MANUAL DE EMERGENCIAS La toxicidad por el uso terapéutico de digoxina es relativamente común. La intoxicación aguda es rara, pero puede ser fatal. Efectos similares ocurren con digitoxina y muy raramente con plantas que contienen glucósidos cardíacos (dedalera, adelfa y tejo). Características clínicas Náuseas, vómitos, malestar, delirio, xantopsia (cenizas amarillas o decoloración de la visión). La intoxicación aguda generalmente causa bradicardia con prolongación de PR y QRS. Puede haber bloqueo AV, disociación AV y ritmos de escape, a veces con ectópicos ventriculares o TV. Ocurre hiperpotasemia y, en casos graves, acidosis metabólica debido a hipotensión y perfusión del tejido. Administración Proporcionar tratamiento de apoyo. Monitorizar ECG y P.A.. Obtener acceso venoso. Administre carbón activado para absorber d y prevenga el reciclaje entero hepático de digoxina. Mida Función renal y electrolitos, digoxina plasmática y Gasometría Arterial en intoxicaciones graves. Obtenga ayuda experta para pacientes gravemente envenenados. Corrija la acidosis metabólica severa con bicarbonato de sodio. Tratar la hipercalemia> 6 mmol / L. La bradicardia y el bloqueo AV a menudo responden a la atropina IV total de 1 a 2 mg (niño 0,02 mg / kg). La estimulación cardíaca no siempre es efectiva y a menudo se necesita un alto voltaje para la captura. La TV puede responder a la lidocaína o un bloqueador B. Trate la intoxicación grave con anticuerpos digoxina (Digibind®), que corrige rápidamente las arritmias y la hipercalemia. Digibind ® es costoso y rara vez se necesita, por lo que no se almacena en muchos hospitales: los Servicios de Información sobre Venenos pueden asesorar sobre suministros de emergencia y la dosis requerida para el peso del paciente y la concentración plasmática de digoxina o la cantidad tomada. Intoxicación por inhibidores de la ECA La sobredosis con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) (por ejemplo, captopril, enalapril, lisinopril) puede causar somnolencia, hipotensión, hipercalemia y, en raras ocasiones, insuficiencia renal. Monitorizar P.A. y ECG. Dele IV solución salina al 0.9% si la PA es baja. Verifique Función renal y electrolitos. Considere el carbón activado.

MANUAL DE EMERGENCIAS Características clínicas La sobredosis con bloqueadores B (propranolol, oxprenolol, atenolol, labetolol, sotalol) puede causar toxicidad rápida y grave con hipotensión y shock cardiogénico. Por lo general, hay una radicardia sinusal, pero a veces la frecuencia cardíaca sigue siendo normal. Coma, convulsiones y paro cardíaco pueden ocurrir. Los cambios en el ECG incluyen prolongación marcada del QRS y anormalidades de las ondas ST y T. El propranolol puede causar broncoespasmo en asmáticos e hipoglucemia en niños. El sotalol puede causar QTc y VT prolongados, con torsades de pointes. Administración Monitoree el ECG, la frecuencia cardíaca y la PA. Obtenga acceso venoso confiable. Compruebe Función renal y electrolitos y glucosa en sangre. Considere el carbón activado. La bradicardia y la hipotensión pueden responder a la atropina (1 a 2 mg para adultos; 0,02 mg / kg para niños), pero esto a menudo es ineficaz. El glucagón es el mejor tratamiento para la cardiotoxicidad severa y parece para trabajar activando la adenilciclasa miocárdica de una manera no bloqueada por el bloqueo B. El glucagón 5–10 mg IV (50–150 microgramos / kg para un niño) generalmente produce una mejora dramática en el pulso y la PA, con el retorno del gasto cardíaco y la conciencia. El glucagón a menudo causa vómitos repentinos: anticipe esto y coloque al paciente de manera adecuada. En la intoxicación grave, el glucagón tiene un efecto transitorio sobre el gasto cardíaco y se necesitan dosis adicionales o una infusión (4 mg / h, a veces hasta 15 mg / h, reduciéndose gradualmente). Algunos pacientes necesitan un total de 50 a 75 mg de glucagón, que se reconstituye a partir de viales de 1 mg de polvo seco. Si el glucagón no está disponible o no es efectivo, administre adrenalina (5–10 microgramos / min) o dobutamina (2.5–10 microgramos / kg / min), aumentando la dosis si es necesario. Obtenga asesoramiento de expertos en intoxicaciones graves. La estimulación cardíaca se puede probar para la bradicardia, pero a menudo es ineficaz. Ocasionalmente, el soporte circulatorio debe proporcionarse mediante compresiones torácicas prolongadas o bypass cardíaco extracorpóreo mientras se obtiene más glucagón o se metaboliza el bloqueador B. Considere la terapia con insulina para la hipotensión severa e Intralipid ® en el paro cardíaco. Envenenamiento por antagonista del calcio El envenenamiento con verapamilo, nifedipina, diltiazem u otros bloqueadores de los canales de calcio es raro, pero puede ser fatal. Puede causar náuseas, vómitos, mareos y confusión. La bradicardia y el bloqueo AV pueden conducir a una disociación AV, con hipotensión y paro cardíaco (especialmente en pacientes que toman bloqueadores adrenérgicos B). Se puede presentar acidosis metabólica, hipercalemia e hiperglucemia. Proporcionar tratamiento de apoyo. Monitorizar ECG y P.A.. Obtener acceso venoso. Considere el carbón activado. Compruebe Función renal y electrolitos, glucosa, calcio. Administre atropina (1–2mg, niño 0.02mg / kg) para bradicardia sintomática. Obtener ayuda de expertos. Se puede necesitar estimulación. El gluconato de calcio (10–20 ml de 10% lentamente IV, observando ECG) puede prolongar la conducción intracardíaca. El glucagón puede ayudar, como en la intoxicación por bloqueadores B (ver arriba). Puede ser necesario el apoyo inotrópico con dobutamina, adrenalina o dosis altas de insulina para mantener el gasto cardíaco. En casos de intoxicación grave o paro cardíaco, considerar Intralipid.

