top of page

RESULTADOS DE LA BÚSQUEDA

Search this site

Se encontraron 3568 resultados sin ingresar un término de búsqueda

  • Hipoacusia Neurosensorial Súbita (HNSS)

    MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGÍA Signos de alarma Antes de diagnosticar una hipoacusia neurosensorial súbita (HNSS) , asegúrate de descartar otras causas : Traumatismo craneal reciente Cirugía de oído reciente Signos de enfermedad sistémica  (ej. meningitis) Estos datos sugieren otros diagnósticos , como fractura del hueso temporal o lesión vestibulococlear postoperatoria. ¿Por qué es importante? La pérdida auditiva puede ser debilitante , sobre todo en pacientes con hipoacusia previa . Un diagnóstico y tratamiento oportuno pueden mejorar significativamente el pronóstico auditivo . ¿Cuándo involucrar al residente de ORL? Durante el horario laboral, si necesitas opinión especializada , contacta al residente de ORL. ¿A quién hospitalizar? La mayoría de los departamentos de ORL no hospitalizan  pacientes con HNSS. El manejo es ambulatorio , salvo que se detecten signos de otra patología grave. Evaluación y diagnóstico Etiología: La causa de la HNSS es en muchos casos idiopática , aunque se han propuesto mecanismos como: Trombosis o embolia  de la irrigación del nervio vestibulococlear Neuronitis viral Enfermedades autoinmunes Un pequeño porcentaje de casos se debe a schwannoma vestibular  (neurinoma del acústico): Tumores benignos, raros (incidencia 1:100,000/año) Muchos no requieren tratamiento quirúrgico inmediato Clínica: Pérdida súbita de la audición, usualmente unilateral El paciente suele despertar sordo  de un oído, sin síntomas previos Puede asociarse a: Tinnitus Vértigo leve Raramente hay: Otalgia Otorrea Nistagmo u otros signos neurológicos En pacientes con hipoacusia previa, puede pasar desapercibida  hasta que alguien del entorno nota la diferencia. Exploración física Historia clínica completa Otoscopia Evaluación del nervio facial Pruebas de equilibrio Exploración neurológica general (GCS, motilidad ocular, deambulación) Si tienes acceso a audiología en horario hábil , solicita audiometría urgente : es una emergencia audiológica . Si no, realiza pruebas auditivas de cabecera  (Weber y Rinne) y organiza audiometría ambulatoria urgente  para el día siguiente. Criterios diagnósticos (Regla de tres): Pérdida neurosensorial con umbrales peores de 30 dB En tres frecuencias consecutivas Inicio en menos de 72 horas Manejo inmediato y nocturno La evidencia sobre el tratamiento de la HNSS es variable y contradictoria , especialmente con esteroides orales (ver Revisión Cochrane), pero lo siguiente representa la práctica clínica habitual en Reino Unido: Esteroides orales Prednisolona 60 mg/día , con reducción progresiva por 10 días Considerar protección gástrica  (omeprazol 20 mg/día) La evidencia sobre el beneficio de los esteroides es mixta , pero su uso es común Otros tratamientos (poco habituales): Antivirales (aciclovir 5 días):  sin evidencia sólida de eficacia Oxigenoterapia hiperbárica:  puede tener beneficios, pero no está disponible en la mayoría de los centros Vasodilatadores (carbogen):  no se recomiendan Imágenes: Solicitar una resonancia magnética (RM) de conductos auditivos internos (CAI)  en consulta ambulatoria Buscar schwannoma vestibular u otras lesiones retrococleares Seguimiento: Evaluar en la próxima consulta de ORL  con apoyo de audiología Contactar al equipo de ORL antes de enviar a urgencias, ya que no todos los servicios de emergencia cuentan con audiología Manejo a largo plazo Aproximadamente 2/3  de los pacientes presentan recuperación espontánea Mal pronóstico si hay vértigo asociado Si no hay mejoría en 1–3 semanas , puede considerarse: Inyecciones intratimpánicas de esteroides  (tratamiento de rescate) Casos con pérdida auditiva persistente: Audífonos  si la pérdida no es profunda Terapia auditiva  y estrategias de manejo del tinnitus disponibles en muchas unidades de audiología

  • Parálisis del Nervio Facial

    MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGÍA Signos de alarma Parálisis facial asociada a otalgia intensa : puede ser secundaria a mastoiditis  o otitis externa necrosante . Parálisis facial con tumefacción parotídea  en pacientes mayores: sospechar carcinoma de parótida . Parálisis facial secundaria a traumatismo craneofacial : puede requerir descompresión quirúrgica urgente . Parálisis facial con otros síntomas neurológicos : sugiere una causa central , como un accidente cerebrovascular . ¿Por qué es importante? La parálisis facial  es una causa frecuente de consulta en ORL. A menudo se denomina erróneamente “ parálisis de Bell ”, término reservado únicamente para la parálisis facial idiopática . Es fundamental: Descartar otras causas , especialmente centrales  (ACV) Confirmar que se trata de una parálisis de motoneurona inferior  del VII par craneal ( la frente también está paralizada ).Si la frente está conservada, probablemente se trata de una lesión central . El nervio facial puede verse comprometido en cualquier parte de su trayecto, desde el tronco encefálico hasta la musculatura facial, pasando por oído interno, oído medio y glándula parótida. Cuándo involucrar al residente de ORL Causas otológicas  (mastoiditis, OEN): requieren valoración urgente Parálisis facial por traumatismo : puede necesitar exploración quirúrgica (descartar primero lesiones intracraneales) Casos con sospecha de origen tumoral : discutir con un especialista en horario laboral ¿A quién hospitalizar? Otitis externa necrosante : común en pacientes diabéticos mayores  con otalgia severa y parálisis facial. Ingreso para antibióticos IV + TC de hueso temporal urgente Mastoiditis con parálisis facial : igual manejo Trauma craneal con parálisis facial : ingreso bajo neurocirugía/trauma, con evaluación urgente por ORL Algunas unidades ingresan pacientes con parálisis facial secundaria a OMA  para tratamiento IV y miringotomía con colocación de drenajes transtimpánicos Evaluación y diagnóstico Síntomas clínicos Debilidad o caída del rostro  unilateral Asimetría facial , ya sea en reposo o al movimiento Incapacidad de cerrar el ojo  riesgo de conjuntivitis, queratitis, quemosis Hiperacusia  o pérdida del gusto (2/3 anteriores de la lengua) según el nivel de la lesión Involucra ramas del nervio facial: cuerda del tímpano y nervio para el estapedio Examen neurológico Confirmar que es una parálisis aislada del VII par Si hay compromiso de otros pares craneales, pensar en: Lesión central Tumor de base de cráneo ( solicitar RM  y evaluación neurológica) Escala de House-Brackmann Grado I : Normal Grado II : Asimetría leve al movimiento Grado III : Asimetría marcada, cierre ocular conservado Grado IV : Asimetría marcada, cierre ocular comprometido Grado V : Asimetría en reposo, sin cierre ocular Grado VI : Parálisis facial total Cierre ocular incompleto = Grado IV o mayor Exploración física adicional Oído : buscar signos de otitis externa/media, colesteatoma, vesículas ( Ramsay Hunt) Parótida : evaluar masas sospechosas Cavidad oral : revisar zona parafaríngea Ojo : verificar si hay oclusión completa . Si no, debe protegerse y evaluarse por oftalmología. Investigaciones Hemograma, Urea y Electrolitos, PCR  en casos con sospecha de origen infeccioso Si se sospecha OEN, mastoiditis o trauma : TC de hueso temporal  urgente (consultar con ORL) Audiometría  realizar de forma semi-urgente Diagnóstico diferencial (Surgical Sieve) Idiopático Parálisis de Bell  (diagnóstico de exclusión) Infeccioso Otitis media aguda ± mastoiditis Otitis externa necrosante Enfermedad de Lyme Síndrome de Ramsay Hunt (Herpes Zóster Ótico) Traumático Fractura de hueso temporal Cirugía de oído medio o parótida Neoplásico Carcinoma de parótida Neurinoma del acústico (suele acompañarse de hipoacusia unilateral) Neurológico Accidente cerebrovascular Síndrome de Guillain-Barré Sarcoidosis Esclerosis múltiple Manejo inmediato y durante la noche Protección ocular Si hay cierre incompleto del ojo : Lágrimas artificiales  (Viscotears) mínimo 4 veces al día Pomada lubricante nocturna  (Lacrilube) Cinta adhesiva  para cerrar el ojo durante la noche. Solicitar valoración por oftalmología Casos específicos Parálisis de Bell (idiopática) Diagnóstico por exclusión Origen probablemente viral (latente) Tratamiento: Prednisolona oral  (1 mg/kg/día por 7 días, luego disminuir dosis) ± Aciclovir oral ± protección gástrica Esteroides mejoran las tasas de recuperación si se inician <72 h del inicio Evidencia para antivirales: limitada Síndrome de Ramsay Hunt Tratamiento igual que parálisis de Bell Pronóstico peor  que la parálisis de Bell OMA o mastoiditis con parálisis facial Ingreso hospitalario Antibióticos IV + corticoides Mantener NPO Evaluación quirúrgica urgente: puede requerir colocación de drenajes  o mastoidectomía Si el paciente está clínicamente bien, puede tratarse de un canal facial dehiscente  → pronóstico favorable con tratamiento médico Otitis externa necrosante Ingreso inmediato Microaspiración  del oído Toma de muestras para cultivo Antibióticos IV  + ciprofloxacino ótico al 0.3% Solicitar TC hueso temporal urgente Cubrir Pseudomonas aeruginosa Carcinoma de parótida Derivar a consulta de cabeza y cuello  con urgencia Solicitar: RM craneofacial Punción aspirativa con aguja fina (PAAF) Manejo a largo plazo Parálisis de Bell Signos de recuperación dentro de 4 semanas  buen pronóstico Tasa de recuperación espontánea sin tratamiento: ~75% Con corticoides: mejora a ~85% Recuperación en 2–3 meses , pero puede tomar hasta 9 meses En casos persistentes: Protección ocular: Implante de pesos de oro/plata  en párpado Tarsorrafia Reanimación facial : Técnicas estáticas Transferencia muscular dinámica Injertos nerviosos cruzados Seguimiento ambulatorio regular  para controlar evolución

