MANUAL DE PEDIATRÍA La púrpura trombocitopénica inmune (PTI)  es un trastorno hemorrágico autoinmune caracterizado por la siguiente tríada clínica : Trombocitopenia aislada , con un recuento de plaquetas <100 x 10⁹/L (usualmente <20 x 10⁹/L) Niño en buen estado general , sin hallazgos clínicos preocupantes Hemograma completo y frotis normales  fuera de la trombocitopenia Es la causa más común de trombocitopenia sintomática en la infancia .Se trata de un diagnóstico de exclusión , ya que no existe una prueba específica de laboratorio para confirmarlo. PTI reciente : dentro de los 3 meses del diagnóstico. En el 75% de los niños se resuelve dentro de los primeros 6 meses. Se considera crónica  si persiste por más de 12 meses. Evaluación Historia clínica y examen físico Aparición súbita de petequias  o equimosis Otros síntomas hemorrágicos posibles: Epistaxis Sangrado gingival o gastrointestinal Hematuria Menorragia (Muy raramente) hemorragia intracraneal (HIC) : cefalea, náuseas, vómitos, letargo, irritabilidad, disminución del nivel de conciencia, síntomas neurológicos Antecedente reciente de infección viral  o de vacunación con virus vivos  (ej. triple viral - MMR) Estado general bueno y signos vitales normales Signos de alerta que sugieren otro diagnóstico Dolor óseo, cojera, anorexia, pérdida de peso, ictericia, fiebre, sudoración o síntomas infecciosos Rash, artritis, mialgias, ojo seco, úlceras orales, infecciones recurrentes o fiebre persistente Antecedentes familiares o personales de trastornos hemorrágicos Uso reciente de medicamentos (AINEs, anticoagulantes o antiagregantes) Diagnósticos diferenciales Leucemia Infecciones virales o bacterianas Maltrato infantil Anemia aplásica Lupus eritematoso sistémico Trombocitopenia inducida por medicamentos Púrpura trombótica trombocitopénica o síndrome urémico hemolítico Estudios Hemograma completo y frotis de sangre periférica : única prueba inicial necesaria El frotis debe revisarse cuidadosamente para descartar diagnósticos alternativos Manejo La decisión de tratar se basa en los síntomas clínicos, no en el recuento de plaquetas .También se deben considerar: Presencia de sangrado activo Riesgo de sangrado futuro (ej. cirugía) Factores psicosociales Clasificación según riesgo y manejo Categoría Síntomas Manejo Bajo riesgo Petequias extensas o moretones grandes Petequias/púrpura indoloras en boca o paladar Costras de sangre en fosas nasales Manejo ambulatorio sin tratamiento médico (salvo preocupaciones psicosociales o de seguridad) Repetir hemograma y control en 1 semana Brindar educación a la familia Riesgo moderado Epistaxis >5 min Hematuria Hematochezia Púrpura oral dolorosa Menorragia significativa Generalmente requiere internación Revisión del frotis por hematólogo antes de iniciar tratamiento Objetivo: elevar plaquetas lo suficiente para detener el sangrado - Primera línea : Prednisolona oral 2 mg/kg (máx. 60 mg) por 4–7 días - Segunda línea  (si hay mala respuesta o necesidad urgente, ej. cirugía): IGIV 0.8–1 g/kg (consultar hematología) Tratamientos adicionales: - Epistaxis: Ácido tranexámico oral 25 mg/kg (máx. 1.5 g); puede requerir intervención de ORL - Menorragia No usar ácido tranexámico si hay hematuria Riesgo severo Sospecha de sangrado interno (cerebral, pulmonar, muscular, articular, etc.) O sangrado mucoso que requiere intervención inmediata Consulta urgente con hematología Combinación de: - IGIV 0.8–1 g/kg - Metilprednisolona IV en bolo: 15–30 mg/kg (máx. 1 g) por 3 días - Transfusión de plaquetas 20 mL/kg, continuar si es necesario - Ácido tranexámico IV 15 mg/kg - Intervención quirúrgica o derivación urgente según el sitio de sangrado Riesgo vital HIC documentada o sangrado con riesgo vital en cualquier localización Consultar hematología inmediatamente Aplicable también si: - Edad <1 año o >14 años - Anormalidades en el frotis - Sospecha de otro diagnóstico - PTI crónica - Trauma craneal o signos de HIC Educación para la familia Proveer información escrita  y carta que documente el diagnóstico Restringir actividades  para minimizar el riesgo de traumatismo craneal: Evitar deportes de contacto (fútbol, rugby, hockey, artes marciales) Limitar actividades con riesgo de trauma (andar en bici, monopatín, patineta, caballo o juegos de altura) Evitar medicamentos  que afecten plaquetas: antiagregantes, AINEs y anticoagulantes Evitar inyecciones intramusculares Monitorear síntomas de sangrado significativo  y acudir de inmediato a urgencias si ocurren Monitorear signos de HIC  y acudir a urgencias si hay golpe en la cabeza o cefalea severa Consultas y derivaciones Consultar con Cuándo Equipo pediátrico local Incertidumbre diagnóstica, signos de alerta o necesidad de seguimiento Derivación a centro especializado Cuando el nivel de atención requerido excede las capacidades locales o si hay hemorragia severa/riesgo vital

MANUAL DE PEDIATRÍA El 90% de los casos de síndrome nefrótico (SN) en niños son de origen idiopático, y la causa histológica más frecuente es la enfermedad de cambios mínimos . La mayoría de los niños responde favorablemente al tratamiento con prednisolona, tienen un buen pronóstico  y no requieren biopsia renal. Es fundamental identificar a los pacientes con características atípicas , los cuales deben ser evaluados por el servicio de Nefrología desde el inicio o en etapas tempranas de la enfermedad.Aproximadamente el 85% de los niños con SN sensible a esteroides  presentarán al menos una recaída, y el 50% tendrá recaídas frecuentes. Evaluación El diagnóstico de síndrome nefrótico se basa en la siguiente tríada clínica : Proteinuria intensa : tira reactiva >3+ o relación proteína/creatinina en orina puntual >200 mg/mmol Hipoalbuminemia : albúmina sérica <25 g/L Edema Definiciones: Remisión : desaparición de la proteinuria, definida por 3 días consecutivos  con orina negativa o con trazas de proteína. Recaída : proteinuria >3+ durante 3 días consecutivos , usualmente desencadenada por enfermedades leves, aunque también puede ocurrir espontáneamente. Historia clínica Presencia de edema (puede ser dependiente o generalizado) Infecciones recientes o en curso Complicaciones significativas (ver abajo) Síntomas o signos atípicos Esquema de vacunación Antecedentes familiares de enfermedad renal Examen físico Parámetros de crecimiento y comparación con peso previo a la enfermedad (el aumento de peso puede ser el único signo de sobrecarga de líquidos en ausencia de edema visible) Evaluación de líquidos y del edema (cuantificar sobrecarga hídrica y estimar depleción de volumen intravascular) Presión arterial (utilizar tablas de referencia por edad y sexo; confirmar con toma manual) Buscar manifestaciones extrarrenales (ej. rash, artritis) Complicaciones importantes Complicación Características clínicas Hipovolemia intravascular Mareos, calambres abdominales, mala perfusión, taquicardia, oliguria, hipertensión transitoria, hipotensión, shock Edema severo Dolor, edema pulmonar, derrames pleural y pericárdico, ascitis, edema escrotal o labial, lesiones cutáneas, malestar general Infección/sepsis Infecciones por bacterias encapsuladas debido a pérdida de complemento Peritonitis bacteriana espontánea Dolor abdominal con rebote, fiebre, náuseas/vómitos (puede enmascararse por el uso de esteroides) Trombosis Venosa o arterial, en cualquier localización (ej. trombosis de venas centrales, trombosis de vena renal, embolia pulmonar) Hipertensión severa Cefalea, vómitos, visión borrosa, alteración del estado mental, convulsiones, dolor torácico, palpitaciones, disnea, falla cardíaca Características atípicas Edad <1 año o >12 años Datos de síndrome nefrítico (hematuria macroscópica, hipertensión, deterioro renal) Hipertensión persistente (puede haber elevación leve en los primeros 1-2 días) Alteración renal persistente (puede ser consecuencia de hipovolemia intravascular) Complicaciones importantes en la presentación inicial Signos de enfermedad sistémica (rash, artritis, fiebre) que sugieran lupus, púrpura de Schönlein-Henoch, anemia falciforme, VIH, hepatitis Rasgos dismórficos que orienten a una causa sindrómica Manejo Estudios iniciales Tira reactiva de orina Examen microscópico de orina y cultivo Relación proteína/creatinina en orina puntual Urea, electrolitos, creatinina, pruebas hepáticas, albúmina Hemograma completo (FBE) Estudios adicionales (si hay creatinina elevada, historia atípica o sospecha de enfermedad sistémica): Complemento C3 y C4 ANA, ANCA Anticuerpos antiestreptocócicos: ASOT y/o anti-DNAse B (según disponibilidad) Considerar: Radiografía de tórax  (si se sospecha derrame pleural o edema pulmonar significativo) Ecografía renal con Doppler  (si el diagnóstico es incierto, hay dolor abdominal/flanco, historia atípica o mala respuesta a diuréticos) Hemocultivo  (si hay fiebre o afectación sistémica) Tratamiento Todos los niños deben ser hospitalizados en su primera presentación. Es fundamental identificar y tratar precozmente cualquier complicación. Componentes principales del tratamiento: Manejo de líquidos y edema Tratamiento del síndrome (corticoides) Educación al paciente y familia (por la alta probabilidad de recaída) Alteraciones electrolíticas  pueden requerir intervención activa. La hiponatremia leve suele corregirse solo con restricción hídrica. La creatinina puede estar elevada inicialmente, pero debe mejorar en los primeros días. Manejo de líquidos y edema Medida Detalle Control hídrico estricto Medir diuresis en mL/kg/hora. Controlar peso diario a la misma hora y en la misma balanza Restricción de