MANUAL DE EMERGENCIAS Las sulfonilureas se usan para tratar la diabetes no insulinodependiente. La sobredosis accidental o deliberada causa hipoglucemia, que puede reaparecer durante varios días después de medicamentos de acción prolongada, como la clorpropamida o la glibenclamida. En el Lejano Oriente, la contaminación por sulfonilureas de las drogas ilícitas utilizadas para la disfunción eréctil ha causado varios casos de hipoglucemia. Verifique la glucosa en sangre y Función renal y electrolitos. Corregir la hipoglucemia con glucosa oral o IV. Observe durante al menos 24 horas (72 horas para medicamentos de acción prolongada) y controle BMG por hora. Para prevenir la hipoglucemia recurrente, dé una infusión de glucosa IV al 10%; en casos severos se puede necesitar un 20% de glucosa a través de la vía central debido a irritación venosa. Puede ocurrir hipocalemia. Verifique Función renal y electrolitos y agregue potasio según sea necesario. En casos de intoxicación grave, obtenga asesoramiento de experto y considere octreotida (indicación sin licencia) que bloquea la liberación de insulina pancreática: dosis inicial para adultos 50 microgramos subcutáneos (SC) o IV.

MANUAL DE EMERGENCIAS Características clínicas A menudo debido a una sobredosis terapéutica o interacciones farmacológicas (por ejemplo, con diuréticos o AINE), en lugar de autolesiones deliberadas. Los síntomas pueden comenzar hasta 24 horas después de una sobredosis, especialmente con tabletas de liberación lenta. Las náuseas, los vómitos y la diarrea son seguidos de temblor, ataxia, confusión, aumento del tono muscular y clonus. En casos severos puede haber convulsiones, coma e insuficiencia renal. La diabetes insípida nefrogénica inducida por litio puede complicar el tratamiento. Investigaciones Mida Función renal y electrolitos y litio (tubo simple, no heparina de litio). Los niveles terapéuticos de litio son <1.2 mmol / L. Los efectos tóxicos a menudo se ven a> 1.5 mmol / L. Poco después de una sobredosis grande, pueden producirse niveles más altos con pocos efectos clínicos, antes de que el litio se distribuya a los tejidos. Manejo El carbón activado no absorbe litio. El lavado gástrico se indica dentro de 1 hora de una sola sobredosis grande, a excepción de las tabletas de liberación lenta, que son demasiado grandes para pasar por un tubo gástrico. Se puede considerar la irrigación de Wholebowel para tabletas de liberación lenta: hable sobre esto con un especialista en venenos. Use medidas de apoyo estándar y controle las convulsiones con diazepam. Observe a todos los pacientes durante> 24 horas. Administre fluidos orales en pacientes conscientes. La diuresis forzada está contraindicada. La hemodiálisis es el mejor tratamiento para la intoxicación grave, pero a menudo debe repetirse debido a la liberación de litio por rebote de las reservas de tejidos.

MANUAL DE EMERGENCIAS La intoxicación anticolinérgica generalmente es causada por una sobredosis de antidepresivos tricíclicos, pero puede ser el resultado de otras drogas, por ejemplo, prociclidina o atropina (presente en Atropa belladonna, "lechuga mortal"). Características clínicas Las características comunes son taquicardia, piel seca, boca seca, pupilas dilatadas, retención urinaria, ataxia, movimientos bruscos de las extremidades y somnolencia que conduce al coma. Los pacientes inconscientes a menudo tienen un entrecerrojo divergente, tono muscular y respuestas reflejas, mioclono y respuestas plantares extensoras. Las pupilas pueden estar dilatadas y no reactivas. En el coma profundo puede haber flacidez muscular sin reflejos detectables y depresión respiratoria que requiere VPPI. Las convulsiones ocurren en el 810% de los pacientes inconscientes y pueden precipitar un paro cardíaco. Los pacientes que se recuperan del coma a menudo sufren delirio y alucinaciones y tienen movimientos bruscos de las extremidades y disartria severa. Cambios en el ECG La taquicardia sinusal es habitual, pero a medida que el envenenamiento empeora el intervalo PR y la duración del QRS i. Estos cambios ayudan a confirmar un diagnóstico clínico de intoxicación tricíclica en un paciente inconsciente. La onda P puede superponerse a la onda T precedente, por lo que el ritmo puede parecerse a la TV cuando en realidad es una taquicardia sinusal con conducción prolongada. En intoxicaciones muy graves, pueden producirse arritmias ventriculares y bradicardia, especialmente en pacientes hipóxicos. La muerte puede seguir a depresión cardiorrespiratoria y acidosis. Administración Despejar las vías respiratorias, intubar y ventilar si es necesario, y brindar cuidados de enfermería. Observar continuamente, en vista del potencial de deterioro rápido. Monitoree el ECG y verifique el Gasometría Arterial en pacientes inconscientes o post-ictales. Administre carbón activado por vía oral o por sonda gástrica si se han tomado más de 4 mg / kg en 1 hora y la vía aérea es segura o puede protegerse. No administre anticonvulsivos durante un breve período de tiempo, pero administre lorazepam o diazepam IV si los ajustes son frecuentes o prolongados. La mayoría de las arritmias ocurren en pacientes inconscientes a las pocas horas de una sobredosis. Trate las arritmias corrigiendo la hipoxia y la acidosis. El bicarbonato de sodio (8.4%, adulto: 50-100mL IV; niño: 1mL / kg) puede mejorar dramáticamente el ritmo y el gasto cardíaco (al alterar la unión a proteínas y el fármaco tricíclico libre activo). Considere más bicarbonato, dependiendo de la respuesta