  • Síndrome de Ramsay Hunt (Herpes Zóster Ótico)

    MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGÍA Signos de alarma Parálisis facial asociada a traumatismo : puede requerir descompresión urgente . Parálisis facial secundaria a otitis media o mastoiditis : puede requerir tratamiento quirúrgico urgente . Parálisis facial con masa en glándula parótida : sospechar tumor maligno de parótida . Parálisis facial con otalgia profunda y granulaciones en el conducto auditivo : indicio de osteomielitis de base de cráneo  (otitis externa necrosante). Debilidad facial con preservación del movimiento frontal  (fruncir la frente): sugiere causa central  (por ejemplo, ACV ). ¿Por qué es importante? El pronóstico del nervio facial  en el síndrome de Ramsay Hunt (SRH)  es peor  que en la parálisis de Bell. El tratamiento temprano  (con corticoides y antivirales dentro de las primeras 72 horas ) mejora significativamente las tasas de recuperación: Hasta 70%  de recuperación con tratamiento oportuno Solo 50%  si el tratamiento se retrasa ¿A quién hospitalizar? Generalmente, un paciente con diagnóstico claro de SRH no necesita ingreso . Ingresar si: Hay duda diagnóstica  (sospecha de ACV, mastoiditis, trauma craneal) Dolor severo  que no mejora con analgésicos orales Náuseas y vómitos  intensos o persistentes Sospecha de inmunosupresión  (ej. reactivación de VZV en inmunocomprometidos) puede requerir evaluación adicional Cuándo involucrar al residente de ORL Si hay contraindicaciones  al tratamiento habitual (por ejemplo, esteroides en paciente críticamente enfermo) Causas otológicas  de la parálisis (OMA, mastoiditis, otitis externa necrosante): requiere valoración urgente Parálisis facial traumática : puede requerir exploración quirúrgica urgente (descartar primero daño intracraneal grave) Casos secundarios a sospecha de otitis externa necrosante : discutir con especialista durante el horario laboral Evaluación y diagnóstico Síntomas y signos clínicos Debilidad facial unilateral , con asimetría en reposo o al movimiento Imposibilidad para cerrar el ojo  (riesgo de queratoconjuntivitis seca) Erupción vesicular eritematosa , típicamente en: Concha ipsilateral del oído ( herpes zóster ótico ) Dos tercios anteriores de la lengua Paladar duro Dolor facial profundo , irradiado al oído Puede asociarse a: Lagrimeo , congestión nasal , salivación Tinnitus , hipoacusia , vértigo , nistagmo Náuseas y vómitos El nervio facial se comunica con otros pares craneales (auriculotemporal, vago, glosofaríngeo, trigémino), lo que explica el dolor auricular, facial, oral y faríngeo . La erupción puede aparecer en estas zonas. Examen neurológico completo  para descartar: Polineuropatía por VZV Lesiones centrales  (como tumores de base de cráneo requeriría RM y evaluación neurológica) Evaluación ocular: Si el ojo no cierra completamente , prescribir protección ocular  y solicitar valoración por oftalmología . Clasificación – Escala de House-Brackmann Grado I:  Función normal Grado II:  Asimetría leve en movimiento Grado III:  Asimetría marcada, pero se conserva el cierre ocularGrado IV:  Asimetría marcada con cierre ocular comprometidoGrado V:  Asimetría en reposo + cierre ocular deficiente Grado VI:  Parálisis completa (sin movimiento facial) Cierre ocular incompleto = Grado IV o superior Investigaciones Audiometría  y timpanometría  si hay quejas de hipoacusia o tinnitus (seguir en consulta) PCR para VZV  en exudado ótico o sangre: no rutinario , útil si el diagnóstico es incierto En caso de ingreso por dolor o síntomas gastrointestinales: solicitar analítica básica  (hemograma, bioquímica) Manejo inmediato Tratamiento farmacológico: Aciclovir oral  800 mg cinco veces al día  por 7 días Prednisolona oral  40 mg una vez al día  por 7 días Omeprazol  20 mg una vez al día por 7 días (protección gástrica) Si el paciente no tolera tratamiento oral (vómitos, somnolencia): administrar vía IV Analgésicos eficaces  según el nivel de dolor Protección ocular  (si el ojo no cierra completamente): Lágrimas artificiales  (Viscotears): al menos 4 veces al día Pomada lubricante nocturna  (Lacrilube o VitaPos) Cinta adhesiva  para cerrar el ojo durante la noche Evitar parches oculares opacos: dificultan la evaluación y pueden agravar la exposición corneal Solicitar valoración oftalmológica Seguimiento Citar al paciente a consulta ambulatoria de ORL urgente en 2 semanas Incluir: revisión clínica + audiometría + timpanometría si está indicada Manejo a largo plazo Factores de mal pronóstico: Edad avanzada  al inicio del cuadro Parálisis facial grave  en la presentación inicial Recuperación: Puede tardar hasta 12 meses En parálisis persistente: Implantes de peso en párpado superior  (oro o platino) Tarsorrafia  (cierre quirúrgico parcial del párpado) Reanimación facial : Técnicas estáticas Transferencia muscular dinámica Injertos nerviosos cruzados

