicaciones posibles: eccema herpético, panadizo herpético (frecuente en niños que se chupan el dedo), adherencias labiales, y sobreinfecciones bacterianas. Evaluación Historia clínica El cuadro se desarrolla aproximadamente una semana después del contacto  con una persona infectada (que puede ser asintomática). Suele iniciar con un pródromo  de fiebre, disminución del apetito, malestar general, insomnio y cefalea. Las lesiones suelen sanar en 10-14 días , aunque pueden prolongarse hasta 3 semanas  en casos graves. Rechazo a la ingesta  por dolor riesgo de deshidratación  (la complicación más frecuente). En caso de letargo, somnolencia, signos neurológicos focales o alteración del comportamiento, considerar encefalitis por HSV . Otras complicaciones poco frecuentes: esofagitis, epiglotitis, neumonitis y queratitis. Examen físico Lesiones vesiculosas que afectan: Mucosa bucal Lengua Encías Paladar duro Faringe Labios y piel perioral Las vesículas pueden sangrar, romperse y formar costras de color negro . Presencia posible de adenopatías submandibulares o cervicales . Evaluar signos de complicaciones oculares o neurológicas. Evaluar el estado de hidratación  (ver sección de deshidratación). Diagnóstico diferencial Enfermedad mano-pie-boca Eccema herpético facial Estomatitis aftosa Síndrome de Stevens-Johnson Síndrome de Behçet Manejo Diagnóstico El diagnóstico suele ser clínico . Se puede realizar PCR de lesiones (hisopo con punta de dacrón) en casos inmunocomprometidos o cuando sea necesario confirmar. Tratamiento 1. Manejo sintomático Analgésicos : paracetamol o ibuprofeno. Anestésicos tópicos : lidocaína viscosa o gel al 2%. En casos graves, puede ser necesario opioides orales  en un entorno hospitalario. Hidratación Es clave evitar la deshidratación: En casos leves, puede darse el alta con seguimiento ambulatorio. Si hay deshidratación moderada: ofrecer solución de rehidratación oral (SRO) a 10–20 mL/kg durante 1 hora, tras administrar analgesia. Si no se tolera la vía oral: hidratación por sonda nasogástrica o vía intravenosa . Tratamiento antiviral En niños inmunocomprometidos: Aciclovir IV 10 mg/kg cada 8 h  hasta que no aparezcan nuevas lesiones. En niños inmunocompetentes: Generalmente no requiere antivirales , pero si hay dolor severo o riesgo de deshidratación y el inicio del cuadro fue hace menos de 72 horas, puede considerarse aciclovir oral 10 mg/kg (máx. 400 mg), 5 veces al día , hasta que no haya nuevas lesiones. No usar aciclovir tópico  (ineficaz). Otras medidas Usar crema barrera (ej. vaselina)  para evitar adherencias labiales. Exclusión escolar  si el niño no puede controlar la salivación o las secreciones orales. Derivación y seguimiento Consultar al equipo de pediatría local si : No puede mantener hidratación oral Niño inmunocomprometido Complicaciones como encefalitis, queratitis, neumonitis, eccema herpético Necesidad de iniciar aciclovir IV Considerar traslado si : El niño requiere cuidados superiores a los disponibles localmente Alta médica cuando : El niño puede mantener una hidratación adecuada No hay signos de complicaciones Se ha coordinado seguimiento (ej. con pediatra o médico de cabecera)

MANUAL DE PEDIATRÍA Vasculitis más común en la infancia Edad habitual: 2 a 8 años Es una diagnóstico clínico Cursa con: Púrpura palpable  (100%) Artritis/artralgia  (50–75%) Dolor abdominal  (50%) Afectación renal  (25–50%) Suele precederse por una infección de vías respiratorias altas  (50%) Evaluación clínica Historia clínica Síntomas pueden aparecer en días o semanas La púrpura es universal pero no siempre es el primer signo Infecciones previas (víricas o estreptocócicas) Examen físico Evaluar: Presión arterial  (riesgo de hipertensión) Piel : Púrpura palpable, petequias, equimosis Lesiones simétricas en zonas de presión (glúteos, piernas) Edema