clínica, el ECG y el pH arterial. Apunte a un pH de 7.5–7.55, evitando una alcalosis excesiva (pH> 7.65), que puede ser fatal. Evite las drogas antiarrítmicas. Si las arritmias no responden al bicarbonato, hable con un especialista en venenos. Corrija la hipotensión elevando el pie del carro y administrando líquidos por vía intravenosa. El glucagón puede ayudar en la hipotensión severa. La dopamina (2–10 microgramos / kg / min) está ocasionalmente indicada para la hipotensión que no responde con el asesoramiento de especialistas. Considere Intralipid ® para arritmias severas o cardíacas arrestar. No use fisostigmina o flumazenil (riesgo de precipitar los ataques). Los pacientes inconscientes generalmente mejoran durante aproximadamente 12 horas y recuperan la conciencia dentro de las 36 horas. El delirio y las alucinaciones pueden persistir durante 2 a 3 días y requerir sedación con diazepam oral en grandes dosis (a veces 20-30 mg vía oral cada 2 horas inicialmente)

MANUAL DE EMERGENCIAS El paracetamol ("acetaminofeno" en EE. UU.) Puede causar daño hepático grave si se toman 12 g (24 tabletas) o> 150 mg de paracetamol / kg de peso corporal. Algunos pacientes tienen factores de riesgo para una mayor toxicidad (ver más abajo) y pueden estar en riesgo si se han tomado> 75 mg / kg. En pacientes obesos (> 110 kg) calcule la dosis tóxica en mg / kg y la dosis de acetilcisteína, utilizando un peso de 110 kg, en lugar del peso real del paciente. Un metabolito de paracetamol (N-acetil-p-benzoquinoneimina, NAPQI) se une al glutatión en el hígado y causa necrosis hepática cuando se agotan las reservas de glutatión. La insuficiencia renal por necrosis tubular aguda ocurre ocasionalmente, pero la insuficiencia renal sin insuficiencia hepática es rara. Factores de riesgo de toxicidad por paracetamol Los alcohólicos y los pacientes que toman medicamentos que inducen enzimas hepáticas tienen mayor riesgo de toxicidad, debido a la producción del metabolito tóxico del paracetamol. Los medicamentos relevantes son los anticonvulsivos, la rifampicina y la hierba de San Juan. Los pacientes con desnutrición, anorexia, caquexia, infección por VIH o fibrosis quística pueden tener reservas de glutatión y estar en riesgo de daño hepático. Características clínicas Las náuseas, los vómitos y las molestias abdominales son comunes en unas pocas horas. En pacientes no tratados que desarrollan daño hepático, el vómito continúa más allá de las 12 horas y hay dolor y sensibilidad en el hígado (a partir de las 24 horas), ictericia (a los 2 a 4 días) y, a veces, coma por hipoglucemia (a los 1-3 días) y encefalopatía hepática ( inicio a los 3-5 días). El dolor de lomo, hematuria y proteinuria sugieren insuficiencia renal incipiente. La insuficiencia hepática causa sangrado por anormalidades de la coagulación e hiperventilación por acidosis metabólica. En casos fatales, son comunes el edema cerebral, la septicemia y la DIC. Sin embargo, muchos pacientes sobreviven al daño hepático severo y se recuperan por completo. Las Pruebas de Función hepática son normales hasta> 18 h después de la sobredosis. La evidencia de laboratorio más sensible de daño hepático es a menudo un INR prolongado (de 24 horas después sobredosis). Las enzimas hepáticas (ALT y AST) pueden alcanzar> 10,000 unidades / L a los 3-4 días. La bilirrubina aumenta más lentamente (máximo a los 5 días aproximadamente). Antídotos de paracetamol La acetilcisteína (Parvolex®; anteriormente llamada N-acetilcisteína) se administra por infusión intravenosa en glucosa al 5%. La dosis inicial es de 150 mg / kg de peso corporal en 200 ml de glucosa durante 15 minutos, 50 mg / kg en 500 ml durante 4 horas, luego 100 mg / kg en 1 litro durante 16 horas. La acetilcisteína puede causar efectos secundarios (que son más probables si el nivel de paracetamol en plasma es bajo): eritema y urticaria alrededor del sitio de infusión o erupciones cutáneas más generalizadas, picazón, náuseas, angioedema, broncoespasmo y rara vez hipotensión o hipertensión. Los efectos secundarios están relacionados con la dosis y generalmente comienzan en la primera hora de tratamiento. Si se producen, interrumpa la perfusión y administre un antihistamínico (p. Ej., 10 mg de clorfenamina durante 1 minuto) Cuando los síntomas se han calmado, la acetilcisteína generalmente se puede reanudar a la velocidad de perfusión más baja (100 mg / kg de peso corporal durante 16 horas). Rara vez se necesita metionina, pero puede ser útil en pacientes que rechazan el tratamiento IV o si la acetilcsteína no está disponible. La metionina se administra por vía oral en cápsulas o tabletas, 2.5 g cada 4 horas hasta un total de 10 g. La metionina no tiene efectos adversos significativos. Es menos efectivo que la acetilcisteína en pacientes que están vomitando o que presentan> 8 horas después de la ingestión. La metionina puede ser ineficaz en pacientes tratados con carbón activado. Niños La intoxicación grave por paracetamol es rara en niños. Los niños pequeños rara vez toman grandes cantidades de paracetamol, lo metabolizan de manera diferente a los adultos y pueden tener menos riesgo de hepatotoxicidad. Sin embargo, no hay datos para evaluar el riesgo en niños, por lo tanto, use las mismas pautas de tratamiento que para los adultos. Si es seguro que se han tomado <150 mg / kg (o <75 mg / kg si hay factores de riesgo de toxicidad: consulte b p.190, entonces no se necesita investigación o tratamiento y el niño puede ser dado de alta. El tratamiento con acetilcisteína