  • Pericondritis o Celulitis del Pabellón Auricular

    MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGÍA Signos de alarma Presencia de absceso  o necrosis  en el pabellón auricular Cualquier infección de oído asociada a signos neurológicos centrales  (por ejemplo, disminución del nivel de conciencia) ¿Por qué es importante? La pericondritis  y la celulitis del pabellón auricular  son condiciones potencialmente graves . La celulitis del pabellón  puede ser una complicación de: Otitis externa aguda Eccema o psoriasis Picadura de insecto La pericondritis del pabellón  suele deberse a traumatismos penetrantes , como perforaciones para aretes . Si no se trata, puede evolucionar hacia la formación de un absceso , el cual separa el pericondrio del cartílago, provocando necrosis  y una deformidad tipo "coliflor" . También puede progresar hacia infecciones sistémicas graves o infecciones de partes blandas , incluyendo fasciitis necrosante . Cuándo involucrar al residente de ORL Pronto: Todo paciente con pericondritis  debe ser valorado lo antes posible (ronda post-ingreso o consulta de urgencias, según corresponda).Si hay absceso o necrosis evidente , aunque el drenaje quirúrgico inmediato no sea factible, debe comentarse el caso con el residente . Inmediatamente: Discutir todos los casos con: Absceso  en el pabellón Sepsis Signos neurológicos Criterios de hospitalización Pacientes con absceso del pabellón  o necrosis tisular Pacientes con infección auricular  y deterioro neurológico central Falta de respuesta a antibióticos orales Pacientes inmunosuprimidos , por ejemplo: Diabetes mellitus no controlada VIH/SIDA Quimioterapia reciente Precaución con pacientes con >5 días de síntomas de celulitis del pabellón  o antecedentes de trauma penetrante reciente con signos de pericondritis. Evaluación y diagnóstico Historia clínica Indagar por trauma reciente , incluyendo: Perforaciones Acupuntura Quemaduras Hematoma del pabellón Laceraciones Verificar comorbilidades  predisponentes, como diabetes mellitus Revisar antecedentes de: Tratamiento antibiótico previo Otitis externa recurrente Examen físico La pericondritis del pabellón  afecta el cartílago , respetando el lóbulo auricular La celulitis  involucra el pabellón incluyendo el lóbulo Esto ayuda a diferenciar el agente causal : Pericondritis Pseudomonas aeruginosa Celulitis Staphylococcus aureus  u otros microorganismos cutáneos Evaluar cuidadosamente  la oreja en busca de: Eritema doloroso e induración, con pérdida de los contornos normales del pabellón Formación de absceso localizado Necrosis del tejido blando Otitis externa primaria (otoscopia) Déficit auditivo clínico Celulitis que se extienda a cara o cuero cabelludo (marcar los límites) Signos de trauma o heridas abiertas Debe realizarse: Evaluación de los nervios craneales bajos Examen neurológico y general según el caso Importante: Retirar todos los piercings presentes, especialmente si están en áreas afectadas. Si los síntomas son leves  pero afectan ambas orejas y la nariz , puede tratarse de una policondritis recidivante , enfermedad autoinmune del cartílago, no infecciosa . Manejo inmediato y nocturno Si no hay evidencia de absceso: Toma de muestras  para cultivo: Hisopado del pabellón Secreción de otitis externa (si hay) Detección de MRSA Antibióticos sistémicos y tópicos Agente más frecuente en pericondritis: Pseudomonas aeruginosa En celulitis: Staphylococcus aureus  y flora cutánea Tratamiento antibiótico: Si se considera usar fluoroquinolonas  para Pseudomonas , consultar con microbiología o guías locales Riesgo de Clostridium difficile  alto con fluoroquinolonas orales Alternativas: Co-amoxiclav Piperacilina/tazobactam Clindamicina Fluoroquinolonas y macrólidos orales  tienen buena biodisponibilidad: no se requiere IV , salvo si el paciente está vomitando o somnoliento Crema de ácido fusídico  puede ser útil en infecciones estafilocócicas Analgesia adecuada Controlar glucemia si es aplicable Aplicar aislamiento inverso si está indicado En caso de sepsis , tomar hemocultivos  y seguir protocolo de Sepsis Six Si hay absceso o necrosis tisular: Todos los pasos anteriores Comunicación con ORL Ayuno (NPO)  hasta definir necesidad de cirugía Canalizar vía IV, solicitar: Hemograma completo Urea, electrolitos PCR Coagulación/INR No se requiere TC salvo sospecha de complicaciones intracraneales (como absceso cerebral) Manejo a largo plazo Pacientes que respondan bien al tratamiento (oral o IV) pueden ser seguidos en consulta ambulatoria Los piercings no deben ser recolocados  hasta que haya pasado un tiempo prudente y no haya deformidad visible Es importante informar al paciente que las perforaciones en cartílago tienen mayor riesgo de infecciones severas Pacientes que requieran drenaje quirúrgico  necesitarán curaciones periódicas  en consulta externa hasta la cicatrización por segunda intención Las deformidades cosméticas  pueden persistir después de la cirugía En casos severos, puede requerirse derivación a cirugía plástica  para reconstrucción del pabellón auricular

  • Otitis Externa Aguda

    MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGÍA Signos de alarma Estenosis aguda completa del conducto auditivo externo (no se puede insertar un espéculo) Celulitis del pabellón auricular o de la región periauricular Parálisis de nervios craneales ipsilateral Otalgia intensa y profunda del mismo lado (por ejemplo, que impide el sueño) ¿Por qué es importante? La otitis externa aguda (OEA)  puede evolucionar hacia una otitis externa necrosante (OEN) , una osteomielitis del hueso temporal y la base del cráneo , que a veces afecta a los nervios craneales. Cuándo involucrar al residente de ORL Pronto : si se sospecha OEN  por los síntomas o por déficit neurológico. Rutinario : si una OEA no ha mejorado tras dos consultas ambulatorias de urgencias , se debe derivar al especialista. Criterios de hospitalización Todo paciente con síntomas o signos de OEN  debe ser hospitalizado. Considerar ingreso en casos de celulitis del pabellón auricular o pericondritis . Si hay estenosis completa del conducto auditivo , debe valorarse con urgencia, pero rara vez requiere ingreso . Existe un sistema de referencia basado en evidencia llamado EARS (AOE Referral Score), útil en atención primaria y urgencias para estratificar el riesgo de OEA grave o complicada. Evaluación y diagnóstico Foto  – OEA izquierda con otorrea, celulitis del pabellón y posible pericondritis Foto  – OEA izquierda con otorrea, celulitis del pabellón y posible pericondritis OEA BACTERIANA PRIMARIA Suele aparecer tras un cambio en el ambiente del conducto auditivo externo  (aumento de humedad, alteración del pH por acumulación de cerumen o ausencia del mismo) y/o una lesión en la piel  (eccema, trauma leve por hisopos, cuerpo extraño). Conocida comúnmente como “oído del nadador” .Los patógenos más comunes son Pseudomonas spp. y Staphylococcus spp. Síntomas principales: Historia breve de otalgia progresiva, a veces intensa Secreción espesa, similar a crema pastelera Puede acompañarse de: Hipoacusia Tinnitus Factores de riesgo para complicaciones: Diabetes mellitus Edad >65 años OEA recurrente Inmunosupresión (quimioterapia, radioterapia, etc.) Complicación grave: Otitis externa necrosante (OEN) Clásicamente, en hombres diabéticos mayores  con otorrea severamente dolorosa (“como un picahielo en el cráneo” según lo describen algunos pacientes) OEA SECUNDARIA Aparece en el contexto de: Otitis media supurativa (perforación timpánica con salida de moco purulento acuoso) Cuerpo extraño (hisopo, juguete, etc.) OEA FÚNGICA (OTOMICOSIS) Clínicamente similar a la OEA bacteriana, pero la secreción tiene aspecto: Blanco grumoso, tipo arroz con leche  ( Candida albicans ) Puntos negros  ( Aspergillus niger ) Suele aparecer por uso prolongado de gotas antibióticas . OTRAS INFECCIONES DEL OÍDO EXTERNO Furunculosis  – Infección de un folículo piloso del conducto Síndrome de Ramsay Hunt  – Herpes zóster del VII par craneal con parálisis facial y vesículas en el conducto auditivo Manejo inmediato y durante la noche Gotas óticas tópicas: Administrar tres gotas, tres veces al día , durante 7–14 días , según la gravedad del caso. Prescribir según guía local  y disponibilidad en farmacia . Considerar riesgos de ototoxicidad  (perforación timpánica) y resistencia bacteriana . Opciones frecuentes: Sofradex , Gentisone HC , Otomize  contienen antibiótico + corticoide Ciprofloxacino ótico  restringido en algunas zonas Canesten gotas  o Locorten Vioform  para otomicosis (con propiedades antifúngicas) Los antibióticos orales no son efectivos  salvo en los casos más leves. Analgésicos: El dolor suele mejorar 2–3 días después  de comenzar el tratamiento tópico. Brindar buena analgesia desde el inicio. Ver: Revisión Cochrane de Intervenciones para OEA  (Kaushik et al., 2010) Recomendaciones al paciente: Evitar mojar el oído : no nadar; usar algodón con vaselina en el meato al ducharse. Generalmente, los pacientes sin complicaciones no requieren hospitalización , incluso si necesitan un taponamiento otológico tipo Pope wick . El sistema EAR Score  puede ayudar a decidir el seguimiento y necesidad de derivación. Manejo a largo plazo Los pacientes derivados a consulta de urgencias de ORL serán valorados con microscopio , lo que permite: Evaluar mejor el conducto Realizar microaspiración de detritos Tomar cultivo Retirar exudado infectado La evidencia sobre el beneficio de la microaspiración como única intervención es limitada, pero puede mejorar la visualización y limpieza. Pope Wick (taponamiento otológico): Indicado en casos de estenosis aguda  por inflamación Es una esponja seca en forma de tubo, que se expande al contacto con líquido, permitiendo la penetración de las gotas No requiere microscopio, pero sí entrenamiento previo Doloroso , pero no hay otra manera efectiva de administrar el tratamiento en estos casos Si hay complicación: Ingreso hospitalario Antibióticos intravenosos u orales  más gotas tópicas Optimizar el manejo del dolor Si se sospecha OEN , considerar TC de huesos temporales