sodio 2-3 mmol/kg/día (≈40 mg/kg o 2 g/día). Una dieta baja en sal es suficiente Restricción de líquidos Especialmente útil si Na <130 mmol/L. Limitar a 50-70% de requerimiento basal. No incluir en esta cifra las infusiones de albúmina Infusiones intermitentes de albúmina  (con o sin diuréticos) Albúmina al 20%: 5 mL/kg (equivalente a 1 g/kg) durante 4 horas. Indicadas si hay hipovolemia o edema severo. Monitorear riesgo de hipertensión o edema pulmonar Furosemida IV 0.5–1 mg/kg (máximo 40 mg), puede administrarse a mitad y/o al final de la infusión de albúmina. Usar con precaución (riesgo de hipovolemia, lesión renal aguda y trombosis) Tratamiento de la enfermedad Prednisolona Redondear dosis a la más fácil de administrar. Las tabletas son más económicas y accesibles (pueden triturarse). Si no tolera vía oral, usar metilprednisolona IV  (80% de la dosis oral). Esquema terapéutico Primera presentación Recaída Prednisolona 60 mg/m² o 2 mg/kg (máx. 60 mg) diarios por 4 semanas Prednisolona 60 mg/m² o 2 mg/kg (máx. 60 mg) diarios hasta lograr remisión Luego en ambos casos: Prednisolona 40 mg/m² o 1.5 mg/kg (máx. 40 mg) en días alternos por 4 semanas Si hay recaída durante este tiempo, volver a 60 mg/m² o 2 mg/kg diarios hasta remisión, y repetir el paso anterior Se considera SN dependiente de esteroides  si hay 2 recaídas consecutivas mientras se reduce la dosis o si ocurre una recaída dentro de los 15 días tras suspender el tratamiento Tratamientos adicionales y profilaxis Medida Indicaciones Antibióticos No se indican salvo riesgo de infección neumocócica (ej. edema severo, no vacunado) Inhibidores de ácido gástrico Solo si hay síntomas digestivos altos durante tratamiento con esteroides Inmunizaciones Reforzar vacunación meningocócica y neumocócica. Vacuna anual contra influenza. Las vacunas vivas deben retrasarse al menos 1 mes tras suspender esteroides. Considerar inmunoglobulina antivaricela si el niño no está vacunado y ha sido expuesto durante recaída o tratamiento Profilaxis de trombosis (TEV) Profilaxis mecánica (medias de compresión hasta el muslo) en >12 años móviles sin otros factores de riesgo Esteroides en estrés Riesgo de supresión adrenal al suspender esteroides. Considerar prueba de estimulación adrenal si hay signos de Cushing o recaídas frecuentes. Consultar endocrinología si hay dudas Otros tratamientos (generalmente no requeridos) Vitamina D Hormonas tiroideas Fármacos para dislipidemia (Estas alteraciones son transitorias y se relacionan con la proteinuria; no requieren tratamiento si se logra remisión.) Consultas y derivaciones Consultar con Cuándo Equipo pediátrico local Todo paciente con SN Equipo de nefrología pediátrica SN con características atípicas, complicaciones importantes, proteinuria persistente tras 4 semanas, edema resistente al tratamiento, sospecha de toxicidad por esteroides Traslado a centro especializado Si las complicaciones no pueden manejarse localmente Criterios de alta Edema manejable sin infusión regular de albúmina Se ha iniciado el tratamiento esteroideo adecuado Se ha brindado educación a la familia y organizado seguimiento Nota: La prednisolona líquida solo está disponible en frascos de 30 mL. Considerar usar tabletas (5 mg y 25 mg) y ajustar la dosis. Si se prefiere forma líquida, emitir receta con autorización especial. Educación al alta Explicar alta probabilidad de recaídas (85% tendrá al menos una). Enseñar cómo identificar una recaída y a quién contactar. Realizar pruebas de orina con tira reactiva diariamente  hasta que haya 3 días consecutivos de orina negativa o con trazas. Recolectar muestra preferentemente en la primera orina de la mañana. Luego, hacer controles al menos 2 veces por semana  durante el primer año (ajustar según el caso). Volver a controles diarios si hay proteinuria ≥1+, infección intercurrente, edema o sospecha de recaída. Advertir sobre el riesgo de supresión adrenal tras suspender los esteroides. Proveer información escrita y explicar necesidad de esteroides en casos de enfermedad aguda o trauma. Planificar vacunas adicionales, que pueden administrarse en el hospital, en clínicas de vacunación o con el médico de cabecera.

MANUAL DE PEDIATRÍA El 90% de los casos de síndrome nefrótico (SN) en niños son de origen idiopático, y la causa histológica más frecuente es la enfermedad de cambios mínimos . La mayoría de los niños responde favorablemente al tratamiento con prednisolona, tienen un buen pronóstico  y no requieren biopsia renal. Es fundamental identificar a los pacientes con características atípicas , los cuales deben ser evaluados por el servicio de Nefrología desde el inicio o en etapas tempranas de la enfermedad. Aproximadamente el 85% de los niños con SN sensible a esteroides  presentarán al menos una recaída, y el 50% tendrá recaídas frecuentes. Evaluación El diagnóstico de síndrome nefrótico se basa en la siguiente tríada clínica : Proteinuria intensa : tira reactiva >3+ o relación proteína/creatinina en orina puntual >200 mg/mmol Hipoalbuminemia : albúmina sérica <25 g/L Edema Definiciones: Remisión : desaparición de la proteinuria, definida por 3 días consecutivos  con orina negativa o con trazas de proteína. Recaída : proteinuria >3+ durante 3 días consecutivos , usualmente desencadenada por enfermedades leves, aunque también puede ocurrir espontáneamente. Historia clínica Presencia de edema (puede ser dependiente o generalizado) Infecciones recientes o en curso Complicaciones significativas (ver abajo) Síntomas o signos atípicos Esquema de vacunación Antecedentes familiares de enfermedad renal Examen físico Parámetros de crecimiento y comparación con peso previo a la enfermedad (el aumento de peso puede ser el único signo de sobrecarga de líquidos en ausencia de edema visible) Evaluación de líquidos y del edema (cuantificar sobrecarga hídrica y estimar depleción de volumen intravascular) Presión arterial (utilizar tablas de referencia por edad y sexo; confirmar con toma manual) Buscar manifestaciones extrarrenales (ej. rash, artritis) Complicaciones importantes Complicación Características clínicas Hipovolemia intravascular Mareos, calambres abdominales, mala perfusión, taquicardia, oliguria, hipertensión transitoria, hipotensión, shock Edema severo Dolor, edema pulmonar, derrames pleural y pericárdico, ascitis, edema escrotal o labial, lesiones cutáneas, malestar general Infección/sepsis Infecciones por bacterias encapsuladas debido a pérdida de complemento Peritonitis bacteriana espontánea Dolor abdominal con rebote, fiebre, náuseas/vómitos (puede enmascararse por el uso de esteroides) Trombosis Venosa o arterial, en cualquier localización (ej. trombosis de venas centrales, trombosis de vena renal, embolia pulmonar) Hipertensión severa Cefalea, vómitos, visión borrosa, alteración del estado mental, convulsiones, dolor torácico, palpitaciones, disnea, falla cardíaca Características atípicas Edad <1 año o >12 años Datos de síndrome nefrítico (hematuria macroscópica, hipertensión, deterioro renal) Hipertensión persistente (puede haber elevación leve en los primeros 1-2 días) Alteración renal persistente (puede ser consecuencia de hipovolemia intravascular) Complicaciones importantes en la presentación inicial Signos de enfermedad sistémica (rash, artritis, fiebre) que sugieran lupus, púrpura de Schönlein-Henoch, anemia falciforme, VIH, hepatitis Rasgos dismórficos que orienten a una causa sindrómica Manejo Estudios iniciales Tira reactiva de orina Examen microscópico de orina y cultivo Relación proteína/creatinina en orina puntual Urea, electrolitos, creatinina, pruebas hepáticas, albúmina Hemograma completo (FBE) Estudios adicionales (si hay creatinina elevada, historia atípica o sospecha de enfermedad sistémica): Complemento C3 y C4 ANA, ANCA Anticuerpos antiestreptocócicos: ASOT y/o anti-DNAse B (según disponibilidad) Considerar: Radiografía de tórax  (si se sospecha derrame pleural o edema pulmonar significativo) Ecografía renal con Doppler  (si el diagnóstico es incierto, hay dolor abdominal/flanco, historia atípica o mala respuesta a diuréticos) Hemocultivo  (si hay fiebre o afectación sistémica) Tratamiento Todos los niños deben ser hospitalizados en su primera presentación. Es fundamental identificar y tratar precozmente cualquier complicación. Componentes principales del tratamiento: Manejo de líquidos y edema Tratamiento del síndrome (corticoides) Educación al paciente y familia (por la alta probabilidad de recaída) Alteraciones electrolíticas  pueden requerir intervención activa. La hiponatremia leve suele corregirse solo con restricción hídrica. La creatinina puede estar elevada inicialmente, pero debe mejorar en los primeros días. Manejo de líquidos y edema Medida Detalle Control hídrico estricto Medir diuresis en mL/kg/hora. Controlar peso diario a la misma hora y en la misma balanza Restricción de sodio 2-3 mmol/kg/día (≈40 mg/kg o 2 g/día). Una dieta baja en sal es suficiente Restricción de líquidos Especialmente útil si Na <130 mmol/L. Limitar a 50-70% de requerimiento basal. No incluir en esta cifra las infusiones de albúmina Infusiones intermitentes de albúmina  (con o sin diuréticos) Albúmina al 20%: 5 mL/kg (equivalente a 1 g/kg) durante 4 horas. Indicadas si hay hipovolemia o edema severo. Monitorear riesgo de hipertensión o edema pulmonar Furosemida IV 0.5–1 mg/kg (máximo 40 mg), puede administrarse a mitad y/o al final de la infusión de albúmina. Usar con precaución (riesgo de hipovolemia, lesión renal aguda y trombosis) Tratamiento de la enfermedad Prednisolona