doloroso en pies, manos, escroto o región periorbitaria Articulaciones : Artralgia/Artritis de grandes articulaciones de extremidades inferiores Sin derrame significativo Abdomen : Dolor difuso, signos de obstrucción o peritonismo Riesgo: invaginación intestinal  (complicación más frecuente) Otros: hemorragia digestiva, isquemia, perforación Genitales : Dolor testicular, orquitis, necrosis, hematoma Excluir torsión testicular Riesgos raros : Compromiso respiratorio : hemorragia alveolar Compromiso neurológico : alteración del sensorio, signos neurológicos focales, cambios del ánimo Orina : Hematuria (micro o macroscópica) Proteinuria Diagnóstico diferencial Considerar otras causas si hay dudas diagnósticas: Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) Leucemia Meningococcemia Estudios complementarios Sólo urianálisis  si presentación típica Si hay signos de afectación renal: Urianálisis + proteinuria/creatininuria Urea, creatinina, albúmina Considerar: Hemograma, función renal, albúmina Ecografía abdominal si dolor intenso o complicaciones ANA, ANCA, C3/C4 si compromiso renal significativo o diagnóstico incierto Manejo Dolor leve Reposo Elevación del área afectada Analgésicos: Paracetamol Ibuprofeno  10 mg/kg TID (máx 400 mg) Naproxeno  10 mg/kg BID (máx 500 mg) Evitar si hay sangrado GI o compromiso renal Dolor moderado-severo Considerar corticoides : Disminuyen duración del dolor articular o abdominal No previenen daño renal Dosis: Prednisona oral : 1–2 mg/kg/día (máx 60 mg/día) Metilprednisolona IV : 0.8–1.6 mg/kg/día (máx 1 g/día) Suspender gradualmente una vez resueltos los síntomas Seguimiento Seguimiento esencial para detectar afectación renal: Si urianálisis inicial es normal o con hematuria microscópica: Tiempo desde inicio Control clínico + PA + urianálisis Semanas 1–4 Cada semana Semanas 5–12 Cada 2 semanas Meses 6 y 12 Un solo control cada mes Si hay recaída clínica, volver a controles semanales Si al año hay orina y PA normales alta definitiva Derivación Consultar con pediatría si: Dolor abdominal severo Complicaciones digestivas graves Compromiso renal (hematuria/proteinuria/HTA) Involucramiento pulmonar o neurológico Consideración de uso de corticoides Consultar con nefrología si: Hipertensión Función renal alterada Hematuria macroscópica ≥5 días Síndrome nefrótico o nefrítico Proteinuria persistente: UPCR >250 mg/mmol  por 4 semanas UPCR >100 mg/mmol  por 3 meses UPCR >50 mg/mmol  por 6 meses Transferencia a centro especializado si: Cuadro clínico supera la capacidad del hospital Compromiso severo multiorgánico Alta y pronóstico Alta cuando se haya iniciado seguimiento ambulatorio Pronóstico: En ausencia de compromiso renal significativo, se resuelve en 4 semanas El rash es lo último en desaparecer Artritis: resuelve en 72 h Dolor abdominal: suele mejorar en 24–48 h Recurrencias : 25–35%, usualmente dentro de 4 meses, más leves 90% de las complicaciones renales aparecen en los primeros 2 meses

MANUAL DE PEDIATRÍA Aquí tienes un resumen organizado en tabla  de las sustancias con alto riesgo toxicológico en niños incluso a dosis pequeñas , según el tipo de agente y los efectos clínicos principales. También se incluye una recomendación general al final. Fármacos de prescripción: alta toxicidad en pequeñas dosis Sustancia Características de toxicidad Anfetaminas Agitación, hipertensión, hipertermia, convulsiones Bloqueadores de canales de calcio  (ej. verapamilo, diltiazem) Bradicardia, hipotensión, shock refractario, toxicidad retardada  (≥12h en liberación prolongada) Cloroquina / Hidroxicloroquina Coma de inicio rápido, convulsiones, colapso cardiovascular Opioides  (especialmente metadona) Coma, depresión respiratoria Propranolol / Sotalol Coma, convulsiones, arritmias ventriculares , hipoglucemia Sulfonilureas