  • Otitis Media Crónica

    MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGÍA Signos de alarma Pacientes con otorrea crónica y presencia de: Signos de sepsis Mastoiditis Signos neurológicos centrales (incluyendo hipertensión intracraneal) podrían haber desarrollado una complicación secundaria a otitis media crónica (OMC) . ¿Por qué es importante? Aunque los pacientes con OMC no suelen acudir como urgencia, sí se presentan con frecuencia en consultas ambulatorias y servicios de urgencias. La detección oportuna de síntomas y signos de OMC debe motivar una derivación al especialista en ORL  para manejo electivo, con el objetivo de evitar progresión y complicaciones. Los adultos mayores , pacientes con diabetes  o inmunosupresión  tienen mayor riesgo de desarrollar complicaciones potencialmente mortales. Cuándo involucrar al residente de ORL Si existen signos de alarma  (ver arriba) que sugieran una complicación aguda de OMC, evaluar y tratar al paciente de forma urgente , y contactar al residente. Si se sospecha OMC sin signos de complicación , discutir el caso en horario laboral y gestionar una consulta ambulatoria prioritaria . Introducción La otitis media crónica (OMC)  es una patología comúnmente atendida en clínicas de otorrinolaringología. Se divide en dos tipos principales: mucosa  y escamosa , e incluye enfermedades como el colesteatoma . Otros términos antiguos usados para referirse a esta condición incluyen: Otitis media crónica supurativa Colesteatoma Enfermedad ática o ático-antral Enfermedad tubo-timpánica Patología La causa exacta de la OMC no siempre está clara. Existen dos formas principales de presentación: OMC Mucosa Se origina por una perforación timpánica , secundaria a otitis media aguda, trauma, inserción de tubos de ventilación, etc. Esta perforación permite la infección crónica del oído medio, con hipertrofia de la mucosa y otorrea persistente. Si la perforación presenta secreción, se denomina OMC mucosa activa . Si está seca, se habla de OMC mucosa inactiva . La mucosa del oído medio y de las celdas mastoideas es continua, por lo que se afecta de forma similar. OMC Escamosa Involucra retracción de la membrana timpánica  y formación de colesteatoma . La retracción ocurre frecuentemente en el cuadrante posterosuperior (pars flaccida o ático). Cuando esta retracción es profunda, se acumulan restos de queratina en lugar de ser eliminados por el conducto auditivo externo. Esto se acompaña de inflamación crónica y secreción fétida persistente. Puede formarse una masa en el bolsillo de retracción: el colesteatoma . Colesteatoma: Es una masa quística inflamatoria compuesta por epitelio escamoso estratificado queratinizante. Al microscopio: restos de queratina, tejido de granulación, infiltrado inflamatorio crónico y cristales de colesterol. Se le llamó “colesteatoma” (literalmente “tumor de grasa”) por su apariencia blanquecina y cerosa. Puede destruir estructuras del oído medio, oído interno y hueso temporal adyacente. Evaluación y diagnóstico Historia clínica El síntoma más frecuente es la otorrea crónica (>6 semanas) , con o sin mal olor. Puede ser intermitente o continua. Sensación de plenitud o taponamiento auricular. Hipoacusia  (más comúnmente de tipo conductivo) por inflamación, secreción o erosión de los huesecillos. En algunos casos, se asocia a pérdida auditiva neurosensorial. Inestabilidad o mareo leve  es común. El vértigo rotatorio severo puede indicar erosión del laberinto (fístula laberíntica). Dolor y fiebre son raros, pero su presencia debe alertar sobre una complicación, especialmente si hay signos neurológicos o somnolencia. Raramente, puede haber parálisis facial  si se afecta el trayecto horizontal del nervio facial (VII par). Examen físico Se puede observar una perforación timpánica , con o sin secreción, o un bolsillo de retracción  con restos de epitelio escamoso. Es fundamental realizar la exploración con microscopio , lo cual permite visualización tridimensional, y realizar microaspiración . La limpieza del oído permite una mejor evaluación, aunque puede ser dolorosa si hay actividad inflamatoria. A veces, es necesario realizarla bajo anestesia general. Evaluar también: Región mastoidea Conducto auditivo externo (signos de cirugías previas) Función del nervio facial Se deben realizar pruebas clínicas de audición (pruebas con diapasón), audiometría y timpanometría si está indicado. Considerar pruebas de equilibrio, incluyendo la prueba de fístula . Complicaciones de la OMC La inflamación crónica y el colesteatoma pueden destruir estructuras cercanas o permitir la diseminación de la infección a través del hueso temporal. Aunque son poco frecuentes, siempre deben ser descartadas  en pacientes con otorrea crónica. Complicaciones intracraneales Meningitis Abscesos (extradurales, subdurales o en el lóbulo temporal) Osteomielitis del vértice del peñasco del hueso temporal puede causar dolor profundo y compromiso de nervios craneales (V y VI): síndrome de Gradenigo Trombosis de senos venosos (especialmente senos cavernoso o sigmoideo) Complicaciones extracraneales Mastoiditis Discontinuidad osicular hipoacusia conductiva por erosión (principalmente del yunque y estribo) Hipoacusia neurosensorial Parálisis facial Fístula laberíntica (produce vértigo) Osteomielitis del hueso temporal Manejo inmediato y nocturno Si se sospecha una complicación de OMC , tratar de forma urgente y consultar al residente, siguiendo las recomendaciones para complicaciones de otitis media aguda. Si se sospecha OMC sin complicaciones , el manejo puede ser ambulatorio en consulta externa de ORL. Indicar gotas óticas antibióticas con corticoide  y tratamiento sintomático. Explicar al paciente que el objetivo es secar el oído y que será necesaria una evaluación especializada. Manejo a largo plazo El tratamiento de la OMC depende del tipo de enfermedad y del criterio del especialista. En casos persistentes o progresivos (mucosos o escamosos), el objetivo principal es erradicar todo el tejido enfermo del oído medio y mastoides . Tratamiento médico En casos leves o intermitentes, o cuando la cirugía no es viable, se puede optar por manejo conservador. Esto incluye aspiración periódica (microsucción)  en consulta y uso de gotas antibióticas . Algunos pacientes logran remisión clínica (bolsillo de retracción limpio o perforación seca). La decisión quirúrgica es compleja y depende de múltiples factores, más allá del alcance de esta guía. Tratamiento quirúrgico La cirugía busca eliminar por completo el tejido enfermo del oído medio y celdas mastoideas, logrando un oído seco y seguro  con membrana timpánica íntegra. El objetivo es detener la enfermedad y prevenir complicaciones , no necesariamente mejorar la audición. La audición puede no mejorar tras la cirugía, e incluso puede haber deterioro residual, por lo cual es importante advertirlo al paciente. Es indispensable realizar una audiometría preoperatoria  reciente antes de cualquier procedimiento. Muchos especialistas también solicitan una TC de hueso temporal  antes de realizar una mastoidectomía, timpanoplastia o miringoplastia.