Redondear dosis a la más fácil de administrar. Las tabletas son más económicas y accesibles (pueden triturarse). Si no tolera vía oral, usar metilprednisolona IV  (80% de la dosis oral). Esquema terapéutico Primera presentación Recaída Prednisolona 60 mg/m² o 2 mg/kg (máx. 60 mg) diarios por 4 semanas Prednisolona 60 mg/m² o 2 mg/kg (máx. 60 mg) diarios hasta lograr remisión Luego en ambos casos: Prednisolona 40 mg/m² o 1.5 mg/kg (máx. 40 mg) en días alternos por 4 semanas Si hay recaída durante este tiempo, volver a 60 mg/m² o 2 mg/kg diarios hasta remisión, y repetir el paso anterior Se considera SN dependiente de esteroides  si hay 2 recaídas consecutivas mientras se reduce la dosis o si ocurre una recaída dentro de los 15 días tras suspender el tratamiento Tratamientos adicionales y profilaxis Medida Indicaciones Antibióticos No se indican salvo riesgo de infección neumocócica (ej. edema severo, no vacunado) Inhibidores de ácido gástrico Solo si hay síntomas digestivos altos durante tratamiento con esteroides Inmunizaciones Reforzar vacunación meningocócica y neumocócica. Vacuna anual contra influenza. Las vacunas vivas deben retrasarse al menos 1 mes tras suspender esteroides. Considerar inmunoglobulina antivaricela si el niño no está vacunado y ha sido expuesto durante recaída o tratamiento Profilaxis de trombosis (TEV) Profilaxis mecánica (medias de compresión hasta el muslo) en >12 años móviles sin otros factores de riesgo Esteroides en estrés Riesgo de supresión adrenal al suspender esteroides. Considerar prueba de estimulación adrenal si hay signos de Cushing o recaídas frecuentes. Consultar endocrinología si hay dudas Otros tratamientos (generalmente no requeridos) Vitamina D Hormonas tiroideas Fármacos para dislipidemia (Estas alteraciones son transitorias y se relacionan con la proteinuria; no requieren tratamiento si se logra remisión.) Consultas y derivaciones Consultar con Cuándo Equipo pediátrico local Todo paciente con SN Equipo de nefrología pediátrica SN con características atípicas, complicaciones importantes, proteinuria persistente tras 4 semanas, edema resistente al tratamiento, sospecha de toxicidad por esteroides Traslado a centro especializado Si las complicaciones no pueden manejarse localmente Criterios de alta Edema manejable sin infusión regular de albúmina Se ha iniciado el tratamiento esteroideo adecuado Se ha brindado educación a la familia y organizado seguimiento La prednisolona líquida solo está disponible en frascos de 30 mL. Considerar usar tabletas (5 mg y 25 mg) y ajustar la dosis. Si se prefiere forma líquida, emitir receta con autorización especial. Educación al alta Explicar alta probabilidad de recaídas (85% tendrá al menos una). Enseñar cómo identificar una recaída y a quién contactar. Realizar pruebas de orina con tira reactiva diariamente  hasta que haya 3 días consecutivos de orina negativa o con trazas. Recolectar muestra preferentemente en la primera orina de la mañana. Luego, hacer controles al menos 2 veces por semana  durante el primer año (ajustar según el caso). Volver a controles diarios si hay proteinuria ≥1+, infección intercurrente, edema o sospecha de recaída. Advertir sobre el riesgo de supresión adrenal tras suspender los esteroides. Proveer información escrita y explicar necesidad de esteroides en casos de enfermedad aguda o trauma. Planificar vacunas adicionales, que pueden administrarse en el hospital, en clínicas de vacunación o con el médico de cabecera.

MANUAL DE PEDIATRÍA Aproximadamente el 85% del fosfato corporal se encuentra en los huesos y dientes, un 14% dentro de las células, y menos del 1% en el líquido extracelular.Los requerimientos de fosfato dependen de la formación ósea y del ritmo de crecimiento, siendo más elevados en la infancia, especialmente en los recién nacidos prematuros. El equilibrio del fosfato está estrechamente relacionado con la homeostasis del calcio.Los términos “fosfato sérico” y “fósforo sérico” se usan comúnmente como sinónimos, aunque lo que realmente se mide es el contenido de fósforo del ion fosfato plasmático (PO₄³⁻). El límite inferior normal del fosfato sérico varía con la edad: en la primera infancia ronda los 1.5 mmol/L y disminuye a aproximadamente 0.8 mmol/L al final de la adolescencia.Los rangos de referencia pueden variar considerablemente según la edad y el método de análisis. Una hipofosfatemia aguda severa (<0.5 mmol/L) puede asociarse con debilidad, letargo y parestesias.Niveles por debajo de 0.3 mmol/L constituyen una emergencia médica potencialmente mortal. Causas de la hipofosfatemia Gastrointestinales Renales Otras Ingesta dietética insuficiente (desnutrición) Disminución de la reabsorción renal de fosfato: - Infusión IV de hierro - Tubulopatías renales - Hiperparatiroidismo Redistribución interna del fosfato: - Síndrome de realimentación - Cetoacidosis diabética - Tratamiento con insulina/glucosa - Sepsis - Alcalosis respiratoria - Síndrome del hueso hambriento Disminución de la absorción intestinal: - Déficit de vitamina D - Quelantes de fosfato (ej. carbonato de calcio, antiácidos) - Enfermedades de malabsorción (ej. enfermedad de Crohn) - Diarrea - Vómitos o aspiración gástrica excesiva - Postoperatorio de cirugía intestinal Aumento de la excreción renal de fosfato: - Acidosis metabólica - Medicamentos* (ej. diuréticos de asa, corticoides) - Necrosis tubular aguda (fase diurética) - Expansión del volumen - Hipomagnesemia, hipokalemia - Síndrome de Fanconi - Terapias de reemplazo renal *Consultar con farmacéutico o revisar fuentes de prescripción médica para información sobre fármacos implicados. Evaluación Evaluar la función renal (diuresis, urea, electrolitos y creatinina séricos). Verificar niveles basales de calcio y albúmina sérica (una hipofosfatemia severa puede causar hipercalcemia). Identificar y corregir la causa subyacente si es posible. La hipofosfatemia puede ser asintomática. El letargo puede ser el único síntoma presente. Si no se identifica la causa, considerar medir hormona paratiroidea, excreción urinaria de fosfato y creatina quinasa (en casos severos). Buscar signos y síntomas de hipofosfatemia: Gastrointestinales : anorexia Respiratorios : disfunción de músculos respiratorios, disminución en entrega de oxígeno Cardíacos : arritmias, dolor torácico Neuromusculares : debilidad muscular, dolor óseo, alteración del estado mental, convulsiones, artralgias, coma Hematológicos : anemia hemolítica, disfunción de leucocitos y plaquetas Endocrinos : raquitismo (por ejemplo, arqueo de extremidades o hallazgos radiológicos) Manejo Investigaciones Monitorear niveles de fosfato sérico con una frecuencia que dependerá del grado de anormalidad y si el niño presenta síntomas. Tratamiento El tratamiento debe enfocarse en corregir la causa subyacente y normalizar los niveles séricos de fosfato. Reducir la dosis en niños con alteración renal. Consultar con especialista. Ajustar la dosis según respuesta y tolerancia. Administración oral o enteral Considerar en hipofosfatemia leve o moderada y sin síntomas. Dosis Neonatos : 1 mmol/kg/día dividida en 2 a 4 dosis (dosis mayores, hasta 3 mmol/kg/día, pueden usarse en osteopenia de la prematuridad) Niños : 2-3 mmol/kg/día en 2 a 4 dosis divididas Dosis máxima usual: Edad <5 años: máximo 3 comprimidos diarios Edad >5 años: máximo 6 comprimidos diarios Adolescentes/adultos: 1-2 comprimidos de 2 a 3 veces al día Formas farmacéuticas Preparado Contenido de fosfato Notas Comprimidos efervescentes de fosfato (500 mg de fósforo elemental) 16.1 mmol También contiene: - Sodio: 469 mg (20.4 mmol) - Potasio: 123 mg (3.1 mmol) Administración :Para dosis menores a un comprimido completo, disolver uno en 20 mL de agua para obtener una concentración de 0.8 mmol/mL (25 mg/mL) de fosfato. Mezclar bien y medir la dosis inmediatamente. Monitoreo (oral/enteral) Efectos adversos posibles : Dolor abdominal, diarrea, náuseas, vómitos Hiperfosfatemia (por sobrecorrección), hipocalcemia, hipernatremia Nefrocalcinosis renal (nefropatía aguda por fosfato) con posible insuficiencia renal aguda Administración intravenosa Indicaciones Reposición IV de fosfato debe considerarse en: Hipofosfatemia severa o sintomática Imposibilidad de vía oral (ej. malabsorción severa o ayuno absoluto) Precauciones Consultar con especialista antes de administrar fosfato IV. Considerar monitoreo cardíaco debido al contenido de potasio y al riesgo de arritmias por administración rápida o sobredosis. Verificar fosfato y potasio séricos antes y 2 horas después de la infusión. No administrar por la misma vía o lumen que soluciones con calcio o magnesio (incluida la nutrición parenteral). Dosis 0.36 mmol/kg en infusión lenta Dosis mayores a 10 mmol deben ser aprobadas por un médico senior Puede repetirse hasta un máximo de 2 mmol/kg/día (máximo 70 mmol/día) Tener en cuenta el contenido de potasio del preparado IV En pacientes con niveles altos de potasio, usar una formulación sin potasio si está disponible Reservar fosfato de potasio para casos que requieran reposición intravenosa de potasio Formas farmacéuticas IV Preparado Contenido de fosfato Notas Fosfato de dihidrógeno de potasio (frasco 10 mL) 1 mmol/mL Contiene: Potasio 1 mmol/mL Inyección concentrada de fosfato de sodio y potasio (frasco 20 mL) 0.67 mmol/mL Contiene: - Potasio: 0.13 mmol/mL - Sodio: 1.07 mmol/mL Inyección de fosfato de dihidrógeno de sodio (frasco 10 mL) 1 mmol/mL Contiene: Sodio 1 mmol/mL Administración Diluir antes de administrar Vía periférica : diluir a una concentración de 0.05 mmol/mL o menos Vía central : diluir a 0.12 mmol/mL o menos Infundir lentamente durante 6 horas La velocidad de administración no debe exceder 0.2 mmol/kg/hora o 10 mmol/hora Es fundamental mezclar bien tras la dilución para evitar concentración desigual Consultar guías locales para instrucciones más detalladas Monitoreo (IV) Riesgos y efectos adversos : Bradicardia, hipotensión, arritmias Hipercalemia, hipocalcemia Lesión renal aguda Dificultad respiratoria, edema Lesión por extravasación Considerar derivación o alta según los siguientes criterios: Consulta al equipo pediátrico local  si el niño presenta síntomas o anormalidades significativas Consulta al equipo de nefrología  si hay disfunción renal Derivar  si el niño necesita monitoreo cercano que no puede proporcionarse localmente Dar de alta  si el paciente está clínicamente estable y se ha establecido un plan de manejo apropiado La anormalidad aguda debe haberse resuelto