Hipoglucemia retardada  (hasta 8h post ingesta) Teofilina Convulsiones, taquicardia supraventricular (TSV) Antidepresivos tricíclicos (TCA) Coma, convulsiones, hipotensión, taquicardia ventricular Drogas ilícitas: toxicidad significativa en niños Droga Características de toxicidad Anfetaminas  (ice, speed, éxtasis) Como las anfetaminas prescriptas + hiponatremia  con éxtasis GHB (ácido gamma-hidroxibutírico) Depresión respiratoria y coma  de inicio rápido, con recuperación en horas Sustancias químicas: riesgo grave con pequeñas exposiciones Sustancia Características de toxicidad Alcanfor Coma, convulsiones, hipotensión (inicio rápido) Hidrocarburos / Eucaliptol / Solventes Coma, convulsiones, aspiración pulmonar  (rápida) Plomo (cuerpo extraño)  (ej. plomo de pesca) Dolor abdominal, náuseas, encefalopatía retardada, convulsiones Bolitas de naftalina  (hoy más comunes con paradiclorobenceno, menos tóxico) Metahemoglobinemia, hemólisis Insecticidas organofosforados / carbamatos Síndrome colinérgico, convulsiones, coma Herbicida paraquat Quemaduras orofaríngeas, fallo multiorgánico , fibrosis pulmonar Recomendación clínica clave Cualquier sospecha de ingesta de estas sustancias en un niño pequeño justifica ingreso hospitalario para observación , incluso si el niño está inicialmente asintomático. La toxicidad puede ser rápida , grave  y, en algunos casos, retardada .

MANUAL DE PEDIATRÍA Las cefaleas en la infancia pueden clasificarse en: Primarias : sin causa subyacente identificable; se originan en el sistema nervioso centralEjemplos: migraña , cefalea tensional , cefalea en racimos Secundarias : debidas a una condición médica subyacenteEjemplos: infección viral, meningitis, hipertensión intracraneal, hemorragia, traumatismo Las infecciones virales  son la causa secundaria más frecuente. Sin embargo, es crucial descartar causas graves como meningitis, encefalitis o hipertensión endocraneana. Evaluación clínica Historia Buscar signos de alarma (red flags) : Edad <4 años Dolor matutino o que despierta al niño por la noche Cefalea con tos, estornudos o cambios posturales Aparición súbita y severa Localización occipital Vómitos sin causa aparente Cambio significativo en patrón de cefaleas o empeoramiento progresivo Déficit neurológico focal Convulsiones de reciente aparición Reversión del desarrollo Signos de meningitis o encefalitis Antecedente de traumatismo craneal Patología sistémica conocida: trastornos hematológicos, cáncer, autoinmunidad, HTA Uso de anticoagulantes o antiagregantes Derivación ventriculoperitoneal (DVP) Otros aspectos importantes: Historia familiar de migrañas Factores psicosociales (estrés, ansiedad, conflictos familiares, acoso escolar) Patrón de las cefaleas, uso de analgésicos y factores desencadenantes Tipos de patrones de cefalea Patrón Causas comunes Cefalea aguda recurrente Migraña Cefalea crónica no progresiva Cefalea tensional, ansiedad, somatización Cefalea crónica progresiva Tumor cerebral, hipertensión endocraneana benigna, absceso, hidrocefalia Aguda sobre crónica Cefalea tensional + migraña coexistente Desencadenantes comunes de migraña: Infección viral Falta de sueño Estrés Menstruación Luz solar intensa, calor Ejercicio Alimentos: chocolate, cafeína, cítricos, glutamato (MSG), edulcorantes, frutos secos, cebolla, alimentos salados Saltarse comidas o medicamentos Examen físico Signos vitales, especialmente presión arterial y estado de conciencia Examen neurológico completo: pares craneales, extremidades, marcha, fondo de ojo Buscar signos de síndromes neurocutáneos (neurofibromatosis, esclerosis tuberosa) Red flags en el examen físico: Estado mental alterado Aumento acelerado del perímetro cefálico Postura anormal de la cabeza Déficit neurológico focal nuevo Papiledema, ataxia, bradicardia + hipertensión (signos de