  • Otitis Media con Derrame (Oído Pegajoso)

    MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGÍA Signos de alarma Otitis media aguda (OMA) con signos de complicación. Otitis media con derrame unilateral en un adulto: se recomienda una evaluación ambulatoria urgente. ¿Por qué es importante? La otitis media con derrame (OMD) es una condición frecuente. La pérdida auditiva y la sensación de presión u otalgia que produce pueden ser muy limitantes, especialmente en niños en edad escolar. En adultos, la presencia de OMD puede deberse a una causa más grave. Cuándo involucrar al médico residente de ORL La OMD no constituye una urgencia médica y no requiere valoración inmediata por un especialista en otorrinolaringología. Criterios de hospitalización Ver los signos de alarma arriba mencionados. La mayoría de los pacientes con OMD se remiten al consultorio ambulatorio general y no requieren hospitalización. Evaluación y diagnóstico También conocida como “oído pegajoso”, “derrame del oído medio” u “otitis media secretora”. Síntomas y signos clínicos: Presentación clínica: Sensación de presión dentro del oído (a veces dolorosa) Ruidos dentro del oído, como chasquidos o estallidos Hipoacusia de conducción – se debe solicitar una audiometría si el paciente tiene edad suficiente para cooperar Dificultad para oír en ambientes ruidosos Retraso o alteración en el desarrollo del lenguaje Inestabilidad o desequilibrio Al examen físico: Pabellón auricular y conducto auditivo externo normales. Membrana timpánica opaca o apagada (lo normal es translúcida), a veces con presencia visible de nivel de líquido o burbujas detrás del tímpano. Importante: una membrana timpánica roja y abombada sugiere otitis media aguda. Factores de riesgo en niños: Edad temprana (usualmente menores de 7 años) Sexo masculino Infecciones respiratorias frecuentes Lactancia con biberón Asistencia a guarderías Padres fumadores Anomalías craneofaciales (ej. síndrome de Down, fisura palatina) Alteraciones mucociliares (ej. fibrosis quística) Fisiopatología posible de la OMD: Disfunción de la trompa de Eustaquio, que impide una adecuada ventilación o ecualización de la presión del oído medio Cambios inflamatorios crónicos en la mucosa del oído medio Manejo inmediato y durante la noche La OMD no es una urgencia médica y no requiere valoración por un especialista en el mismo día. Es buena práctica discutir el caso al siguiente día hábil, y usualmente basta con programar una cita ambulatoria. Tratamiento sintomático:  ofrecer analgésicos cuando sea necesario. Manejo a largo plazo EN NIÑOS La OMD suele ser transitoria. En aproximadamente el 50% de los casos, se resuelve espontáneamente en un plazo de tres meses. Por ello, la estrategia inicial es la observación activa . Una vez realizado el diagnóstico (mediante otoscopía y audiometría), se debe orientar a los padres o tutores sobre la condición y cómo reducir el impacto de la pérdida auditiva. Se puede programar una consulta de seguimiento en 3–4 meses , momento en el cual se evalúa la necesidad de intervención. Si persiste la condición, se pueden ofrecer: Opciones no quirúrgicas:  como audífonos. Opciones quirúrgicas:  miringotomía con colocación de tubos de ventilación (diábolos o “grommets”). EN ADULTOS En estos casos, el objetivo es identificar la causa subyacente  de la OMD. Aunque puede estar relacionada con obstrucción nasal y de la trompa de Eustaquio, se debe considerar la posibilidad de una causa maligna . Importante:  los tumores del nasofaringe pueden manifestarse como OMD unilateral, al bloquear el drenaje de la trompa de Eustaquio en el espacio postnasal. Por lo tanto, se recomienda realizar una nasoendoscopía  en adultos con OMD unilateral para descartar malignidad. Nota epidemiológica:  los tumores nasofaríngeos son relativamente más frecuentes en poblaciones del sur de China, lo cual se ha asociado a factores genéticos, infección por el virus de Epstein-Barr (EBV) y hábitos alimentarios.