MANUAL DE PEDIATRÍA En niños, el rango normal de sodio en sangre es de 135 a 145 mmol/L .La hiponatremia suele deberse a un exceso de agua ingerida  o a una disminución en la excreción de agua libre . La hiponatremia aguda puede provocar edema cerebral . Gravedad de la hiponatremia Leve (125–135 mmol/L):  la mayoría de los niños están asintomáticos. Moderada (120–125 mmol/L):  puede presentarse con síntomas inespecíficos como náuseas y malestar general. Grave (<120 mmol/L):  pueden aparecer cefalea, disminución del nivel de conciencia y convulsiones. Hiponatremia crónica  (desarrollo >48 horas): puede presentarse con síntomas más sutiles como inquietud, debilidad, fatiga o irritabilidad debido a la adaptación cerebral. La corrección rápida  de la hiponatremia puede causar síndrome de desmielinización osmótica , una complicación neurológica grave. Definiciones de líquidos intravenosos Líquidos isotónicos:  contienen una concentración de sodio similar al plasma ( ≥125 a 160 mmol/L ), por ejemplo: Cloruro de sodio al 0.9% Plasma-Lyte 148 Solución de Hartmann Líquidos hipotónicos:  contienen una concentración de sodio menor que la del plasma ( <125 mmol/L ), por ejemplo: Soluciones de rehidratación oral Causas de hiponatremia Hiponatremia con deshidratación Hiponatremia euvolémica Hiponatremia por sobrecarga de líquidos Pérdidas gastrointestinales y rehidratación con agua libre: Aumento de secreción de ADH (SIADH): Exceso de líquidos intravenosos - Gastroenteritis - Infecciones pulmonares (neumonía, bronquiolitis, ventilación mecánica) - Síndrome nefrótico - Diarrea secretora/osmótica - Afecciones del SNC (infecciones, traumatismos, tumores) - Cirrosis - Pérdidas por piel (fibrosis quística, quemaduras) - Postoperatorio, trauma, dolor - Insuficiencia cardíaca - Tercer espacio abdominal - Endocrinas: hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal - Insuficiencia renal aguda o crónica - Hiperglucemia - Administración de líquidos hipotónicos orales (fórmulas diluidas, SRO, exceso de agua) - Uropatía obstructiva Pérdidas renales: - Polidipsia psicógena - Diuréticos tiazídicos Fármacos: - Pérdida de sal cerebral - Quimioterapia (ciclofosfamida, vincristina, agentes con platino) - Trastornos tubulares renales primarios - Antiepilépticos (valproato, carbamazepina, oxcarbazepina) - Hipoaldosteronismo - Vasopresina - Alcalosis metabólica Evaluación El enfoque debe centrarse en identificar la causa , considerar el estado de hidratación , la duración de la hiponatremia  y la gravedad de los síntomas . La velocidad de aparición  de la hiponatremia suele predecir mejor el riesgo neurológico que el nivel absoluto de sodio. Excluir causas de pseudo-hiponatremia: Hiperglucemia (ver Diabetes Mellitus, Cetoacidosis Diabética) Uso de manitol o sorbitol Historia clínica Ingesta y pérdidas de líquidos Causas subyacentes: infecciones, cáncer, traumatismos Medicamentos que puedan causar SIADH Evaluación neurológica Signos de alarma Náuseas y vómitos Irritabilidad Cefalea Disminución del nivel de conciencia Convulsiones Examen físico Evaluar el estado de hidratación Peso Signos de edema cerebral Buscar signos de infecciones o causas malignas subyacentes Manejo Estudios recomendados si sodio <130 mmol/L: Osmolalidad sérica y urinaria (en paralelo) Sodio urinario Glucemia capilar Fórmula para corregir sodio en caso de hiperglucemia: Na corregido = Na sérico + (glucosa - 5)/3 Considerar gasometría si el paciente está clínicamente comprometido Tratamiento El manejo depende de: Presencia de convulsiones o alteración del estado de conciencia Estado de hidratación Objetivo de corrección del sodio: Incrementar 6–8 mmol/L en 24 horas (Si el niño presenta convulsiones, seguir protocolo específico) Todos los pacientes deben tener: Registro estricto de balance hídrico Control de peso Tratamiento de la causa subyacente Enfoque de manejo Consultar con el equipo de pediatría cuando: Sodio <130 mmol/L o el niño tiene síntomas Corrección de sodio >8 mmol/L en 24 horas Requiere manejo de líquidos complejo (ej. nutrición parenteral) Considerar traslado cuando: Sodio <125 mmol/L Síntomas neurológicos: convulsiones o alteración del estado de conciencia Requiere atención que supera las capacidades del centro Para emergencias o traslados a UCI pediátrica o neonatal, contactar Servicios de Traslado. Considerar alta médica cuando: Se ha identificado y tratado adecuadamente la causa de la hiponatremia El paciente se encuentra clínicamente estable

MANUAL DE PEDIATRÍA Los niveles séricos de magnesio no siempre reflejan con precisión las reservas totales del organismo, ya que menos del 1% del magnesio corporal total se encuentra en el líquido extracelular. En presencia de función renal normal, los cambios iniciales en los niveles de magnesio pueden detectarse a través de la excreción urinaria en 24 horas. La interpretación de un nivel bajo de magnesio debe hacerse en el contexto clínico del niño. Por ejemplo, en condiciones cardíacas postoperatorias, puede ser necesario mantener los niveles séricos en el límite superior del rango normal para prevenir arritmias. Causas de hipomagnesemia Gastrointestinal Aumento de excreción renal Otras causas Disminución en la ingesta Redistribución intracelular Disminución en la absorción Cetoacidosis diabética Malabsorción Acidosis tubular renal Hipertiroidismo Síndrome de intestino corto Fase diurética de necrosis tubular aguda Pérdidas aumentadas Estados hipercalcémicos Varios Diarrea Hiperaldosteronismo Quemaduras Abuso de laxantes Cirugía con circulación extracorpórea Aspiración gástrica excesiva o vómitos Causas inducidas por medicamentos Diuréticos de asa, tiazidas Cisplatino Tacrolimus, ciclosporina Inhibidores de bomba de protones (uso crónico) Aminoglucósidos Evaluación 1. Identificar y tratar la causa subyacente cuando sea posible. 2. Evaluar signos y síntomas de hipomagnesemia: Neuromusculares:  temblores musculares, fasciculaciones, hiperreflexia, parestesias, debilidad muscular, mialgias. Cardíacos:  arritmias, cambios en el ECG (prolongación del PR/QT). Metabólicos:  hipocalemia, hipocalcemia. Sistema nervioso central:  nistagmo, convulsiones, depresión, agitación, confusión, irritabilidad. Manejo Investigaciones Monitorear los niveles séricos de magnesio con una frecuencia que dependa del grado de alteración y de si el niño presenta síntomas. Tratamiento Vía oral / enteral Considere la reposición oral en niños asintomáticos con hipomagnesemia leve, salvo que exista intolerancia gastrointestinal significativa (como diarrea), ya que el magnesio oral puede empeorar los síntomas. Dosis: Inicial:  2.5 - 5 mg/kg (0.1 - 0.2 mmol/kg) tres veces al día por vía oral. Si es necesario:  aumentar a 10 - 20 mg/kg (0.4 - 0.8 mmol/kg) hasta 4 veces al día. Mejor tolerancia con dosis pequeñas y frecuentes. Formas farmacéuticas (consultar vademécum local para disponibilidad): Preparación Contenido de magnesio Solución de complejo de magnesio 2.1 mmol/mL (50 mg/mL) Tableta de aspartato de magnesio (MagMin®, Mag-Sup®) 1.55 mmol por tableta (37.4 mg) Tabletas Cenovis® de magnesio 13.5 mmol por tableta (325 mg); también contienen 6 mg de manganeso y 49.36 mg de piridoxina Vía intravenosa Los niños con síntomas graves (como tetania, arritmias o convulsiones) deben recibir tratamiento intravenoso. Dosis: Buscar asesoramiento especializado para la reposición IV. Magnesio IV: 0.1 - 0.2 mmol/kg, hasta 0.4 mmol/kg (dosis máxima: 8 mmol). Administrar durante 2 a 4 horas para minimizar efectos adversos y mejorar la absorción celular. En casos graves, puede administrarse en menor tiempo. Formas farmacéuticas: Preparación (ampollas concentradas) Contenido de magnesio Notas Inyección concentrada de sulfato de magnesio DBL 49.3% 2 mmol/mL (493 mg/mL) Diluir antes de usar Inyección concentrada de sulfato de magnesio heptahidratado 50% 2 mmol/mL (500 mg/mL) Considerar derivación o consulta especializada cuando: El niño presenta síntomas o hay una alteración severa. Hipomagnesemia en niño con nutrición parenteral. Hipomagnesemia en el contexto de síndrome de realimentación. Hipomagnesemia inexplicable. Hipomagnesemia asociada a insuficiencia renal moderada o severa (riesgo de hipermagnesemia con reposición). Considerar traslado si: El niño requiere monitoreo cercano no disponible en el centro actual. Para emergencias o traslado a unidades de cuidados intensivos pediátricos o neonatales, consultar con los Servicios de Traslado correspondientes. Considerar alta médica cuando: El niño se encuentra clínicamente estable y tiene un plan de manejo adecuado. La alteración aguda o crónica se ha resuelto.