rara vez se necesita en niños. Las dosis son como para adultos (opuesto), pero con volúmenes más pequeños de líquido para infusión intravenosa. El embarazo Evaluar el riesgo de toxicidad y tratar como para pacientes no embarazadas. La acetilcisteína y la metionina no parecen tener ningún riesgo para el feto y pueden proteger el hígado fetal del daño. La sobredosis de paracetamol no parece causar efectos teratogénicos. Sobredosis escalonadas Si el paciente tomó dos o más sobredosis de paracetamol en un día, evalúe el riesgo trazando en el gráfico del tratamiento el intervalo de tiempo desde la primera dosis. Para sobredosis tomadas durante varios días, no se puede usar el gráfico. Si el paciente tiene síntomas de toxicidad o la cantidad tomada fue> 150 mg / kg (75 mg / kg en grupos de alto riesgo), tome sangre para INR, Pruebas de Función hepática, Función renal y electrolitos y paracetamol (lo que puede confirmar que se tomó algo, incluso si el gráfico del tratamiento no se puede usar) y tratar con acetilcisteína. En caso de duda, inicie el tratamiento y obtenga asesoramiento de expertos. Resultado del tratamiento El tratamiento con acetilcisteína o metionina dentro de las 8 horas de una sobredosis es muy eficaz para prevenir el daño hepático y renal. El tratamiento posterior es menos efectivo, pero aún así vale la pena. Presentación tardía después del envenenamiento por paracetamol Los pacientes que presentan tarde tienen más probabilidades de sufrir una intoxicación grave que los que presentan poco después de la ingestión. Los presentadores tardíos a menudo tienen vómitos continuos y dolor abdominal, que son síntomas de daño hepático. Trasplante de hígado El trasplante de hígado ocasionalmente es necesario para la insuficiencia hepática debido a una sobredosis de paracetamol en pacientes que presentaron o fueron tratados tarde. Los pacientes apropiados deben ser identificados y remitidos a una unidad de trasplante de hígado lo antes posible. Los criterios de trasplante incluyen pH arterial <7.30 (H +> 50nmol / L) después de la reanimación, o PT> 100 segundos (INR> 6.7) y creatinina> 300micromol / L en pacientes con encefalopatía hepática de grado 3 o 4. Manejo del envenenamiento por paracetamol El tiempo transcurrido desde la ingestión es crucial para interpretar las concentraciones de paracetamol y evaluar la necesidad de un tratamiento específico. Registre el tiempo de ingestión con la mayor precisión posible. Cuando tome sangre para los niveles de paracetamol, registre el tiempo preciso en las notas y en los frascos y formas de sangre. Comience el tratamiento inmediatamente si se desconoce el momento de la ingestión. Manejo dentro de las 4 horas de ingestión Considere carbón activado si se ha tomado> 12g o 150mg / kg de paracetamol en la 1 hora anterior. Tome sangre a las 4 h para evaluar el riesgo de daño hepático: use la línea A para la mayoría de los pacientes; línea B para pacientes de alto riesgo. Si el resultado está por encima de la línea correspondiente, administre acetilcisteína IV o metionina oral. Manejo a las 4–8 horas desde la ingestión Mida el paracetamol y use el gráfico para evaluar el riesgo de daño hepático: para la mayoría de los pacientes use la línea A, para pacientes de alto riesgo use la línea B. Si está por encima de la línea relevante, o solo por debajo, administre acetilcisteína IV o metionina oral. El tratamiento es más efectivo si se inicia antes de las 8 horas: comience de inmediato si el nivel de paracetamol no está disponible en este momento y se ha tomado> 150 mg / kg. Los pacientes tratados con acetilcisteína o metionina dentro de las 8 horas posteriores a una sobredosis deben ser médicamente aptos para el alta al final del ciclo de tratamiento. Manejo a las 8-15 horas desde la ingestión Se necesita una acción urgente: comience el tratamiento con acetilcisteína IV inmediatamente si se han tomado> 150 mg / kg o 12 g de paracetamol. Mida el paracetamol en plasma y use el gráfico para evaluar el riesgo de daño hepático: para la mayoría de los pacientes, use la línea A; para pacientes de alto riesgo, use la línea B. Si el nivel de paracetamol está muy por debajo de la línea y el paciente está asintomático, suspenda el tratamiento con acetilcisteína. Continúe con la cetilcisteína si el nivel está por encima de la línea correspondiente, si hay dudas sobre el momento de la ingestión o si el paciente tiene náuseas o vómitos. Al final del tratamiento con acetilcisteína, verifique INR y creatinina plasmática: si son normales y el paciente está asintomático, él / ella está médicamente apto para el alta. Manejo a las 15-24 horas desde la ingestión Se necesita una acción urgente: administre acetilcisteína IV inmediatamente si se han tomado> 150 mg / kg o> 12 g de paracetamol. Medir paracetamol en plasma, creatinina e INR. Si a las 24 horas después de la ingestión un paciente está asintomático, con INR normal, creatinina normal y paracetamol en plasma <10 mg / L puede ser dado de alta. Otros pacientes necesitan un seguimiento continuo y posiblemente un tratamiento adicional con acetilcisteína. Manejo a> 24 horas desde la ingestión Mida paracetamol, Pruebas de Función hepática, Función renal y electrolitos, creatinina, INR y Gasometría Arterial. Inicie el tratamiento con acetilcisteína IV si se han tomado> 150 mg / kg o 12 g de paracetamol, las investigaciones son anormales o el paciente presenta síntomas. Busque el asesoramiento de expertos del Servicio de información sobre venenos o de la unidad de hígado.