  • Complicaciones de la Otitis Media Aguda

    MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGÍA Banderas Rojas Sospechar complicación de otitis media aguda (OMA)  en presencia de: Sepsis  con tumefacción retroauricular Parálisis de nervios craneales Signos de meningismo Alteración del estado de conciencia ¿Por Qué es Esto Importante? Las complicaciones de la OMA  pueden poner en riesgo la vida del paciente.Aunque su frecuencia ha disminuido con el uso generalizado de antibióticos, siguen siendo emergencias médicas graves  cuando ocurren. Cuándo Involucrar al Especialista en ORL Ante la sospecha de complicación de OMA: Evaluar al paciente (y reanimar si es necesario) Contactar inmediatamente  al especialista en ORL Es probable que también se necesite: Interconsulta con Radiología  para imágenes (TC de cráneo y hueso temporal) Pediatría o Medicina Interna  si se considera realizar una punción lumbar (PL) Neurocirugía , en función de los hallazgos A Quién Admitir Cualquier paciente con sospecha de: Mastoiditis Petrositis Complicación intracraneal  de OMA Evaluación y Reconocimiento Clínico Realizar: Historia clínica detallada Evaluación ORL completa Examen neurológico con evaluación de pares craneales  y pruebas auditivas básicas Todos los pacientes con complicaciones presentarán signos y síntomas típicos de OMA. Nota sobre evidencia Una revisión Cochrane encontró que los niños tratados con antibióticos y placebo  presentaron tasas similares y muy bajas  de complicaciones. Complicaciones Extracraneales Parálisis Facial OMA acompañada de parálisis facial (sin preservación del músculo frontal) Documentar según la escala de House-Brackmann , especialmente la oclusión palpebral Causa frecuente: dehiscencia del canal del nervio facial  en el oído medio Suele haber recuperación completa  tras la resolución de la infección Mastoiditis Infección que se propaga desde el oído medio hacia las celdas mastoideas  del hueso temporal.Puede evolucionar desde una OMA grave hasta un absceso subperióstico . A pesar de la alta incidencia de OMA, la mastoiditis es poco común Criterios diagnósticos importantes: Síntoma/Signo Importancia Dolor en mastoides Puede aparecer también en otitis externa, no diagnóstico exclusivo Fiebre, anorexia, letargo Signos sistémicos comunes en mastoiditis Irritabilidad, rechazo alimentario (en niños) Muy sugestivos en contexto infeccioso Membrana timpánica abombada o supuración Siempre presente Pérdida del surco auriculomastoideo Compara con el oído contralateral Desplazamiento del pabellón auricular hacia abajo y adelante Hallazgo característico Edema fluctuante en la mastoides Indica absceso subperióstico Diseminación del absceso : Hacia músculo esternocleidomastoideo  Absceso de Bezold Hacia músculo digástrico  Absceso de Citelli Hacia el ápice petroso del hueso temporal   Petrositis Petrositis Diseminación de la infección al ápice del hueso temporal Paciente séptico con síntomas de mastoiditis Síndrome de Gradenigo  (triada): Otorragia purulenta Dolor retroocular (V1) Parálisis del recto lateral (VI par craneal) Complicaciones Intracraneales Meningitis Síndrome séptico  con: Cefalea Vómitos Rigidez de nuca Fotofobia Signo de Kernig positivo Trombosis del seno sigmoideo Sepsis persistente o fiebre oscilante Puede coexistir con meningitis Si el trombo se propaga: Hacia el cuello: cordón palpable  en región cervical Hacia seno cavernoso: proptosis, oftalmoplejía, quemosis Absceso cerebral Infección intracraneal localizada (epidural, subdural o cerebral) Presenta: Sepsis Signos neurológicos focales Requiere intervención neuroquirúrgica urgente Manejo Inmediato y Durante la Noche Evaluación del paciente séptico Seguir el paquete de reanimación para sepsis  (Sepsis Six, según protocolo hospitalario) Estudios a Solicitar Cultivo de secreción ótica Hemocultivos antes de antibióticos Hemograma, función renal, PCR, grupo y reserva TC de cráneo y hueso temporal  (consultar con ORL) Muchos pacientes reciben antibióticos IV durante 24 h antes de decidir si se hace imagen Punción lumbar  si hay sospecha de meningitis Consultar con Pediatría o Medicina Interna Tratamiento Inicial Intervención Indicaciones Observación neurológica estrecha Sospecha de meningitis o signos neurológicos Antibióticos IV de amplio espectro Según protocolo local; valorar escalamiento tras cultivos Gotas óticas con antibiótico y corticoide En presencia de supuración Analgesia efectiva Control del dolor Hidratación IV Si hay vómitos o deshidratación Lágrimas artificiales Si hay parálisis facial Sedante vestibular (ej. prochlorperazina) En caso de vértigo o mareos Ayuno (NBM) Si se contempla cirugía; generalmente en pacientes que no mejoran en 24 h Manejo Posterior Complicación Tratamiento Parálisis facial Miringotomía +/- colocación de drenajes transtimpánicos Mastoiditis Mastoidectomía cortical; drenaje de abscesos si es necesario Labirintitis bacteriana Vigilancia estrecha ante signos de meningitis Meningitis Puede requerir exploración mastoidea secundaria Trombosis del seno sigmoideo Manejo neuroquirúrgico: anticoagulación o cirugía Absceso cerebral Derivación urgente a neurocirugía

  • Otitis Media Aguda

    MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGÍA Banderas Rojas Sospecha de complicación de otitis media aguda (OMA)  en presencia de: Sepsis  con tumefacción retroauricular Parálisis de pares craneales Signos de meningismo Alteración del estado de conciencia ¿Por Qué es Esto Importante? La otitis media aguda (OMA)  es una infección común que, aunque habitualmente benigna, puede progresar a complicaciones extracraneales o intracraneales , como absceso mastoideo, meningitis, trombosis de senos venosos, entre otras. Cuándo Involucrar al Especialista en ORL Con urgencia : Si existe sospecha de complicación  por OMA A Quién Admitir Se debe hospitalizar a: Pacientes con complicaciones  de OMA Niños pequeños con supuración  (OMA supurativa aguda), si existe duda diagnóstica sobre una posible complicación No se hospitalizan  habitualmente los pacientes con OMA no complicada Evaluación y Reconocimiento Clínico La OMA  es una de las infecciones más comunes, especialmente en niños menores de 7 años En adultos, es más probable que la infección primaria sea una otitis externa aguda Características Clínicas – OMA Dolor de oído  progresivo sin supuración Otoscopía : tímpano rojo, abombado y opaco Patógenos frecuentes : Virus de la Influenza Haemophilus influenzae Streptococcus pneumoniae Otitis Media Aguda Supurativa (OMAS) Historia de dolor progresivo , seguido de supuración  y mejoría del dolor Algunos pacientes refieren sensación de “pop”  antes del inicio de la otorrea Otoscopía : presencia de secreción mucopurulenta  en el canal auditivo y perforación del tímpano Puede haber dificultad para visualizar el tímpano  si hay inflamación o infección secundaria del conducto (otitis externa secundaria) Síntomas Asociados Hipoacusia , acúfenos , fiebre Niños pequeños : llanto, irritabilidad, se tocan o frotan el oído Importante : Documentar: Exploración del nervio facial Estado neurológico Exploración otológica completa, incluyendo la región mastoidea Manejo Inmediato y Durante la Noche Pacientes con OMA no complicada pueden ser dados de alta con: Analgesia adecuada Consejos claros sobre signos de alarma y complicaciones  (safety netting) Antibióticos: uso racional El uso de antibióticos orales en OMA o OMAS  está extendido, pero la evidencia no respalda su uso rutinario Se deben seguir las guías de NICE y el protocolo antibiótico local En casos de OMAS con o sin otitis externa secundaria: Considerar gotas óticas con antibiótico + corticoide Medicamentos frecuentes: Ciprofloxacino Sofradex Otomize Consulta las políticas locales y considera derivación si tienes dudas. En niños: Hay evidencia sólida de que los antibióticos reducen ligeramente los días con dolor , pero no modifican la duración ni la evolución de la enfermedad Las tasas de complicaciones son bajas  y similares entre grupos tratados con antibióticos o placebo Prescripción diferida con medidas de seguridad  es adecuada en la mayoría de los casos Manejo Posterior No se requiere seguimiento hospitalario  de rutina en pacientes con OMA no complicada