MANUAL DE PEDIATRÍA La hipopotasemia  se define como un nivel de potasio plasmático <3.5 mmol/L . Gravedad Potasio sérico (mmol/L) Leve 3.0 – 3.4 Moderada 2.5 – 3.0 Grave 2.0 – 2.4 Crítica <2.0 En estado ácido-base normal, una caída de 1 mmol/L en el potasio sérico representa un déficit corporal total de al menos 200 mmol . La acidosis metabólica puede elevar falsamente  el potasio sérico (subestimando el déficit real). La alcalosis metabólica puede reducirlo falsamente . La hipopotasemia suele estar asociada a hipomagnesemia , por lo que debe medirse y corregirse el magnesio si es necesario. Causas de hipopotasemia Disminución del aporte Aumento de pérdidas Desplazamiento intracelular Medicamentos Falsos positivos Ayuno prolongado Gastrointestinal:  vómitos, diarrea, fístulas, laxantes Administración de glucosa/insulina Diuréticos de asa (furosemida), tiazidas Error de muestreo Nutrición deficiente Renal:  diuresis osmótica, exceso de aldosterona o mineralocorticoides, trastornos congénitos, estenosis renal Alcalosis metabólica, cetoacidosis diabética Anfotericina B, cisplatino, insulina, beta agonistas Lavado reciente de vía Trastorno de la conducta alimentaria Síndrome de realimentación Hipomagnesemia, hipernatremia Salbutamol, adrenalina Toma cercana a infusión de K Prevención La mayoría de los niños con alimentación variada satisfacen sus requerimientos diarios de potasio (≈ 2–4 mmol/kg/día ). Considerar fluidoterapia de mantenimiento con potasio  en pacientes: NPO (nada por boca) por tiempo prolongado Con riesgo elevado de hipopotasemia Evaluación Historia clínica La hipopotasemia suele ser asintomática . Los síntomas aparecen con mayor probabilidad si el nivel baja rápidamente a <3 mmol/L . Síntomas posibles: Debilidad muscular esquelética, parálisis (en casos graves) Alteración del músculo liso: íleo, constipación, náuseas, vómitos Letargo, fatiga, confusión Poliuria (si la hipopotasemia es prolongada) Datos de enfermedad subyacente (vómitos, diarrea, ayuno, uso de salbutamol, diuréticos, laxantes, hiperaldosteronismo) Examen físico Taquicardia, bradicardia, arritmias Estado de hidratación Disminución de fuerza muscular, hipotonía, hiporreflexia Manejo Estudios iniciales Repetir potasio sérico para confirmar el valor En caso de sospecha clínica, usar muestra venosa  (el potasio capilar puede ser falso por hemólisis) Urea, creatinina, electrolitos Glucemia Gases venosos Magnesio sérico  (si hipopotasemia resistente) ECG  si: Potasio <3.0 mmol/L Síntomas de hipopotasemia Riesgo de arritmia Cambios típicos en el ECG: Disminución de la amplitud de la onda T (signo más precoz) Onda P aumentada Aplanamiento o inversión de la onda T Depresión del ST Aparición de onda U Prolongación del QT Latidos ventriculares ectópicos Arritmias Objetivos del tratamiento Prevenir complicaciones potencialmente mortales: arritmias, parálisis, rabdomiólisis, debilidad diafragmática Corregir el déficit de potasio Tratar causas reversibles y condiciones subyacentes Reposición de potasio Confirmar que el paciente orina antes de iniciar reposición. Indicaciones de reposición: Potasio <3.0 mmol/L Potasio <3.5 mmol/L con síntomas, signos o cambios en ECG En hipopotasemia leve (3.0–3.5 mmol/L): Dependerá de la situación clínica. Considerar: No tratar en forma aguda; solo monitorizar Aumentar la dosis de potasio de mantenimiento Reposición oral/IV si hay pérdidas continuas o bajo aporte En pacientes estables y sin cambios en ECG, la corrección debe ser gradual en 24–48 h. Corregir magnesio si es necesario. Vía de administración Vía oral o enteral (preferida) Buena absorción gastrointestinal Idealmente con alimentos o después de comer (para reducir irritación gástrica) Dosis oral: Tipo de dosis Dosis Reposición aguda 1–2 mmol/kg/dosis (máx 20 mmol por dosis) Repetir si necesario, máx 5 mmol/kg/día (máx total 50 mmol/día) Mantenimiento (si necesario) 2–5 mmol/kg/día fraccionado (máx 20 mmol por dosis) Formas farmacéuticas: Presentación Contenido Observaciones Mezcla oral de cloruro de potasio 1.33 mmol/mL Absorción rápida; efecto en ≈2 horas Tableta efervescente (ej. Chlorvescent® ) 14 mmol Disolver completamente antes de administrar Liberación controlada (ej. Slow K® ) 8 mmol Liberación lenta, útil en hipopotasemia crónica; tragar entera; efecto en ≈4 horas Vía intravenosa (en casos específicos) Indicaciones: Intolerancia a vía oral Potasio sérico <2.5 mmol/L Cambios en ECG La administración rápida o en dosis altas puede causar arritmias fatales o paro cardíaco . Usar bomba de infusión con sistema de reducción de errores de dosis (DERS) . Solo administrar cloruro de potasio  en infusión (nunca en bolo ni flush) . Dosis IV (aguda) Área de atención Dosis IV aguda ECG Control K+ Sala general 0.2 mmol/kg/h por 3 h (máx 10 mmol/h) Sí, si K <3 o riesgo cardíaco 1 h después de terminar Cuidados intensivos 0.4 mmol/kg/h por 1–2 h (máx 20 mmol/h) Sí 1 h después de iniciar y 1 h después de finalizar Dosis >4 mmol/kg/día deben discutirse con un especialista o servicio de traslado especializado. Dosis de mantenimiento IV: 1–4 mmol/kg/día (máx 10 mmol/h) Administración IV Acceso IV Concentración máx recomendada Notas Línea periférica Máx 40 mmol/L (consultar si 40–60 mmol/L) Usar soluciones premezcladas si es posible; agitar bien si se añade potasio manualmente; etiquetar todo Línea central >60 mmol/L Solo con protocolo claro de monitoreo. Requiere aprobación por clínico senior. ECG obligatorio Monitoreo Signos vitales Estado clínico e hídrico (diuresis) Signos de hiperkalemia Sitio de infusión: flebitis o extravasación Repetir K+ tras cada reposición agud Consultas y derivaciones Consultar con equipo pediátrico local si: Requiere internación Reposición de potasio necesaria Considerar derivación si: K+ <2.0 mmol/L Hipopotasemia sintomática (parálisis) ECG con alteraciones significativas Insuficiencia renal u oliguria Riesgo de arritmia Sobrecarga de volumen Neonatos Condiciones médicas complejas Para traslados o asesoramiento urgente, contactar con el servicio regional de emergencias pediátricas. Criterios de alta Asintomático Potasio >3.0 mmol/L y estable Pérdidas corregidas y posibilidad de reponer si es necesario Plan de monitoreo posterior (nuevos controles de K+)

MANUAL DE PEDIATRÍA Los agentes hipoglucemiantes orales se utilizan para el tratamiento de la diabetes tipo 2  (no insulinodependiente). Sulfonilureas Estimulan la secreción de insulina  pancreática. Son la causa más importante de toxicidad hipoglucémica  en pediatría. Una sola tableta  ingerida por un niño pequeño puede provocar hipoglucemia grave y potencialmente mortal . El inicio de la hipoglucemia puede demorarse hasta 18 horas  después de la ingestión. Las sobredosis graves pueden requerir tratamiento durante varios días. Se indica internación de al menos 12–24 horas  para monitorización de glucemia. El alta debe realizarse solo durante el día , no por la noche. Biguanidas (Metformina) Actúa reduciendo la absorción intestinal de carbohidratos, aumentando la captación periférica de glucosa (en presencia de insulina) y disminuyendo la gluconeogénesis hepática. No produce hipoglucemia  en pacientes sin comorbilidades. En sobredosis graves puede causar acidosis láctica potencialmente mortal , especialmente si hay insuficiencia renal o cardíaca, o si hay fármacos co-ingestados que afectan la perfusión renal. Niños asintomáticos por exposición accidental a metformina no requieren evaluación hospitalaria ni tratamiento . Ingesta no intencional de hasta 1700 mg  en niños no requiere evaluación hospitalaria . Náuseas y vómitos pueden ocurrir incluso con sobredosis menores. La hemodiálisis  elimina la metformina y corrige la acidosis láctica. Farmacocinética de las sulfonilureas Presentan una amplia variedad  de propiedades farmacocinéticas. En sobredosis: Inicio de acción sin cambios , pero la duración del efecto se prolonga . El pico plasmático  ocurre en general dentro de las 8 horas post-ingestión, pero puede retrasarse. Metabolismo hepático, algunas con metabolitos activos excretados por vía renal . Alta unión a proteínas plasmáticas. La duración de acción, metabolismo hepático y eliminación renal determinan el manejo clínico de la hipoglucemia inducida . ¿Qué niños deben ser evaluados? Todos los casos de ingesta intencional  o accidental significativa . Niños