HIC) Fotofobia, rigidez de nuca Tipos de cefalea primaria Criterios Tensional Migraña Racimos Edad Todas las edades Todas las edades ≥12 años Localización Bilateral Unilateral o bilateral Unilateral (alrededor del ojo) Tipo de dolor Presión/tensión (no pulsátil) Pulsátil Variable (quemante, agudo, pulsátil) Intensidad Leve a moderada Moderada a severa Muy intensa Patrón Crónica no progresiva Aguda recurrente Aguda recurrente Actividad No empeora con actividad Empeora con actividad Produce agitación Síntomas asociados Ninguno o relacionados al estrés Náuseas, vómitos, fotofobia, aura Síntomas autonómicos ipsilaterales: lagrimeo, congestión nasal, ptosis, miosis Duración Horas a días 30 min–72 h Minutos a horas Causas comunes de cefalea secundaria Categoría Causas específicas Infecciones Infecciones virales, sinusitis, faringitis, otitis media, meningitis, encefalitis, absceso cerebral, caries dental Postraumática Traumatismo craneal Presión intracraneana elevada HIC idiopática, hidrocefalia, tumores Vascular ACV, hemorragia intracraneal Fármacos Abuso o abstinencia de sustancias, sobreuso de medicamentos Psiquiátricas Ansiedad, depresión, somatización, estrés psicosocial Manejo Investigaciones No necesarias  en cefaleas sin signos de alarma Si hay signos de alarma, consultar con especialista y considerar neuroimagen Tratamiento de cefaleas primarias Recomendaciones generales: Hidratación adecuada Buena higiene del sueño y ejercicio regular Evitar uso excesivo de analgésicos: <15 días al mes para AINEs/paracetamol <10 días/mes para triptanes Identificar y evitar desencadenantes Manejo del estrés emocional Usar diario de cefaleas o app para seguimiento Cefalea tensional Analgésicos simples: Paracetamol 15 mg/kg (máx. 1 g) Ibuprofeno 10 mg/kg (máx. 400 mg) Manejo de factores desencadenantes No usar opioides Migraña Tratamiento en casa (temprano): Paracetamol 15 mg/kg (máx. 1 g) Ibuprofeno 10 mg/kg (máx. 400 mg) Ambiente oscuro, tranquilo, hidratación Rizatriptán (oral): 6 años y <40 kg: 5 mg 40 kg: 10 mg Repetir en 2 h si recurre (máx. 2 dosis/24 h) Evitar con propranolol o reducir dosis En urgencias: Paracetamol / Ibuprofeno (si no se administraron antes) Ondansetrón  0.15 mg/kg VO/IV (máx. 8 mg) si hay vómitos Si ≥8 años: Clorpromazina IV  0.25 mg/kg (máx. 12.5 mg) en solución salina 0.9% Proclorperazina IV  0.15 mg/kg (máx. 10 mg) en solución salina 0.9% Ambas requieren monitoreo de PA por riesgo de hipotensión Reposo en ambiente oscuro Considerar bloqueos nerviosos terapéuticos en centros especializados Cefalea en racimos Oxígeno al 100%  a 12 L/min por mascarilla con reservorio Rizatriptán (dosis como en migraña) Alta sospecha de causa secundaria bajo umbral para neuroimagen Derivación y alta Consultar con pediatría si: Cefalea con signos de alarma Sospecha de HIC o lesión estructural Necesidad de medicación preventiva Sospecha de cefalea secundaria compleja Transferir si: Se requiere neurocirugía Signos de hipertensión endocraneana Niño necesita cuidados especializados no disponibles localmente Alta si: Estable clínicamente Sin signos de alarma Seguimiento médico planificado Plan de alta en migraña y seguimiento La migraña puede no resolverse completamente  en urgencias Indicar descanso en ambiente tranquilo tras el alta Seguimiento con pediatra o médico de cabecera en 1–2 semanas Valorar necesidad de tratamiento preventivo si episodios son frecuentes Brindar información a los padres sobre: Reposo Registro de cefaleas Regreso progresivo a la escuela y actividad física