  • Inmovilidad Bilateral de Cuerdas Vocales

    MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGÍA Banderas Rojas Todo paciente en quien se sospeche compromiso de la vía aérea ¿Por Qué es Esto Importante? Las cuerdas vocales deben abducirse  (abrirse) durante la inspiración para permitir el paso del aire.Cuando están paralizadas, tienden a mantenerse en posición paramediana  o mediana . Parálisis unilateral : suele manifestarse con disfonía Parálisis bilateral  en posición paramediana o mediana: puede obstruir el flujo de aire , provocando estridor o dificultad respiratoria Este es un cuadro potencialmente grave y, en casos agudos, puede representar una emergencia respiratoria . Cuándo Involucrar al Especialista en ORL Avisar urgentemente  al equipo de ORL y Anestesia  si se sospecha compromiso de la vía aérea En horarios no laborables, se recomienda activar el equipo de emergencias  (anestesista, técnico en anestesia y equipo de reanimación), ya que el personal de ORL puede no estar en el hospital A Quién Admitir Aunque se trata de una presentación poco frecuente, la mayoría de los pacientes deben ser hospitalizados , especialmente si presentan: Disnea significativa aguda  o disminución de la tolerancia al ejercicio Disfagia importante , especialmente si se asocia a pérdida de peso o aspiración Muchos de estos pacientes tendrán comorbilidades médicas  o fragilidad  asociada. Evaluación y Reconocimiento Clínico Evaluar en área de reanimación (Resus)  con monitorización completa Aplicar el enfoque ABC  según protocolo de Soporte Vital Avanzado (ALS) Historia Clínica La historia clínica es clave  para identificar la posible causa de la inmovilidad: Algunos pacientes se presentan con: Estridor agudo Trabajo respiratorio aumentado Evidencia de aspiración Otros pueden mostrar: Ronquera progresiva Fatiga vocal Disnea al hablar o al esfuerzo Incapacidad para hablar o emisión de pocas palabras En casos avanzados, desaturación , especialmente si hay patología pulmonar asociada Examen Físico Evaluar: cuello , cavidad oral , tracto aerodigestivo superior Realizar nasoendoscopia flexible , si se cuenta con experiencia, observando: Movimiento de ambas cuerdas vocales Grado de obstrucción glótica A veces, una cuerda puede estar fija en línea media y la otra moverse parcialmente Causas de Inmovilidad Bilateral de Cuerdas Vocales Categoría Ejemplos Neurológicas centrales Accidente cerebrovascular troncoencefálico, esclerosis múltiple, ELA, síndrome de Guillain-Barré Compresión nerviosa Tumores tiroideos, de vía aerodigestiva superior o intratorácicos (compromiso de nervios laríngeos recurrentes) Iatrogénica Cirugías previas: tiroidectomía, esofagectomía, disección cervical, cirugía aórtica o endarterectomía carotídea Fijación articular Intubación prolongada, artritis reumatoide, radioterapia Lesión bilateral acumulativa Lesión previa de un lado con afectación posterior contralateral Obstrucción Laríngea Inducible (OLI / ILO) La obstrucción laríngea inducible (OLI)  es un fenómeno transitorio en el que las cuerdas vocales se aducen (cierran) durante la inspiración , en lugar de abrirse. Diferencias clave con la parálisis bilateral: Característica OLI Parálisis bilateral Duración Transitoria Permanente Causa Funcional (estrés, reflujo, irritantes) Neurológica, mecánica o estructural Desaturación No habitual Común Capacidad de hablar Conservada Limitada o ausente Nasendoscopia Cuerdas móviles, se cierran durante inspiración Cuerdas inmóviles Manejo del OLI No juzgar: los síntomas son reales Brindar contención emocional Enseñar control respiratorio: Inhalar lentamente por nariz Retener la respiración 1–2 segundos Exhalar suavemente por la boca Manejo Inmediato y Durante la Noche Oxígeno, Humidificación y Heliox Oxígeno humidificado de alto flujo  o nebulizaciones salinas continuas (5–8 L/min) Si está disponible, administrar Heliox  (mezcla de helio y oxígeno) para reducir el esfuerzo respiratorio Otros Tratamientos Iniciales Algunos pacientes pueden haber recibido adrenalina nebulizada , corticoides IV  o antibióticos  en urgencias Estos fármacos son razonables si hay sospecha de inflamación o infección Si la causa es estructural , pueden suspenderse tras valoración del especialista en ORL Nutrición y Seguridad en la Deglución La mayoría de los pacientes deben mantenerse en ayuno (NBM)  en la fase aguda Considerar nutrición enteral  si es necesario Derivar a Fonoaudiología  y Nutrición clínica Ventilación No Invasiva (VNI) e Intubación Endotraqueal Si el paciente presenta desaturación o fatiga respiratoria , se puede considerar VNI En casos extremos, puede requerirse intubación endotraqueal urgente A pesar de la posición cerrada de las cuerdas, en general no impide el paso del tubo Consultar con equipos de ORL, Anestesia, UCI y Urgencias Manejo Posterior y Tratamiento Definitivo El tratamiento definitivo depende de la causa y debe discutirse en un contexto multidisciplinario  con el paciente. Opciones Terapéuticas: Tratamiento Indicaciones Consideraciones Traqueostomía Para asegurar vía aérea en casos graves o para rehabilitación en pacientes intubados Puede ser temporal o permanente. Afecta la capacidad de hablar o tragar. Importante considerar la autonomía del paciente Toxina botulínica Casos seleccionados donde se busca bloquear temporalmente la contracción de músculos aductores Puede evitar cirugía, pero el efecto es transitorio Cordectomía / Cordotomía / Aritenoidectomía Cirugía para aumentar el espacio glótico mediante CO₂ láser Riesgos: aspiración, disfagia, tos débil, voz soplada

  • Angioedema

    MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGÍA Banderas Rojas Todo paciente con sospecha clínica de compromiso de la vía aérea Tríada de Desastre Inminente de la Vía Aérea Inicio rápido de afagia o disfagia severa , generalmente acompañada de dolor faríngeo intenso Cambio repentino en la voz laríngea : ronquera, voz áspera o pérdida de la voz Compromiso sistémico severo : fiebre, taquicardia, taquipnea Además, puede presentarse con trismo  o tortícolis . Mucho cuidado con los pacientes que desarrollan estos signos después de su ingreso, ya que el deterioro puede ser rápido. En casos de traumatismo cervical , cualquiera de los signos mencionados debe ser tomado con extrema seriedad. El estridor  es un signo tardío  de obstrucción de la vía aérea. ¿Por Qué es Esto Importante? El angioedema  es una hinchazón de los tejidos profundos de la dermis, el tejido subcutáneo o submucoso provocada por fuga vascular .Afecta con mayor frecuencia los labios, lengua, ojos y cara , aunque puede comprometer cualquier parte del cuerpo. Los pacientes con angioedema tienen alto riesgo de obstrucción de la vía aérea , por lo que constituye una emergencia médica . Algunos pacientes presentan episodios recurrentes  y requieren estudio para determinar la causa subyacente. Cuándo Involucrar al Especialista en ORL Debe informarse con urgencia  al residente o especialista de ORL y al equipo de anestesia  si se sospecha riesgo de obstrucción de vía aérea. En situaciones de emergencia, especialmente fuera del horario laboral, conviene activar el código de emergencia  para que acuda el anestesista, técnico de anestesia y el equipo de emergencias hospitalarias, que están disponibles en sitio. A Quién Admitir Todos los pacientes con angioedema  deben ser ingresados para observación durante al menos 24 horas . Existe controversia sobre qué especialidad debe encargarse del paciente.En muchos centros, los servicios médicos generales no aceptan  pacientes con compromiso de vía aérea, por lo que queda a criterio del equipo de ORL o cuidados intensivos . Si el paciente tiene vía aérea estable  y mínimo edema , puede ser observado por el equipo de ORL  en una sala especializada con enfermería capacitada y soporte de cuidados críticos. Si no existe sala de ORL, el paciente debe ser manejado en unidad de cuidados intensivos . Evaluación y Reconocimiento Clínico El paciente debe ser valorado en el área de Reanimación (Resus) , con monitoreo completo Aplicar el enfoque ABC  del protocolo de Soporte Vital Avanzado (ALS) Realizar historia clínica breve, incluyendo: Enfermedades previas Medicamentos Antecedentes familiares Examinar: cuello, cavidad oral y vías aéreas superiores Realizar nasoendoscopia flexible  si se cuenta con entrenamiento adecuado Llama al equipo de apoyo temprano  si hay signos de obstrucción inminente de vía aérea. Manejo Inmediato y Durante la Noche Tratamiento inicial en urgencias: Dexametasona 6.6–8 mg IV (dosis única) Clorfenamina 4 mg IV (dosis única) Heliox  (mezcla de helio con oxígeno) o oxígeno de alto flujo  si Heliox no está disponible Si hay obstrucción inminente de la vía aérea: Administrar adrenalina 1:1000, 0.5 ml IM  (= 500 mcg) En niños >12 años se utiliza la misma dosis Alternativamente, se puede usar adrenalina nebulizada , diluida con 4 ml de solución salina al 0.9% (concentración final 1:5000) Prescribir adrenalina nebulizada PRN  por si el paciente presenta dificultad respiratoria durante su estancia hospitalaria Tratamiento continuado: Dexametasona 6.6–8 mg IV tres veces al día (TDS) Reducir progresivamente si se mantiene dosis alta por más de 2–3 días Clorfenamina 4 mg IV cada 6 horas (QDS) Etiología, Factores de Riesgo y Fisiopatología Causa Descripción Idiopática  (≈40%) No se identifica un desencadenante claro Hipersensibilidad A alimentos, fármacos, picaduras, polen, epitelio animal; más común en pacientes con asma, eczema, rinitis alérgica o urticaria Hereditario Mutación en el gen del inhibidor de C1 (C1-INH), no relacionado con alergias; suele haber antecedentes familiares fuertes Enfermedades autoinmunes Ej. lupus eritematoso sistémico Neoplasias Linfomas, leucemias Medicamentos AINES y IECAS  (inhibidores de la ECA), incluso tras años de uso Factores físicos Frío, calor, presión, vibraciones, radiación ultravioleta Estudios y Manejo Posterior Se debe investigar la causa del angioedema, especialmente en pacientes con recurrencias o sin causa aparente. Estudios recomendados: Niveles de complemento (C3, C4) Triptasa sérica  (mastocitos) Inhibidor de C1 esterasa (C1-INH) : útil para diagnosticar angioedema hereditario ANA  (anticuerpos antinucleares – para lupus) Factor reumatoide Pruebas cutáneas (skin prick test)  o RAST sérico Hemograma, función renal, PCR, perfil hepático y coagulación