sintomáticos . Ingesta aguda de cantidad desconocida . Si la edad del desarrollo no coincide con el relato de accidente , considerar posible intoxicación no accidental. Evaluación de riesgo Historia clínica ¿Ingesta intencional o accidental? Dosis, horario, y posibles co-ingestantes. Examen físico Signos de hipoglucemia: Autonómicos : taquicardia, sudoración, ansiedad Sistema nervioso central : somnolencia, alteración del estado mental, coma, convulsiones Siempre verificar si el paciente inconsciente porta pulsera médica u otros signos de condiciones médicas subyacentes (ej. marcas de punción en dedos) Estudios complementarios Glucemias seriadas (BSL) Urea, electrolitos y creatinina (UEC) Niveles de insulina  (si se sospecha sobredosis de sulfonilureas y está disponible) Gasometría venosa o arterial (con lactato ): útil en intoxicación con metformina o deterioro clínico Si se sospechan co-ingestantes: niveles de paracetamol y ECG Manejo agudo 1. Reanimación Soporte vital básico/avanzado según necesidad En sobredosis con sulfonilureas: Acceso IV Administrar soluciones concentradas de glucosa si el paciente está hipoglucémico Dosis pediátrica: Bolo de 10% glucosa: 5 mL/kg IV Luego iniciar infusión continua de 10% glucosa: 1–2 mL/kg/hora IV Control horario de glucemia Tomar muestras para insulina sérica Iniciar infusión de octreótido  (ver punto 3) 2. Descontaminación Considerar carbón activado  si la ingestión fue masiva y dentro de la primera hora, o si se ha protegido la vía aérea. Consultar con toxicología. 3. Tratamiento específico: Octreótido Octreótido  es un análogo sintético de la somatostatina. Inhibe la secreción de insulina, siendo el antídoto específico para las sulfonilureas . Dosis pediátrica: Bolo IV de 1 microgramo/kg  (máximo 50 microgramos), seguido de: Infusión continua de 1 microgramo/kg/hora  (máx 25 microgramos/hora), durante al menos 24 horas Alternativamente: 1–2 microgramos SC cada 8 horas  (máximo 50 microgramos por dosis) Adolescentes/adultos: Bolo IV de 50 microgramos, seguido de infusión continua de 25 microgramos/hora O bien, 50 microgramos SC cada 8 horas Una vez iniciada la infusión de octreótido, es probable mantener normoglucemia sin necesidad de glucosa adicional.Si recurre la hipoglucemia: administrar glucosa y duplicar la dosis de octreótido . Criterios para suspender la infusión de octreótido: Infusión de glucosa al 10% suspendida hace más de 4 horas Sin síntomas de hipoglucemia Glucemias capilares >2.5 mmol/L durante al menos 4 horas Suspender solo durante el día  (no por la noche) Después de suspender el octreótido: Monitorizar glucemia cada hora por mínimo 12 horas No dar de alta hasta cumplir criterios de estabilidad Consultas y derivaciones Consultar con equipo pediátrico local si: Adolescente con intento de autointoxicación (evaluar internación) Exposición a sulfonilureas: requiere internación 12–24 h para control de glucemias Consultar al Centro de Información Toxicológica local   Considerar derivación si: El paciente requiere cuidados más allá de la capacidad del hospital Criterios para el alta Glucemias normales durante al menos 12 horas  tras suspender octreótido El paciente se encuentra en alimentación oral habitual Si está disponible, nivel plasmático de insulina normal  a las 6 horas post-octreótido Alta solo durante horas del día  (en exposición a sulfonilureas) Evaluación psicosocial en adolescentes Antes del alta en pacientes adolescentes con ingestas intencionales: Evaluar riesgo de nuevas intoxicaciones o autolesiones Indagar sobre consumo de alcohol o drogas Si se identifican necesidades de salud mental o consumo problemático, derivar a servicios comunitarios adecuados

MANUAL DE PEDIATRÍA La hipoglucemia se define como un nivel de glucosa en sangre (BGL) lo suficientemente bajo como para provocar signos y/o síntomas de alteración de la función cerebral o respuesta neurogénica. Generalmente se considera hipoglucemia cuando BGL <3.3 mmol/L . En neonatos menores de 48 horas, no existe un consenso claro sobre cuál es el valor normal de glucosa, pero BGL <2.6 mmol/L requiere intervención inmediata . La hipoglucemia prolongada o recurrente, especialmente cuando presenta síntomas, puede causar daño neurológico irreversible o incluso la muerte. Causas según la edad de presentación Edad Causas de hipoglucemia Neonato <48-72 h Prematurez, RCIU, asfixia perinatal, hipotermia, sepsis, distrés respiratorio, madre diabética, macrosomía, síndromes (ej. Beckwith-Wiedemann), disfunción pancreática Neonato – 2 años Hiperinsulinismo congénito (causa más común de hipoglucemia persistente <2 años), errores innatos del metabolismo, deficiencias hormonales congénitas (ej. déficit de GH) Niño Hambre acelerada ( antes llamada hipoglucemia cetósica ), hipopituitarismo, déficit de hormona del crecimiento Adolescente Insulinoma, insuficiencia suprarrenal, trastorno alimentario Todas las edades Complicación de la diabetes tipo 1, enfermedades agudas (ej. sepsis, cardiopatías congénitas, tumores, insuficiencia suprarrenal) Hambre acelerada : diagnóstico de exclusión. Se presenta tras ayuno prolongado (habitualmente por una enfermedad leve), con BGL bajo asociado a cetonuria/cetonemia y normalización de la glucemia con la alimentación. Evaluación Historia clínica Síntomas de hipoglucemia: Palpitaciones, temblor, ansiedad, sudoración, hambre, parestesias Hipoglucemia grave: letargo, irritabilidad, conducta anormal, hipotermia, confusión, coma, convulsiones En neonatos <48 h: apnea, hipotonía, temblores, dificultad para alimentarse, llanto agudo Relación con la dieta, el ayuno o enfermedades: Productos lácteos (galactosemia) Fructosa (jugos intolerancia hereditaria a la fructosa) Proteínas (errores del metabolismo de aminoácidos o ácidos orgánicos) Historia de ingesta accidental (niños pequeños): Alcohol, hipoglucemiantes orales (sulfonilureas), aspirina, beta bloqueadores, otros tóxicos Requerimientos aumentados de glucosa: Sepsis, shock, tumores, traumatismos Antecedentes personales: Episodios previos de hipoglucemia (neonatal o convulsiones no diagnosticadas) Cirugía gástrica previa (ej. funduplicatura) hipoglucemia posprandial Antecedentes familiares: Consanguinidad Muerte infantil inexplicada (sugiere errores innatos del metabolismo) Deficiencias hormonales, hiperinsulinismo Examen físico Estado de conciencia alterado, convulsiones Fiebre o hipotermia Hallazgos sugerentes de diagnóstico subyacente: Hepatomegalia / hipotonía error innato del metabolismo Mal crecimiento, desnutrición Rasgos dismórficos (síndrome genético) Manejo Principios generales Todo primer episodio o hipoglucemia grave requiere investigación. Neonatos <48 h que responden bien a la alimentación enteral pueden no requerir estudios extensos. El glucómetro capilar puede subestimar la glucemia en niveles bajos → confirmar con medición venosa o de laboratorio si BGL <2.6 mmol/L. Estudios Realizar pruebas durante el episodio de hipoglucemia (idealmente al momento de presentación o durante un ayuno programado). Muestras de sangre (mínimo 5 mL): Prueba Interpretación clave Glucosa <2.6 mmol/L = hipoglucemia Cetonas (β-hidroxibutirato) En hiperinsulinismo o defecto en oxidación de ácidos grasos Ácidos grasos libres En ayuno fisiológico; en defecto de oxidación Insulina y péptido C Insulina detectable con BGL <2.6 = inapropiado Lactato En enfermedad hepática, defectos de glucógeno, sepsis Amonio En acidemias orgánicas, tirosinemia, disfunción hepática Cortisol En hipoadrenalismo, hipopituitarismo Carnitina / acilcarnitina Alteraciones en oxidación de ácidos grasos Aminoácidos Trastornos del metabolismo de aminoácidos Electrolitos Alteraciones suprarrenales Pruebas hepáticas Sospecha de enfermedad hepática o metabólica Hormona de crecimiento En deficiencia de GH o panhipopituitarismo Muestras de orina (primera tras episodio): Glucosa Cetonas en oxidación de ácidos grasos o hiperinsulinismo Sustancias reductoras galactosemia, fructosemia Aminoácidos y ácidos orgánicos Tomas requeridas: 3 tubos de 0,5 mL fluoruro oxalato 3 tubos de 0,5 mL heparina de litio 2 tubos de 0,5 mL gel-serum Tarjeta de tamiz neonatal (secada al aire y en sobre, no en bolsa plástica) Enviar todas las muestras inmediatamente al laboratorio en frío (ice pillow) Tratamiento Objetivo:  Restablecer BGL a valores normales (>3.9 mmol/L) mediante