MANUAL DE PEDIATRÍA La mayoría de los traumatismos craneales en la infancia son leves . La pérdida de conciencia NO es necesaria  para que el traumatismo sea clínicamente significativo. Siempre considerar la posibilidad de maltrato infantil , especialmente en lactantes y niños que no caminan o no hablan. La evaluación debe ser más cautelosa en niños <6 meses , no verbales , con discapacidad del desarrollo , intoxicación  (alcohol o drogas), o con condiciones médicas especiales (ej. derivación ventriculoperitoneal, trastornos de coagulación). Es fundamental evaluar también la columna cervical . Evaluación inicial y factores de riesgo El objetivo es clasificar al paciente en tres grupos: Apto para alta inmediata Requiere observación clínica Necesita manejo activo / neuroimagen urgente Factores de riesgo clínico: Cefalea intensa Alteración persistente del estado mental Déficit neurológico Sospecha de maltrato Fractura craneal palpable Signos de fractura de base de cráneo Hematoma no frontal en <2 años (occipital, parietal o temporal) Mecanismo grave Convulsiones postraumáticas Pérdida de conciencia Vómitos persistentes Trastorno hemorrágico / anticoagulación Derivación ventriculoperitoneal (DVP) Discapacidad del desarrollo Intoxicación Escala de Glasgow Pediátrica (GCS) Usar versión adaptada por edad (<4 años y ≥4 años) para valorar estado neurológico. Puntajes ≤13  indican lesión moderada o grave. Historia clínica relevante Antecedentes personales : trastornos de sangrado, uso de anticoagulantes, DVP Detalles del trauma : Hora del evento Mecanismo (grave si: caída >1 m en <2 años o >1.5 m en >2 años, accidentes vehiculares severos, impacto directo) Contexto (abuso, intoxicación, síncope) Curso clínico : Nivel de conciencia (pérdida, confusión, somnolencia) Cefalea, vómitos Convulsiones, amnesia Evolución de los síntomas Examen físico Evaluar: Signos de presión intracraneal elevada: Pupilas dilatadas, asimétricas Disminución del GCS ≥2 puntos Signos neurológicos focales Posturas anormales Reflejo de Cushing  (signo tardío): bradicardia, hipertensión, respiración irregular Fractura de cráneo : hemotímpano, LCR por nariz u oído, equimosis periorbitaria o retroauricular Lesiones asociadas (ver evaluación secundaria) Neuroimagen Indicaciones definitivas de TC de cráneo: GCS ≤13 Déficit neurológico focal Signos de fractura de base o fractura palpable Sospecha de maltrato Indicaciones relativas (evaluar imagen si hay más de una): GCS 14 persistente Mecanismo grave Pérdida de conciencia Convulsión postraumática Cefalea intensa Vómitos persistentes Hematoma no frontal (<2 años) Comportamiento anormal según padres (<2 años) Condiciones especiales que requieren considerar TC: <6 meses Trastorno hemorrágico o anticoagulación Trombocitopenia inmunitaria DVP Discapacidad neurológica o del desarrollo Intoxicación Nota:  No usar Rx de cráneo ni ecografía como sustitutos de la TC.En algunos casos, la RM puede ser útil si está disponible de forma rápida y segura. Manejo por gravedad TCE Leve sin factores de riesgo (GCS 15): Mayor de 6 meses No sospecha de maltrato ni condiciones especiales Mecanismo no grave Examen neurológico normal Si está asintomático, con conciencia normal y comportamiento habitual, puede ser dado de alta  con analgesia simple y consejos a los padres. TCE Leve con factores de riesgo: Observación por hasta 4 horas post trauma Control neurológico cada 30 min por 2 h, luego cada hora Analgesia simple, antieméticos si es necesario Si tras 1 hora de conciencia normal, comportamiento habitual y tolerancia oral considerar alta Si hay cefalea persistente, vómitos, GCS <15 o conducta alterada discutir con clínico senior e investigar Conmoción cerebral (Concussion): Lesión leve con alteración temporal de la función cerebral Puede haber síntomas persistentes por semanas Requiere reposo, reintegración progresiva a la actividad (ver información para padres) TCE Moderado (GCS 9–13): Consultar urgentemente con pediatra senior o neurocirujano TC de cráneo urgente Considerar imagen de columna cervical Alta sospecha de lesión intracraneal: escalar atención TCE