  • Traumatismo Cervical Penetrante

    MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGÍA Banderas Rojas Trauma cervical con respiración ruidosa  o cambio de voz laríngea : ronquera, voz áspera o afonía Tumefacciones expansivas  en el cuello que sugieran un hematoma Herida cervical con: Sangrado activo profuso Enfisema subcutáneo quirúrgico masivo Salida de burbujas de aire  desde la herida Hemoptisis franca Herida cervical en paciente con inestabilidad cardiorrespiratoria ¿Por Qué es Esto Importante? Las lesiones penetrantes del cuello (LPC) pueden tener una alta mortalidad (aproximadamente 5%)  y generar complicaciones importantes. Este documento está enfocado en LPC de tipo significativo , como aquellas causadas por mecanismos de alto riesgo o con compromiso del platisma  (fascia cervical superficial). A Quién Admitir Se debe considerar el ingreso hospitalario de todos los pacientes con LPC significativa .Si el mecanismo y la evaluación clínica sugieren una herida superficial de baja velocidad , se puede considerar su lavado y cierre  en urgencias tras evaluación por un médico con experiencia. Cuándo Involucrar al Especialista en ORL Inmediatamente : En toda LPC con signos de alarma o en paciente clínicamente inestable Con urgencia : Cuando tanto el mecanismo de lesión como la evaluación clínica sugieren lesión significativa o profunda Evaluación, Reconocimiento y Manejo Inicial Historia Clínica Obtener una anamnesis dirigida según el formato AMPLE Registrar el mecanismo de lesión Si es necesario, obtener información colateral  (paramédicos, testigos) Cuando corresponda, realizar una historia detallada de cabeza y cuello , indagando síntomas como: Odinofagia Otalgia Cambios en la voz Valoración Primaria Seguir los protocolos de soporte vital en trauma (ATLS®) El paciente debe ser evaluado por un equipo de trauma  o personal capacitado Aseguramiento de la vía aérea  y estabilización cervical  si corresponde (ej. mecanismo de alta energía, bajo GCS, signos neurológicos). El equipo multidisciplinario debe considerar: Intubación de secuencia rápida Acceso quirúrgico a la vía aérea (frontal)  si es necesario Sangrado Activo Aplicar presión directa firme  sobre el punto de sangrado No comprometer la vía aérea Evitar múltiples capas de gasas , ya que dificultan la visualización y disipan la presión Adjuntos útiles: Introducir una sonda Foley en la herida  para taponamiento Aplicar apósitos hemostáticos especiales ( Celox , QuickClot ) Heridas con Burbujeo o Succión Aplicar apósito oclusivo  con presión uniforme Posicionar al paciente con cabeza inclinada hacia abajo sobre el lado izquierdo , si es necesario Otras Medidas Iniciales Mantener al paciente en ayuno (NBM) Aplicar oxígeno humidificado  o nebulizaciones salinas frecuentes Realizar nasoendoscopia flexible  para valorar: Vía aérea Presencia de sangre, coágulos o lesiones mucosas Iniciar antibióticos intravenosos  si la herida está contaminada o hay alto riesgo de lesión visceral Reevaluar al paciente de forma frecuente y sistemática Encuesta Secundaria Valorar la herida cervical siguiendo los protocolos de trauma Usar siempre equipo de protección personal adecuado Inspeccionar el cuello para identificar: Enfisema subcutáneo Tamaño, localización y características de la herida Importante: Antes de retirar apósitos, armas o cuerpos extraños, evaluar el riesgo de sangrado masivo .En estos casos, realizar la extracción en quirófano , en condiciones controladas. Estudios por Imagen Considerar TC de cuello (corte axial)  si se sospecha lesión vascular Coordinar con otros equipos si hay sospecha de lesiones extracervicales Opciones: Angiografía por catéter : estándar de oro para visualizar vasos (no siempre disponible) Angio-TC con contraste útil para evaluar: Lesiones vasculares Hematomas Neumotórax Lesiones del tracto aerodigestivo La angio-TC no descarta lesiones pequeñas o sutiles . En esos casos, realizar endoscopia rígida  o estudio con contraste hidrosoluble  (deglución). Clasificación de las Lesiones Penetrantes Según Mecanismo: Alta velocidad : proyectiles, disparos Baja velocidad : heridas por arma blanca Según Zona Anatómica: Zona Límites Anatómicos Contenido Anatómico y Relevancia Zona 1 Clavículas a cartílago cricoides Arteria y vena subclavia, vértice pulmonar, plexo braquial, esófago, tráquea. Mayor mortalidad. Zona 2 Cartílago cricoides a ángulo de la mandíbula Zona más frecuentemente lesionada . Laringe, faringe, carótidas, yugulares, nervios craneales X, XI, XII. Zona 3 Ángulo de la mandíbula a base del cráneo Lesiones menos frecuentes. Vasos cervicales, faringe superior, médula espinal, nervios craneales superiores. Indicaciones de Cirugía Inmediata En pacientes inestables con signos de alarma , está indicada la exploración quirúrgica urgente  junto con medidas de reanimación. Pacientes asintomáticos , con examen físico e imágenes normales, pueden manejarse de forma conservadora . Las decisiones deben ser multidisciplinarias , siempre con participación de personal médico sénior . Gestión Adicional El tratamiento dependerá de los hallazgos clínicos y estudios complementarios: Heridas superficiales  y sin complicaciones pueden ser lavadas y suturadas  en urgencias Heridas profundas o complejas  deben ser exploradas en quirófano , donde se puede realizar: Endoscopia rígida Lavado quirúrgico Reparación de lesiones Drenajes Cierre por planos Seguimiento y Cuidados Posteriores Muchos pacientes con LPC significativa deben permanecer en observación antes del alta médica . Consideraciones: Antibióticos limitados  según indicación de microbiología Medicamentos antisecretores / antirreflujo Nasoendoscopia flexible  de seguimiento Reposo vocal Evaluación por Fonoaudiología  (para voz y deglución) Estudio deglutorio con fluoroscopía y contraste hidrosoluble

bottom of page