alimentación normal. Hipoglucemia sintomática grave: Bolo IV de dextrosa al 10%: 2 mL/kg Glucagón IM o SC: Neonato: 0.03–0.1 mg/kg (máximo 1 mg) <25 kg: 0.5 mg (½ vial / 0.5 mL) ≥25 kg: 1 mg (1 vial / 1 mL) Reconstituir el vial completo de 1 mg con 1 mL de agua estéril. Con jeringa de insulina, extraer hasta la marca de “1 unidad” (equivale a 10 mcg de glucagón reconstituido). El BGL debe normalizarse en 10–15 minutos y mantenerse al menos por 1 hora Iniciar alimentación oral si es posible y controlar BGL nuevamente en 30 minutos Hipoglucemia persistente: Consultar con endocrinología o especialista en metabolismo Criterios para el alta Se debe conocer la causa de la hipoglucemia (o asumir hambre acelerada) Neonatos:  BGL ≥2.6 mmol/L durante 3 tomas consecutivas normales Lactantes y niños mayores:  BGL >3 mmol/L al menos 4 horas después de las comidas En hambre acelerada: educar a los cuidadores sobre evitar ayunos prolongados Consultas y derivaciones Consultar con equipo pediátrico local cuando: El niño no responde a alimentación, bolo IV de dextrosa al 10% o glucagón IM En neonatos, aún con niveles >2.6 mmol/L, si hay sospecha de patología subyacente Considerar derivación si: El niño requiere múltiples bolos o infusión continua de dextrosa El nivel de atención necesario excede las capacidades del centro actual Para asesoramiento urgente o traslados a UCIP o neonatal, contactar con el servicio local de emergencias perinatales (PIPER u otro equivalente).

MANUAL DE PEDIATRÍA La estenosis hipertrófica de píloro es causada por hipertrofia e hiperplasia de las capas musculares del píloro, lo que produce una obstrucción de la salida gástrica. Suele manifestarse entre las 2 y 6 semanas de vida con vómitos progresivos no biliosos. Es poco frecuente después de las 12 semanas de edad. El tratamiento definitivo es quirúrgico mediante piloromiotomía . Factores de riesgo Sexo masculino Primogénitos Antecedentes familiares (especialmente maternos) de estenosis pilórica Nacimiento pretérmino Madres jóvenes Exposición posnatal a antibióticos macrólidos Alimentación con fórmula Tabaquismo materno durante el embarazo Evaluación Historia clínica Vómitos: Recurrentes y cada vez más intensos, a veces en forma de proyectil Suelen ocurrir poco después de las tomas El lactante puede mostrarse hambriento después de vomitar No biliosos Con sangre en menos del 10% de los casos Pérdida o escaso aumento de peso Examen físico Deshidratación: Evaluar el grado de deshidratación Pesar al paciente y comparar con pesos previos en la curva de crecimiento Peristalsis gástrica visible: Puede notarse más después de una toma Masa pilórica: De forma ovalada, similar a una “aceituna” Ubicada en el cuadrante superior derecho, en el borde lateral del músculo recto abdominal Se palpa mejor desde el lado izquierdo del bebé, en decúbito supino y tranquilo Puede ser difícil de palpar y requerir varios intentos o esperar varios minutos con la mano en el abdomen Nota: La peristalsis visible y la masa pilórica no siempre están presentes, especialmente en etapas tempranas, y no son necesarias para sospechar  el diagnóstico. Diagnóstico diferencial Infección urinaria Gastroenteritis Reflujo gastroesofágico Causas quirúrgicas (ej. vólvulo, malrotación intestinal) Hiperplasia suprarrenal congénita Manejo Estudios complementarios Gases capilares o venosos para evaluar electrolitos y glucosa La alcalosis metabólica hipoclorémica e hipocalémica  puede aparecer tras vómitos prolongados La gravedad de la alteración depende de la duración de los síntomas Ecografía abdominal : Sensibilidad del 95% para diagnosticar estenosis pilórica Si persiste la sospecha clínica pese a una ecografía dudosa, considerar repetir el estudio Tratamiento Acceso venoso periférico Corregir la deshidratación, desequilibrio electrolítico y alteraciones ácido-base Suspender alimentación oral Colocar sonda nasogástrica si persiste vómito a pesar del ayuno Manejo de fluidos La corrección quirúrgica se retrasa hasta  estabilizar al paciente en cuanto a hidratación y equilibrio ácido-base. Es clave normalizar el bicarbonato sérico  antes de la cirugía para evitar hipoventilación o apnea postoperatoria si persiste una alcalosis metabólica. Objetivo Fluido Observaciones Reanimación Cloruro de sodio al 0,9% Administrar si es necesario. No todos los lactantes requerirán reanimación con fluidos Déficit ClNa 0,9% + Glucosa 5% Ver pautas locales de hidratación IV. Incluir potasio si la diuresis es adecuada (1–2 mL/kg/h) Mantenimiento ClNa 0,9% + Glucosa 5% Consultas y derivaciones Consultar con el equipo pediátrico local si: Se sospecha estenosis pilórica Considerar derivación si: Diagnóstico confirmado o alta sospecha clínica Transferir tempranamente a centro con cirugía pediátrica, una vez iniciado el plan de manejo inicial Para derivaciones urgentes o traslados a UCIP/neonatal, consultar con el sistema regional de transporte especializado Alta médica a considerar cuando: Ecografía descarta estenosis pilórica Se han considerado diagnósticos diferenciales El lactante se encuentra clínicamente bien y tolerando alimentación oral Existe un plan de seguimiento definido

MANUAL DE PEDIATRÍA Aproximadamente el 85% del fosfato corporal se encuentra en los huesos y dientes, un 14% dentro de las células y menos del 1% en el líquido extracelular. Las necesidades de fosfato dependen del ritmo de crecimiento y de la formación ósea, por lo que son más altas durante la infancia, especialmente en recién nacidos prematuros. Los términos fosfato sérico  y fósforo sérico  se utilizan con frecuencia de manera intercambiable. Lo que se mide es la concentración de fósforo en forma de fosfato aniónico (PO₄³⁻) en el plasma. El equilibrio del fosfato está estrechamente relacionado con la homeostasis del calcio. La pseudo-hiperfosfatemia  puede aparecer por hemólisis ex vivo  (fuera del cuerpo), por ejemplo, durante una extracción de sangre dificultosa o por el uso prolongado del torniquete. Causas de hiperfosfatemia 1. Aumento de la carga exógena de fosfato: Suplementos de fosfato Laxantes o enemas que contienen fosfato Ingesta excesiva de vitamina D Dieta rica en fosfato (carnes, especialmente vísceras, y lácteos) 2. Aumento de la carga endógena de fosfato o redistribución interna: Acidosis láctica Cetoacidosis diabética Enfermedades oncológicas Quimioterapia Síndrome de lisis tumoral Rabdomiólisis 3. Disminución de la excreción renal de fosfato: Insuficiencia renal aguda o crónica Deshidratación 4. Aumento en la reabsorción renal de fosfato: Hipoparatiroidismo Deficiencia o resistencia a FGF23 (factor de crecimiento fibroblástico 23) Uso de bifosfonatos Hipoparatiroidismo (mencionado dos veces en la fuente original; se mantiene por fidelidad) Evaluación Evaluar función renal: diuresis, urea, creatinina y electrolitos séricos Medir niveles séricos de calcio y albúmina (la hiperfosfatemia grave puede inducir hipocalcemia sintomática) Identificar y corregir la causa subyacente cuando sea posible Importante: Puede ser un hallazgo de laboratorio asintomático Puede estar asociado a alteración de la función renal Verificar el momento de la extracción en relación con la administración reciente de fosfato intravenoso Confirmar si la muestra fue tomada del mismo acceso venoso por donde se administró fosfato Repetir el análisis si se sospecha hemólisis por dificultad en la toma de muestra Consultar sobre medicamentos o suplementos que contengan fosfato, incluidos enemas Signos y síntomas (cuando están presentes) Aunque muchas veces es asintomática, la hiperfosfatemia puede manifestarse con: Gastrointestinales:  anorexia, náuseas, vómitos Renales:  insuficiencia renal aguda o crónica Cardíacos:  taquicardia, arritmias, cambios en el ECG Neuromusculares:  debilidad o espasmos musculares, hiperreflexia, calcificaciones en tejidos blandos o vasos Endocrinos:  hiperparatiroidismo secundario; la hiperfosfatemia crónica puede producir cambios óseos visibles en radiografías (osteodistrofia) Manejo Estudios complementarios Monitorizar niveles de fosfato sérico con una frecuencia acorde a la gravedad del cuadro y la presencia o no de síntomas Tratamiento Tratar la causa subyacente , con el objetivo de normalizar los niveles séricos de fosfato Control clínico y bioquímico estrecho (fosfato y calcio séricos) Medidas específicas: Suspender medicamentos o soluciones intravenosas que contengan fosfato En casos agudos significativos, estimular la excreción renal de fosfato mediante: Expansión del volumen extracelular con solución salina al 0,9% Uso de diuréticos de asa Precaución : si hay daño renal agudo o crónico, consultar al equipo de nefrología o cuidados intensivos pediátricos Pacientes con hiperfosfatemia grave o sintomática , especialmente aquellos con lesión renal aguda o crónica, pueden requerir diálisis discutir con equipo de nefrología o UCI pediátrica En casos crónicos, puede requerirse: Restricción dietética de fósforo Uso de agentes quelantes de fosfato como el carbonato de calcio Consultas y derivaciones Consultar con equipo pediátrico local si: El niño presenta síntomas o una alteración significativa en los niveles Consultar con equipo de nefrología si: Hay disfunción renal Considerar derivación si: El niño está sintomático o requiere monitoreo cercano que no está disponible en el centro actual