MANUAL DE EMERGENCIAS En el Reino Unido, el asesoramiento y asistencia las 24 horas está disponible a través de NAIR (Arreglos Nacionales para Incidentes que involucran Radioactividad) en el teléfono 0800 834153 o por la policía. Trate de distinguir entre la irradiación externa de una persona y la contaminación con material radiactivo. Una persona expuesta a rayos X o rayos gamma en una unidad de esterilización por radiación no recibe más radiación después de retirarla de la fuente, y no hay riesgo de contaminar a nadie más. Sin embargo, una persona contaminada con material radiactivo todavía está expuesta a la radiación y necesita una descontaminación urgente y cuidadosa para minimizar los riesgos para sí mismo y para otras personas. Algunos hospitales están designados oficialmente para el cuidado de víctimas contaminadas con sustancias radiactivas, pero en una emergencia, un paciente puede ser llevado a cualquier servicio de urgencias, donde debería existir un plan para tales eventos. Anticipación de un accidente de radiación. Informe al consultor de urgencias de turno de inmediato si llega o se espera un paciente de un incidente de radiación. Obtenga asesoramiento y ayuda de un físico de radiación (del departamento de Física Médica o radioterapia). Implemente el Plan de Incidentes de Radiación apropiado para tratar con el paciente. Esperar consultas de los medios. Tratamiento de bajas contaminadas Siempre que sea posible, el tratamiento debe realizarse en una sala de descontaminación designada. Esta sala debe tener una entrada separada, arreglos de ventilación, instalaciones de descontaminación con ducha e instalaciones de recolección de agua contaminada. Cubra el piso de esta habitación y los pasillos de entrada / salida con láminas desechables. Todo el personal debe ser descontaminado y revisado antes de abandonar esta área. Apague el aire acondicionado. El personal embarazada y potencialmente embarazada no debe participar. Proporcione cualquier tratamiento necesario para salvar vidas, pero evite la propagación de la contaminación. "Enfermera de barrera", como para una enfermedad infecciosa. Suponga que los pacientes están contaminados hasta que hayan sido revisados ​​por el físico de radiación. Indique a los pacientes y al personal que no coman, beban ni fumen. Involucre a la cantidad mínima de personal, que debe usar máscaras faciales, ropa de teatro con batas impermeables o delantales plásticos, dos pares de guantes y cubrebotas o botas de goma. Restringir y registrar movimientos de personas dentro y fuera de la habitación. Asegúrese de que la tripulación de la ambulancia espere el control de sí mismos y de su vehículo. Mantenga todo lo que pueda estar contaminado para las pruebas de radiación. Recoja la ropa, los apósitos, los hisopos y cualquier equipo usado en bolsas de plástico del paciente y manténgalos en la sala de descontaminación. Todas las muestras de sangre / orina deben estar especialmente etiquetadas y los laboratorios deben estar informados sobre el riesgo de radiación. Las lesiones potencialmente mortales pueden tener prioridad sobre todo lo anterior, de modo que los pacientes pueden necesitar ser atendidos en la sala de reanimación. Descontaminación del paciente. El físico de radiación debe determinar los sitios de contaminación y controlar la efectividad del tratamiento. El objetivo es eliminar cualquier sustancia contaminante y minimizar la absorción en el cuerpo, especialmente a través de la boca, la nariz y las heridas. Cubra cualquier herida antes de la descontaminación. Evitar salpicaduras. Por lo general, el material radioactivo se puede eliminar de la piel intacta mediante el lavado con agua y jabón. Puede ser necesario un lavado suave, pero es importante evitar dañar la piel. Limpie cuidadosamente las heridas e irrigue con agua o solución salina. Limpie la boca con un enjuague bucal y un cepillo de dientes suave, con cuidado para evitar tragar cualquier líquido. Indique al paciente que se suene la nariz con pañuelos de papel. Si la nariz aún está contaminada, riéguela con pequeñas cantidades de agua. Riegue cada ojo desde el lado medial hacia afuera para evitar drenar el agua contaminada hacia el conducto nasolagrimal. Limpie el cabello lavándolo con champú y recortando si la contaminación persiste, pero no afeite el cuero cabelludo. Si el monitoreo muestra que se ha eliminado toda la contaminación, trate al paciente como si fuera un paciente irradiado pero no contaminado. Sin embargo, si la contaminación persiste, o si se ha ingerido o inhalado material radiactivo, será necesario un tratamiento adicional después de discutirlo con un especialista en radiación. Revise a todo el personal involucrado en el tratamiento del paciente por contaminación radioactiva antes de abandonar el área de tratamiento. El paciente irradiado. Un paciente que ha sido irradiado o contaminado con radiación puede estar en riesgo de enfermedad por radiación u otros efectos nocivos. Ingrese a una unidad designada para evaluación y seguimiento por un radioterapeuta u otro especialista. Los síntomas iniciales de la enfermedad por radiación son malestar, náuseas, vómitos y diarrea, que comienzan unas horas después de la exposición. Luego hay un período de latencia antes de que aparezcan los principales efectos de la enfermedad por radiación. Registre cualquier síntoma y el momento de inicio. Los efectos de la ansiedad y el estrés pueden ser similares a las características tempranas de la enfermedad por radiación. Tome sangre para FBC, U&E y grupo sanguíneo, registrando el tiempo en el tubos de sangre y en las notas. La medición del recuento de linfocitos y el análisis de los cromosomas en momentos conocidos después de la exposición son útiles para evaluar la cantidad de radiación recibida y determinar el pronóstico. Un recuento de linfocitos bajo (<1.0 × 10 9 / L) o descendente indica una exposición grave a la radiación. Más información Incidentes de radiación http://www.hpa.org.uk/Topics/Radiation/UnderstandingRadiation/ UnderstandingRadiationTopics / RadiationIncidents / incid_Nair / www.hpa.org.uk (Agencia de Protección de la Salud). Liberaciones deliberadas e incidentes QBRN (ver también b p.210) www.hpa.org.uk/emergency/CBRN.htm