Grave (GCS ≤8 o signos de herniación): Objetivo principal:  prevenir daño cerebral secundario Medidas iniciales: Mantener oxigenación, ventilación y perfusión cerebral Evitar hipotensión, hipoxia e hipoventilación Inmovilizar columna cervical hasta evaluación formal TC de cráneo urgente + evaluación de columna cervical Intubación indicada si: No responde al dolor / GCS <8 persistente Pérdida de reflejos laríngeos Hipoventilación o respiración irregular Realizar por el personal más capacitado disponibleRegistrar examen neurológico antes de intubar si es posible Manejo posterior: Sedación y analgesia cuidadosa (ej. morfina, midazolam) Considerar relajante muscular (pancuronio o vecuronio) Evitar hipotensión usar líquidos isotónicos (ej. suero fisiológico) Si hay signos de hipertensión intracraneal: Elevar la cabeza 30° con línea media Ventilar a PaCO₂ de 35–40 mmHg Considerar: Salina hipertónica al 3% (3 mL/kg en 10–20 min) Manitol al 20% (0.25–0.5 g/kg en 20–30 min) Control de convulsiones: Benzodiacepinas de primera línea Cargar con levetiracetam o fenitoína Otras medidas: Mantener glucemia, natremia y temperatura normales Evaluar coagulación Cuándo consultar o transferir Consultar con equipo pediátrico / neurocirujano si: No hay recuperación tras 4 horas de observación Sospecha de maltrato infantil (incluir medicina legal) Dudas sobre necesidad de neuroimagen Uso de anticoagulantes o trastornos de coagulación DVP Transferir si: TCE grave Sospecha de abuso con daño craneal Deterioro neurológico (especialmente en respuesta motora) Convulsión sin recuperación Lesión penetrante Fuga de LCR Necesidad de cuidados superiores Criterios de alta GCS 15 sostenido, comportamiento normal por ≥1 hora Examen neurológico normal Tolera líquidos por vía oral No hay otros factores que indiquen ingreso (ej. otras lesiones, preocupación social, intoxicación, sospecha de abuso) Consejos a los padres y seguimiento Proporcionar instrucciones claras sobre signos de alarma Indicar seguimiento con médico de cabecera en 1–2 semanas Advertir que síntomas post conmoción pueden durar hasta 4 semanas Recomendaciones de reintegro gradual a escuela y deporte Material informativo para padres: Conmoción cerebral y lesión cerebral leve Consejos generales sobre golpes en la cabeza Retorno a la escuela y al deporte Información de Concussion in Sport Australia

MANUAL DE PEDIATRÍA Hematuria microscópica : Presencia de >10 eritrocitos/microlitro en orina, detectable solo por análisis de orina , ya que el color permanece normal. Hematuria microscópica persistente : Tres muestras positivas separadas, con al menos una semana de diferencia , sin ejercicio previo y fuera del período menstrual. Hematuria microscópica asintomática aislada : Presencia de hematuria microscópica sin síntomas clínicos  ni otras alteraciones urinarias (ej. proteinuria). Hematuria macroscópica : Presencia visible de sangre en la orina , sin necesidad de microscopía. Suele tener origen en la vejiga o uretra. Diagnóstico diferencial del color rojo/marrón en orina No siempre indica hematuria; puede deberse a: Hemoglobinuria Mioglobinuria Medicamentos  (ej. rifampicina, metronidazol, nitrofurantoína, ciclofosfamida) Alimentos  (remolacha, moras, colorantes) Cristales de urato  en neonatos (aspecto de "polvo de ladrillo" en el pañal) Sangrado extrarrenal  (ej. sangrado vaginal, fisura anal) Causas comunes de hematuria Hematuria microscópica asintomática aislada Infecciones virales Infección urinaria (ITU) Traumatismos Púrpura de Henoch-Schönlein (HSP) Hipercalciuria Alteraciones hereditarias de la membrana basal glomerular Evaluación clínica Historia clínica Episodios previos de hematuria Síntomas urinarios: disuria, frecuencia, dolor, fiebre Síntomas sistémicos: fatiga, edema, rash, artralgias, síntomas respiratorios Cirugías