MANUAL MINORS La tendinitis es la inflamación de un tendón, una estructura que conecta el músculo al hueso, mientras que la tenosinovitis implica la inflamación tanto del tendón como de su vaina sinovial. Ambas condiciones suelen ser causadas por sobreuso, traumatismos o movimientos repetitivos, y se presentan comúnmente en áreas como el hombro, codo, muñeca, rodilla y tobillo. Se caracterizan por dolor localizado, sensibilidad e hinchazón en la región afectada, que empeoran con el movimiento. Diagnóstico El diagnóstico se basa en el historial clínico de dolor localizado que empeora con el movimiento, asociado a la palpación del tendón afectado. La exploración física revela sensibilidad a lo largo del tendón, dolor con la movilización activa y pasiva, y, en algunos casos, crepitación o hinchazón (más común en la tenosinovitis). Las radiografías son generalmente normales, pero la ecografía o la resonancia magnética (RM) pueden mostrar engrosamiento del tendón y la vaina sinovial, confirmando la inflamación. Diagnóstico diferencial Condición Diferencia clave Bursitis Inflamación de una bursa (bolsa sinovial), con dolor más difuso y sin relación directa con el tendón. Artritis Dolor articular, rigidez y crepitación, más localizada en la articulación que en los tendones. Rotura tendinosa Dolor súbito y pérdida funcional significativa del tendón afectado, con una posible “brecha” palpable. Síndrome del túnel carpiano Dolor y entumecimiento en la muñeca y mano, debido a compresión nerviosa, no inflamación tendinosa. Manejo en Emergencias El manejo inicial en urgencias incluye reposo de la articulación afectada, aplicación de hielo para reducir la inflamación y la administración de analgésicos o antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) para controlar el dolor. En casos más severos, se puede inmovilizar la zona con una férula o vendaje elástico temporal para limitar el movimiento. Las infiltraciones de corticosteroides se reservan para casos en los que el tratamiento conservador no sea suficiente, pero deben administrarse con cautela. Tratamiento Definitivo El tratamiento definitivo de la tendinitis y tenosinovitis incluye fisioterapia para mejorar la flexibilidad, fortalecer el músculo y corregir la biomecánica del paciente. En casos crónicos o refractarios, las inyecciones de corticosteroides pueden ser útiles para reducir la inflamación. La modificación de las actividades que provocaron la lesión, como evitar los movimientos repetitivos o el sobreuso, es fundamental para prevenir recaídas. En casos graves o cuando hay complicaciones como la ruptura del tendón, puede ser necesaria la intervención quirúrgica. La recuperación completa puede tomar varias semanas o meses, dependiendo de la gravedad de la afección.

MANUAL DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO La hipotensión se define como una presión arterial anormalmente baja, típicamente por debajo de 90/60 mmHg. Esta condición puede ser benigna en algunos casos, como en individuos jóvenes y saludables, pero también puede ser un signo de patologías subyacentes cuando se presenta de forma aguda o crónica, especialmente si está acompañada de síntomas. La hipotensión puede resultar de una disminución en el volumen sanguíneo, una alteración en la capacidad del corazón para bombear sangre adecuadamente o de la dilatación excesiva de los vasos sanguíneos. Sus manifestaciones varían según la causa y la rapidez con que ocurre la caída en la presión arterial. Patología Síntomas y Signos Clínicos Diagnóstico de Sospecha Diagnóstico de Confirmación Insuficiencia cardíaca Fatiga, disnea, edema periférico, ortopnea, pulso débil, hipotensión persistente. Sospecha clínica basada en signos de bajo gasto cardíaco y antecedentes de cardiopatía. Ecocardiograma que muestra disfunción sistólica o diastólica, elevación de BNP (Péptido natriurético). Arritmias Palpitaciones, mareo, síncope, pulso irregular, hipotensión intermitente. Historia de episodios de palpitaciones y síncope asociado a hipotensión. Electrocardiograma (ECG) que muestra arritmias (fibrilación auricular, taquicardia ventricular, etc.). Infarto de miocardio Dolor