MANUAL DE EMERGENCIAS Las tabletas de aspirina estándar contienen 300 mg de ácido acetilsalicílico. La ingestión de 150 mg / kg de peso corporal generalmente produce una toxicidad leve; 500mg / kg causará envenenamiento severo y posiblemente mortal. El envenenamiento puede resultar de la absorción de la pomada de salicilato a través de la piel. Características clínicas Comúnmente vómitos, tinnitus, sordera, sudoración, vasodilatación, hiperventilación y deshidratación. Puede ocurrir hipocalemia. La intoxicación grave puede producir confusión, coma y convulsiones. Los niños son propensos a desarrollar hiperpirexia e hipoglucemia. Las características raras incluyen edema pulmonar no cardiogénico, edema cerebral e insuficiencia renal. Alteraciones metabólicas y ácido-base. Estos pueden ser complejos: los adultos generalmente tienen una acidosis metabólica mixta y alcalosis respiratoria, pero predominan los efectos respiratorios. En niños pequeños y en algunos adultos, predomina la acidosis, y a menudo se asocia con confusión o coma. Administración Considere el lavado gástrico si un paciente ha ingerido> 500 mg / kg de peso corporal en la 1 hora anterior. Después de la ingestión de> 4.5 g (O2 g en un niño) administre 50 g de carbón activado (25 g en un niño) para absorber y eliminar el salicilato. Mida la concentración de salicilato en plasma (y repita después de algunas horas si se presentan síntomas adicionales, ya que el nivel de salicilato puede deberse a la absorción continua). Verifique Función renal y electrolitos, glucosa y Gasometría Arterial si hay características del SNC o signos de intoxicación grave. Una segunda dosis de carbón puede ser útil si aumenta el salicilato en plasma, lo que sugiere un vaciado gástrico tardío, o si se han tomado tabletas con recubrimiento entérico. Envenenamiento leve Los niños con salicilato en plasma <350 mg / L (2.5 mmol / L) y los adultos con <450 mg / L (3.3 mmol / L) generalmente solo necesitan líquidos orales. Envenenamiento moderado Los niños con salicilato> 350 mg / L y los adultos con> 450 mg / L necesitan líquidos IV para corregir la deshidratación y la eliminación del salicilato: bicarbonato de sodio 1,26% (adultos 500 ml por hora durante 3 horas) alcaliniza la orina (que es mucho más eficaz que una diuresis masiva en la excreción de salicilato). El pH de la orina debe ser> 7.5, idealmente 8.0–8.5. Repita el nivel de salicilato, verifique Función renal y electrolitos y agregue K+ según sea necesario. Envenenamiento severo Las características del SNC, acidosis o salicilato> 700 mg / L (5,1 mmol / L) se asocian con una mortalidad significativa. Obtenga asesoramiento de expertos y considere la derivación urgente para hemodiálisis. Corrija la acidosis y administre carbón activado repetido a través de un tubo NG. En la intoxicación potencialmente mortal con coma e hiperventilación extrema, la parálisis y el VPPI pueden ayudar, mientras que la hemodiálisis elimina el salicilato y corrige las alteraciones electrolíticas. Administre glucosa IV, ya que los niveles de glucosa en el cerebro pueden ser bajos a pesar de las concentraciones normales de glucosa en sangre. No use diuresis forzada, que es ineficaz y puede causar edema pulmonar.

MANUAL DE EMERGENCIAS Los opioides incluyen morfina, diamorfina (heroína), petidina, codeína, buprenorfina, nalbufina, metadona, difenoxilato y drogas relacionadas. Estos se usan como analgésicos (a veces combinados con paracetamol, como en co-codamol y co-proxamol), supresores de la tos y agentes antidiarreicos. La intoxicación aguda por opioides a menudo ocurre en adictos (que pueden tener marcas de agujas y venas trombosadas y un alto riesgo de VIH y hepatitis). Características clínicas La intoxicación por opioides causa coma, frecuencia respiratoria, pupilas puntiformes y, a veces, cianosis, apnea, convulsiones e hipotensión. La hipertensión puede ocurrir en la intoxicación por pentazocina. El edema pulmonar no cardiogénico puede ser el resultado de la heroína del "revestimiento principal" u otros opioides. La depresión respiratoria puede causar la muerte dentro de 1 hora de una sobredosis de opioides. Sin embargo, la depresión respiratoria tardía puede ocurrir en el envenenamiento con cofenotropo (difenoxilato y atropina), en el que los efectos de los opioides generalmente predominan sobre la toxicidad de la atropina. La toxicidad retrasada puede ocurrir con formulaciones de drogas de liberación lenta, y también con metadona, que tiene una acción de muy larga duración (vida media de 25 a 50 h). Tratamiento Limpiar y mantener la vía aérea. Si la respiración parece inadecuada, ventile el O2 con una bolsa y máscara o tubo ET. La naloxona es un antagonista específico de los opioides y revierte el coma y la depresión respiratoria si se administra en dosis suficientes. La naloxona puede usarse como un ensayo terapéutico en la sospecha de intoxicación por opioides: registre el nivel de coma, el tamaño de la pupila y la frecuencia respiratoria y verifique si hay alguna respuesta. La dosis inicial habitual de naloxona para adultos es de 0.8 mg IV, repetida a intervalos de 2-3 minutos si es necesario. Sin embargo, en drogadictos conocidos o sospechosos, es mejor evitar revertir el opioide por completo, así que comience con 0.1 mg IV (o intranasal, si no hay acceso venoso) y repita esto a intervalos de 2-3 minutos hasta que el paciente esté respirando adecuadamente, pero todavía somnoliento. Para niños, dar 10 microgramos / kg (IV, IM o IN), repetidos según sea necesario. La naloxona intranasal se administra goteando o rociando la solución IV en la nariz, donde se absorbe rápidamente. La naloxona tiene una duración de acción mucho más corta que la mayoría de los opioides, por lo que el coma y la depresión respiratoria a menudo se repiten cuando la naloxona desaparece. La vida media de la naloxona es de 62 min, pero en algunos pacientes la vida media es> 5 h. La observación cuidadosa es esencial. A menudo se necesita más naloxona, dada IV, por IVI o IM, la dosis ajustada dependiendo de la respuesta (ocasionalmente hasta 75 mg en 24 horas en envenenamiento por metadona). Se necesita observación durante 6 horas después de la última dosis de naloxona. A los pacientes con riesgo de depresión respiratoria no se les debe permitir salir del hospital: en lugar de revertir un opioide por completo, es mejor mantener a un paciente sedado pero seguro mediante la observación constante y la titulación de naloxona. Un paciente que insiste en irse podría recibir naloxona IM, pero aún correrá el riesgo de sufrir una depresión respiratoria mortal. En los adictos a los opioides, la naloxona puede precipitar un síndrome de abstinencia con calambres abdominales, náuseas y diarrea, pero estos generalmente se resuelven en 2 horas. Las taquiarritmias ventriculares ocurren ocasionalmente.