recientes o traumatismos (incluir sospecha de maltrato) Antecedentes familiares: hematuria, nefropatías, litiasis renal o hipoacusia Trastornos de coagulación o inmunodeficiencias Medicamentos recientes Ingesta alimentaria reciente (remolacha, frutos rojos) Ejercicio físico reciente Examen físico y estudios iniciales Examen general: peso, presión arterial (ver sección de hipertensión), signos de sobrecarga de volumen (edema, ascitis), masa abdominal Evaluación específica: ojos, piel, genitales, articulaciones Análisis de orina (tira reactiva) Signos de alarma (red flags) Presencia de hematuria con alguno de los siguientes: Proteinuria Hipertensión arterial Sobrecarga de volumen : edema, ascitis Dolor abdominal o en flanco Inmunosupresión Manejo clínico según tipo de hematuria Hematuria microscópica asintomática aislada Si es el primer hallazgo sin otros síntomas , derivar al médico de cabecera para repetir análisis de orina en dos ocasiones adicionales , con al menos una semana de diferencia Asegurar que no haya menstruación ni ejercicio el día del muestreo No se requieren otros estudios inicialmente Suele resolverse espontáneamente Hematuria microscópica persistente Requiere estudios complementarios: Microscopia urinaria Cociente proteína:creatinina y calcio:creatinina en orina Estudio de orina en familiares directos Hematuria macroscópica Estudios iniciales: Microscopia y cultivo de orina Cociente proteína:creatinina y calcio:creatinina en orina Laboratorio: hemograma, electrolitos, función renal y hepática, pruebas de coagulación Ecografía renal Si es indolora , considerar estudios para glomerulonefritis según protocolo ¿Cuándo consultar con el equipo pediátrico local? El niño presenta signos de enfermedad sistémica Hematuria con cualquier signo de alarma Hematuria microscópica que persiste tras tres muestras consecutivas Signos clínicos de nefritis  (considerar derivación a nefrología) Sospecha de síndrome urémico hemolítico  (derivar a nefrología) Masa abdominal  (considerar derivación a cirugía o urología pediátrica) ¿Cuándo considerar traslado? Paciente que requiere un nivel de atención superior al disponible en el hospital actual

MANUAL DE PEDIATRÍA La tos ferina  es una infección respiratoria causada por Bordetella pertussis  (y ocasionalmente por Bordetella parapertussis , que provoca una enfermedad más leve y no notificable ).Se transmite por gotas respiratorias. Los lactantes menores de 6 meses  son los más vulnerables a las complicaciones graves como: apnea, bradicardia, neumonía severa, convulsiones y encefalopatía. La fuente más común de contagio en bebés son familiares infectados . Puede afectar a niños vacunados, aunque con menor gravedad. La inmunidad  (por vacuna o enfermedad natural) disminuye con el tiempo, entre 4 y 12 años  después de la última dosis. No proporciona inmunidad completa o de por vida. Periodos de la enfermedad Periodo Características Incubación 4–21 días (habitualmente 7–10 días) Periodo infeccioso Desde el inicio de los síntomas hasta que ocurra primero: 21 días después del inicio de síntomas 14 días desde el comienzo de la tos paroxística 5 días después de iniciar antibióticos adecuados Evaluación clínica Diagnóstico clínico (principalmente) Historia clínica: Fase catarral (1–2 semanas):  congestión nasal y tos seca no productiva Fase paroxística (1–2 semanas):  ataques de tos paroxística que empeoran durante la primera semana Más típicos en niños no vacunados: inspiración con "gallo" y vómitos post-tos Los lactantes pueden presentar apnea, bradicardia o cianosis Fase de convalecencia (2–6 semanas, hasta 3 meses):  la tos disminuye progresivamente Las infecciones virales intercurrentes pueden provocar recaídas Puede presentarse como una tos persistente no específica Otros síntomas: mala alimentación, pérdida de