MANUAL DE PEDIATRÍA El estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH) es una complicación de la diabetes que ocurre por una deficiencia relativa de insulina. Se caracteriza por la tríada de hiperglucemia grave, alta osmolaridad sérica y deshidratación severa, sin una cetoacidosis marcada. Esto provoca un desplazamiento de líquidos del espacio intracelular al extracelular, alteraciones electrolíticas y deshidratación hipertónica severa. A diferencia de la cetoacidosis diabética (CAD), la cantidad relativa de insulina presente en el EHH evita una lipólisis significativa, por lo que no hay cetosis marcada (aunque en casos graves de hipoperfusión secundaria a la deshidratación puede aparecer una acidosis leve sin cetonas). Comparado con la CAD, el EHH presenta deshidratación y alteraciones electrolíticas más graves, y conlleva una mayor morbilidad y mortalidad. Criterios bioquímicos para el diagnóstico de EHH: Glucemia sérica >33,3 mmol/L pH venoso >7,25 (o pH arterial >7,30) o bicarbonato >15 mmol/L Cetonuria negativa o escasa; cetonemia ausente o leve Osmolaridad sérica >320 mOsm/kg* El anión gap puede variar# Osmolaridad sérica = 2 x (sodio) + glucosa + urea (en mmol/L) Anión gap = sodio – (cloruro + bicarbonato); normal: 4-13 mEq/L Diagnóstico diferencial entre EHH y CAD Puede ser difícil distinguir clínicamente entre el EHH y la CAD, pero hacerlo es esencial para guiar el tratamiento adecuado. Pistas diagnósticas para diferenciar EHH de CAD: Característica EHH CAD Glucemia sérica Extremadamente elevada Elevada Osmolaridad sérica >320 mOsm/kg Puede estar elevada en CAD grave pH sérico >7,25 <7,3 Bicarbonato sérico >15 mmol/L <15 mmol/L Cetonas séricas <3 mmol/L (pueden estar levemente elevadas si hay deshidratación grave) >3 mmol/L Inicio Días a semanas Horas a días Deshidratación Grave, suele subestimarse Puede sobreestimarse Factores desencadenantes y de riesgo Obesidad Diabetes tipo 2 no diagnosticada o mal controlada Enfermedades agudas, estrés o consumo de sustancias Consumo excesivo de carbohidratos Medicamentos: corticoides, antipsicóticos atípicos, fenitoína, beta bloqueadores Evaluación clínica Historia clínica : Polidipsia y/o poliuria Pérdida de peso y/o aumento del apetito Letargo, cambios de conducta o confusión Dolor abdominal, náuseas o vómitos Signos de infección o enfermedad subyacente Antecedentes familiares de diabetes tipo 2 Examen físico: Evaluar signos de deshidratación Puede incluir shock, pulso rápido o hipotensión Precaución: la deshidratación es grave y suele subestimarse. La hiperosmolaridad puede mantener el volumen intravascular y ocultar los signos clínicos. Asumir un déficit de líquidos de al menos 12-15%. Evaluar estado neurológico Buscar signos de infección o enfermedad subyacente Nota: la respiración de Kussmaul (jadeo profundo) es signo de CAD Manejo Cuando sea posible, los niños y adolescentes con EHH deben ser tratados en una unidad de cuidados intensivos pediátricos o de alta complejidad. Estudios complementarios: Análisis de sangre Glucemia capilar Gases venosos Urea, creatinina, electrolitos, calcio, magnesio y fósforo Hemograma completo Cetonas en sangre (prueba rápida, normal <0,6 mmol/L) Hemocultivos si hay fiebre o sospecha de sepsis Otros Cetonas en orina ECG si se retrasan los resultados de potasio (la hipokalemia es común) Considerar estudios por sepsis si está indicado: hemocultivos, urocultivo, punción lumbar, radiografía de tórax Objetivos del tratamiento Corregir la deshidratación y restaurar el volumen circulante Corregir la hiperosmolaridad con terapia de fluidos Corregir la hiperglucemia (inicialmente solo con líquidos; luego agregar insulina) Corregir deficiencias electrolíticas Monitorear y tratar complicaciones (trombosis, rabdomiólisis, hipertermia maligna) Identificar y tratar causas desencadenantes Manejo del EHH Reposición de líquidos Si hay shock, administrar bolo IV de cloruro de sodio al 0,9%: 10-20 mL/kg. Repetir si es necesario y consultar con un médico senior o unidad de cuidados intensivos. Administrar fluidos IV: mantenimiento completo + déficit estimado (12-15%) en 24-48 horas. Se suele requerir fluidos hipotónicos (ej. cloruro de sodio al 0,45%) para reducir la osmolaridad. Esto debe hacerse bajo supervisión especializada . Si hay perfusión pobre persistente, inestabilidad hemodinámica o no hay disponibilidad de fluidos hipotónicos, considerar líquidos de mantenimiento con solución salina al 0,9%. Reponer diuresis (si es posible) con solución salina al 0,45%, ya que la orina es hipotónica. Suspender líquidos IV una vez que se normalicen el pH y bicarbonato, y el niño tolere la vía oral. Potasio Todos los pacientes con EHH tienen déficit total de potasio Mantener potasio sérico entre 4-5 mmol/L No administrar potasio si el paciente está anúrico o el potasio sérico >5,5 mmol/L Si se inicia insulina, medir potasio en 1 hora y luego cada 2-4 horas Puede requerirse una tasa alta de reemplazo Monitoreo cardíaco continuo con ECG Sodio El sodio medido se ve reducido por el efecto de dilución de la hiperglucemia Calcular sodio corregido:Sodio corregido = sodio medido + 0,3 x (glucosa – 5,5) El sodio puede subir al iniciar la hidratación debido a la corrección de la hiperglucemia Luego, el sodio descenderá conforme se reemplacen los líquidos Objetivo: descenso de sodio de 0,5 mmol/L por hora Si el sodio no sube al disminuir la glucosa, o si aparece hiponatremia, puede haber sobrecorrección con líquidos → riesgo de edema cerebral Glucosa No iniciar insulina hasta haber iniciado una adecuada rehidratación La glucosa debe descender inicialmente con la hidratación sola (4-5 mmol/h, desacelerando gradualmente) Si la glucosa cae <2-3 mmol/L por hora, iniciar infusión IV de insulina Dosis de insulina más baja que en CAD, debido a menor cetosis No administrar insulina subcutánea ni en bolos La infusión de insulina debe administrarse en bomba de jeringa junto con líquidos Si no desciende la glucosa como se espera, reevaluar la función renal Muchos niños con EHH y diabetes tipo 2 pueden necesitar insulina solo temporalmente, y luego controlarse con dieta y medicación oral Fósforo La hipofosfatemia grave puede aumentar el riesgo de rabdomiólisis Considerar reemplazo con preparados que contengan potasio, para reponer ambos elementos (monitorear potasio cada hora durante el reemplazo) Magnesio La hipomagnesemia significativa puede contribuir a la hipocalcemia Generalmente no requiere reemplazo, pero considerar en casos graves y monitorizar los niveles Complicaciones del EHH Las complicaciones más relevantes incluyen: Trombosis venosa (especialmente si hay catéter venoso central) Rabdomiólisis Hipertermia maligna Síndrome compartimental Edema cerebral (puede deberse a corrección rápida de la hiperglucemia o hiperosmolaridad) Arritmias ventriculares por alteraciones electrolíticas Consultas y derivaciones Consultar con equipo pediátrico local en caso de: Todo niño con diagnóstico de EHH Todo niño con diagnóstico reciente de diabetes mellitus Considerar derivación si: El niño requiere atención más compleja de lo que puede ofrecer el hospital local Los niños y adolescentes con EHH deben manejarse en unidades que cuenten con: Acceso a laboratorio para monitoreo frecuente de variables bioquímicas Unidad de cuidados intensivos pediátricos o de alta dependencia