MANUAL DE EMERGENCIAS La prestación de atención de apoyo es esencial en todos los pacientes. Los antídotos están disponibles para solo unos pocos medicamentos y venenos, no siempre son necesarios. Hay más información disponible en los libros de referencia, TOXBASE y Poisons Information Centers. Los antídotos también están disponibles para arsénico, plomo, mercurio, talio y otros metales. El asesoramiento especializado es esencial. Raramente se necesitan algunos antídotos (marcados con †): obtenga asesoramiento de expertos sobre cuándo y cómo usar estos antídotos y dónde obtenerlos. Eliminación creciente de venenos La gran mayoría de los pacientes envenenados se recuperan con atención de apoyo, además de los antídotos apropiados si es necesario. La eliminación activa del veneno absorbido solo es necesaria en circunstancias especiales. La alcalinización de la orina es útil en el envenenamiento por salicilato, pero ya no se recomienda la diuresis alcalina forzada. La hemodiálisis ocasionalmente es útil para el envenenamiento severo con salicilatos, etilenglicol, metanol, litio, fenobarbital y cloratos. La hemoperfusión rara vez se necesita, pero podría ser útil en casos de intoxicación grave con barbitúricos, hidrato de cloral o teofilina: el asesoramiento especializado es esencial. Terapia de emulsión de lípidos (Intralipid ®) para toxicidad de drogas La emulsión de lípidos por vía intravenosa rara vez se necesita, pero puede salvar la vida en sobredosis de anestésicos locales como la lidocaína o la bupivacaína. 1,2,3. Puede ser útil en el paro cardíaco causado por otras drogas: las indicaciones no están claras, pero los informes de casos registran una recuperación dramática de los paro cardíacos debido a haloperidol, verapamilo y una sobredosis mixta de bupropión y lamotrigina. 1,2 En animales, la emulsión de 2 lípidos fue eficaz en el envenenamiento por verapamilo (pero no por nifedipina) y clomipramina (pero no por amitriptilina). Considere la emulsión lipídica en el paro cardíaco inducido por fármacos que no responde al tratamiento estándar. Los DE, los teatros y la UCI deben almacenar emulsión lipídica para esta emergencia. La emulsión de lípidos actúa como un "sumidero de lípidos", uniendo fármacos lipofílicos y reduciendo la cantidad de fármaco libre activo. También puede afectar el metabolismo miocárdico. La emulsión lipídica no tiene licencia para su uso en sobredosis de drogas y se desconoce la seguridad de la infusión rápida. Los lípidos interfieren con el análisis de muestras de sangre, por lo que si es posible, tómelos antes de comenzar la emulsión de lípidos, incluida la sangre para la medición posterior de las concentraciones del fármaco. Administre Intralipid ® 20% 1.5 ml / kg IV durante 1 minuto, luego 15 ml / kg / hora por infusión intravenosa (IVI) (para un paciente de 70 kg administre 100 ml durante 1 minuto, luego 500 ml durante 30 minutos). Continuar RCP. Si la circulación sigue siendo inadecuada después de 5 minutos, repita el bolo IV de Intralipid ® 1.5 ml / kg dos veces a intervalos de 5 minutos y aumente el IVI a 30 ml / kg / hora (500 ml en 15 minutos por 70 kg). La dosis total máxima recomendada de Intralipid ® 20% es de 12 ml / kg (840 ml para un paciente de 70 kg). 3 Informe los casos en los que se utiliza la emulsión lipídica al Servicio de información sobre venenos (b p.181) o al Registro de lípidos ( http://www.lipidregistry.org ). Terapia de insulina en envenenamiento El envenenamiento con medicamentos cardíacos como los bloqueadores de los canales de calcio y los bloqueadores B (b p.198) puede causar hipotensión severa. Si los tratamientos estándar no son efectivos, obtenga el asesoramiento de expertos y considere el uso de terapia con insulina, que puede mejorar el metabolismo de carbohidratos miocárdicos y la presión arterial y el gasto cardíaco. Algunos informes de casos y estudios en animales de envenenamiento severo con bloqueadores de los canales de calcio y bloqueadores B han mostrado beneficios de la dosis alta de insulina, pero la dosis óptima no está clara. 4, 5 Se necesita monitoreo continuo, con monitoreo invasivo de la PA. Controle la glucosa en sangre y el potasio por lo menos cada hora y dele glucosa al 10% y potasio (máx. 20 mmol / h) según sea necesario. Administre un bolo IV de insulina de acción corta 1 unidad / kg, luego 0.5 a 2 unidades / kg / h IVI, titulada para mantener la presión arterial sistólica> 90 mmHg y la frecuencia cardíaca> 60 / min. En casos extremos, considere aumentar la dosis de insulina a 5–10 unidades / kg / h, titulada según la respuesta.