peso, trastorno del sueño 70% de los contactos domiciliarios también presentan tos Examen físico: Fiebre poco común Generalmente sin signos físicos específicos Complicaciones Otitis media, neumonía Fracturas costales, neumotórax, hemorragia conjuntival, hernias Convulsiones, encefalopatía hipóxico-isquémica, hipertensión pulmonar Estudios diagnósticos No siempre necesarios  para el diagnóstico, pero útiles para control de infecciones PCR de hisopado nasofaríngeo con hisopo flocked : más sensible que el cultivo Suele negativizarse después de 21 días o 5–7 días tras antibióticos Cultivo  (aspirado o hisopo nasofaríngeo): Más específico; permite pruebas de sensibilidad antibiótica Indicado en: fase catarral o paroxística temprana, casos graves, fallos terapéuticos, o si lo solicita salud pública Serología:  no útil clínicamente Laboratorio complementario: Leucocitosis con linfocitosis: se correlaciona con severidad Trombocitosis común, mal pronóstico en lactantes Radiografía de tórax:  solo en lactantes <6 meses con sospecha de neumonía por B. pertussis  o hipertensión pulmonar Tratamiento Indicaciones para tratamiento: Diagnóstico en fase catarral o paroxística temprana (puede reducir gravedad) Tos <14 días o síntomas <21 días (puede reducir contagio y tiempo de exclusión) Hospitalización Síntomas graves o complicaciones Esquemas antibióticos: Antibiótico Dosis Azitromicina <6 meses: 10 mg/kg VO diario x 5 días ≥6 meses: 10 mg/kg (máx. 500 mg) VO día 1, luego 5 mg/kg (máx. 250 mg) días 2–5 Claritromicina (≥1 mes) 7.5 mg/kg (máx. 500 mg) VO cada 12 h x 7 días TMP/SMX (si macrólidos contraindicados o resistentes) >2 meses: 0.5 mL/kg (máx. 20 mL) VO cada 12 h x 7 días Eritromicina no se recomienda  por riesgo de estenosis pilórica en lactantes Criterios de hospitalización Todos los lactantes menores de 6 meses Dificultad respiratoria Incapacidad para alimentarse Neumonía Cianosis o apnea (con o sin tos) Convulsiones Implementar precauciones por gotas  (aislamiento respiratorio) Exclusión escolar o de guardería Excluir de escuela/guardería/contacto con otros hasta que ocurra primero: 21 días después del inicio de síntomas 14 días después del inicio de la tos paroxística 5 días después de iniciar tratamiento antibiótico adecuado Notificación obligatoria Todos los casos (sospechosos o confirmados) deben ser notificados a la autoridad sanitaria local Manejo de contactos ¿Quiénes deben recibir tratamiento profiláctico? Lactantes <6 meses  expuestos, en cualquier entorno Mujeres embarazadas  en el último mes Contactos domiciliarios de lactantes <6 meses Personal de salud en contacto con lactantes o embarazadas Niños y personal en guarderías con niños <6 meses Tratamiento igual al de los casos clínicos (ver esquemas antibióticos) Exclusión de contactos no inmunizados: Niños <7 años con <3 dosis de vacuna: excluir por 14 días desde la última exposición o hasta completar 5 días de antibióticos Vacunación Niños no vacunados o con esquema incompleto deben completar la vacunación  incluso tras haber tenido la enfermedad Los contactos cercanos que no estén al día con la vacuna contra pertussis deben recibir DTPa o dTpa lo antes posible Adultos sin vacuna en los últimos 10 años deben ser vacunados Cuándo consultar con el equipo pediátrico local Lactante ≤6 meses Niño con complicaciones graves: apnea, cianosis, neumonía, convulsiones, encefalopatía Cuándo considerar traslado Enfermedad grave que excede el nivel de atención del hospital local Para traslado a UCI neonatal o pediátrica, contactar al servicio de emergencia y traslados especializado Criterios de alta hospitalaria Tolera los episodios de tos sin presentar hipoxia o bradicardia Tolera la ingesta de líquidos  adecuada La tos paroxística puede persistir tras el alta, pero no impide el egreso si el niño está estable