MANUAL DE EMERGENCIAS Proteger las vías respiratorias En un paciente inconsciente, use un tubo ET con manguito si no hay reflejo nauseoso. Si se utiliza una vía aérea oral o nasal, la enfermera en la posición de recuperación para minimizar el riesgo de aspiración en caso de vómitos o regurgitación. Monitoree la respiración y ventile si es necesario La hipoxia y la retención de CO2 son comunes en el coma profundo. Hipotensión Esto puede ser el resultado de una hipovolemia relativa, arritmias y efectos cardiodepresivos de las drogas. Tratar según la causa. Eleve el pie del carro. Si P.A. <90 mmHg, considere administrar solución salina o un expansor de plasma como gelatina 500 ml IV. Monitoree la CVP en pacientes de edad avanzada o con enfermedad cardíaca. Ocasionalmente se necesitan inótropos como dopamina (2–5 microgramos / kg / min), dobutamina (2.5-10 microgramos / kg / min), glucagón o terapia con insulina, bajo la guía de expertos. Arritmia cardíaca Generalmente raro en pacientes envenenados. Los fármacos responsables más probables son los antidepresivos tricíclicos, los betabloqueantes, el hidrato de cloral, la digoxina, el potasio, los broncodilatadores, el verapamilo y las anfetaminas. Busque y corrija la hipoxia, la depresión respiratoria, la acidosis metabólica y las anomalías electrolíticas. Raramente se necesitan medicamentos antiarrítmicos: consulte primero a un experto en venenos. Convulsiones Peligroso porque causan hipoxia y acidosis, y pueden precipitar un paro cardíaco. Los medicamentos responsables incluyen antidepresivos tricíclicos, ácido mefenámico y teofilina. Verifique y corrija la hipoxia e hipoglucemia. No administre anticonvulsivos si los ataques son únicos y breves, pero si los ataques se repiten o prolongan, administre 4 mg de lorazepam IV (o diazepam PR o midazolam bucal si el acceso venoso no está disponible). Hipotermia Puede ocurrir con cualquier medicamento que cause coma, especialmente barbitúricos, clometiazol y fenotiazinas. Verifique la temperatura rectal con un termómetro de baja lectura. El aislamiento y el recalentamiento pasivo suelen ser adecuados. Hipertermia (b p.264) Puede ocurrir con anfetaminas, cocaína, éxtasis, inhibidores de la monoaminooxidasa, simpaticomiméticos y teofilina. Las convulsiones y la rabdomiólisis son comunes. Se necesita enfriamiento activo, clorpromazina y posiblemente dantroleno. Obtener ayuda de expertos. Complicaciones de la inmovilidad. La inmovilidad prolongada (p. Ej., Debido a tricíclicos y barbitúricos) pone en riesgo las áreas de presión. Trate las ampollas como quemaduras leves. La inmovilidad puede causar rabdomiólisis (que conduce a insuficiencia renal), parálisis nerviosa y síndrome compartimental: si se sospecha esto, verifique la CK, analice la mioglobinuria en la orina y obtenga asesoramiento ortopédico urgente sobre la medición de las presiones compartimentales. Retención urinaria Común en coma, especialmente después de una intoxicación tricíclica. La presión suprapúbica a menudo estimula el refl ex vaciado de la vejiga. Es posible que se necesite un cateterismo para vaciar la vejiga o medir la producción de orina.

MANUAL DE EMERGENCIAS El paciente o sus familiares / amigos pueden indicar qué drogas o veneno se han tomado, pero esta información no siempre es precisa. El auto envenenamiento es a menudo un acto impulsivo mientras está bajo la influencia del alcohol: el paciente puede no saber qué tabletas tomó. La cantidad involucrada a menudo no está clara. Verifique en las botellas o paquetes los nombres y cantidades de drogas o venenos disponibles. Si un paciente está inconsciente o gravemente envenenado, busque en las notas del hospital los detalles de sobredosis previas y descubra en el médico de cabecera qué medicamentos se le recetaron. Registre el tiempo de ingestión de la droga o veneno. Examine al paciente por todas partes en busca de signos de intoxicación, marcas de inyección o autolesiones. Excluir otros procesos diversos que imitan el envenenamiento (por ejemplo, lesión en la cabeza, meningitis). En el Lejano Oriente, y en los DE donde las personas asiáticas presentan síntomas no específicos, hepatitis o sospecha de intoxicación, recuerde que las medicinas o hierbas chinas tradicionales pueden causar una toxicidad significativa. Toxidromos: características que sugieren un veneno particular Coma con pupilas dilatadas, estrabismo divergente, taquicardia, tono muscular, reflejos y plantadores extensores sugiere envenenamiento por antidepresivos tricíclicos o orfenadrina. Coma con hipotensión, depresión respiratoria y tono muscular, sugiere barbitúricos, clometiazol, benzodiacepinas con alcohol o intoxicación grave por antidepresivos tricíclicos. Coma con respiración lenta y pupilas puntiformes es típico de los opioides. Envenenamiento (dar naloxona). El tinnitus, sordera, hiperventilación, sudoración, náuseas y taquicardia son típicos de la intoxicación por salicilato. La agitación, el temblor, las pupilas dilatadas, la taquicardia, sugieren anfetaminas, éxtasis, cocaína, simpaticomimético, antidepresivos tricíclicos o inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. Valoración y seguimiento Evaluar y registrar el nivel consciente. Observar con frecuencia. Controle la glucosa en sangre en pacientes con confusión, coma o ataques. Monitorizar la respiración y registrar la frecuencia respiratoria. Use un oxímetro de pulso, pero tenga en cuenta que la SpO2 puede ser engañosamente alta en envenenamiento por monóxido de carbono (CO). Verifique Gasometría Arterial si el paciente está profundamente inconsciente o respira de manera anormal. Registre y controle el ECG si un paciente está inconsciente, tiene taquicardia o bradicardia o ha tomado drogas o venenos con riesgo de arritmias. Registre la presión arterial y la temperatura. Investigaciones en pacientes envenenados. Las investigaciones más útiles son los niveles de paracetamol y salicilato, glucosa en sangre, Gasometría Arterial y urea y electrolitos (Función renal y electrolitos). Mida el paracetamol si existe alguna posibilidad de intoxicación por paracetamol (esto incluye a todos los pacientes inconscientes). Registre el tiempo de la muestra en la botella y en las notas. Muchos laboratorios pueden medir salicilato, hierro y litio y también verificar si hay paraquat si es necesario. La detección exhaustiva de medicamentos rara vez se necesita y solo está disponible en centros especializados (consultar el Servicio de información sobre venenos).