torácico, disnea, sudoración, mareos, síncope, hipotensión, náuseas. Historia de dolor torácico con factores de riesgo cardiovascular. ECG con cambios isquémicos, marcadores cardíacos elevados (troponina). Hipovolemia (hemorragia, deshidratación) Taquicardia, piel fría y pálida, sed, confusión, disminución del volumen urinario, hipotensión. Sospecha ante signos de deshidratación o hemorragia activa o reciente. Hemograma (anemia en hemorragia), medición de volumen plasmático, ecografía para detectar hemorragias. Shock séptico Fiebre, confusión, taquicardia, respiración rápida, hipotensión severa, piel fría o caliente. Sospecha en presencia de signos de infección grave con hipotensión refractaria a fluidos. Cultivos positivos, niveles elevados de lactato, hipotensión persistente a pesar de fluidos intravenosos. Shock anafiláctico Urticaria, angioedema, disnea, sibilancias, mareos, síncope, hipotensión brusca. Historia de exposición a alérgenos con síntomas cutáneos y respiratorios agudos. Pruebas de IgE específicas, respuesta rápida a la administración de epinefrina y fluidos intravenosos. Hipotensión ortostática Mareo al ponerse de pie, síncope, visión borrosa, fatiga, hipotensión al estar erguido. Caída de presión arterial al cambiar de posición de sentado a erguido. Prueba de inclinación (Tilt table test) que demuestra caída de la presión arterial al ponerse de pie. Insuficiencia adrenal (Enfermedad de Addison) Fatiga, pérdida de peso, hiperpigmentación, hipotensión persistente, náuseas, vómitos. Hipotensión persistente, hiperpigmentación y debilidad general. Prueba de estimulación con ACTH (niveles bajos de cortisol), hiponatremia e hiperkalemia en análisis de sangre. Hipotiroidismo Fatiga, aumento de peso, piel seca, bradicardia, intolerancia al frío, hipotensión. Signos clásicos de hipotiroidismo como fatiga y bradicardia. TSH elevada con niveles bajos de T4 libre en análisis de sangre. Hipoglucemia Sudoración, palpitaciones, hambre, confusión, mareos, hipotensión, convulsiones (en casos severos). Historia de episodios de hambre, sudoración y confusión tras ayuno o ejercicio. Glucosa plasmática baja durante el episodio, reversión de síntomas con administración de glucosa. Desnutrición Pérdida de peso, debilidad, hipotensión, fatiga, mareos. Historia de pérdida de peso significativa y consumo calórico insuficiente. Niveles bajos de albúmina, análisis de sangre mostrando deficiencias de nutrientes. Sobredosis de medicamentos Mareos, bradicardia, hipotensión severa, confusión, respiración lenta (en sobredosis de bloqueadores beta o inhibidores de la ECA). Historia de uso reciente de medicamentos que afectan la presión arterial. Concentración sérica de los fármacos, ECG (bradicardia o alteraciones de la conducción). Trastornos del sistema nervioso autónomo (disautonomía) Mareo, intolerancia al calor, sudoración alterada, visión borrosa, hipotensión postural. Historia de síntomas relacionados con el sistema nervioso autónomo. Prueba de inclinación (Tilt table test), estudios de función autonómica (como variabilidad de la frecuencia cardíaca). Shock neurogénico Hipotensión severa, bradicardia, piel cálida y seca, ausencia de reflejos simpáticos. Historia de traumatismo o lesión medular reciente con hipotensión y bradicardia. Resonancia magnética para evaluar la lesión medular, presión arterial baja sin respuesta simpática compensatoria. Sepsis Fiebre o hipotermia, taquicardia, respiración rápida, hipotensión, confusión, oligoanuria. Sospecha ante la presencia de signos de infección y fallo multiorgánico con hipotensión. Hemocultivos positivos, niveles elevados de procalcitonina o lactato, criterios de shock séptico.

MANUAL DE EMERGENCIA 80/20 En la siguiente Tabla 1, expondremos algunas de las causas no metabólicas más relevantes, incluyendo la obstrucción intestinal de intestino grueso, hepatocarcinoma, obstrucción de la arteria mesentérica, cálculos renales, embarazo ectópico, aborto espontáneo, infarto agudo de miocardio inferior e insuficiencia cardíaca congestiva. Condición Causas Síntomas y signos Pruebas de diagnóstico Obstrucción Intestinal de Intestino Grueso Bloqueo del flujo intestinal, comúnmente por tumores, volvulus o estenosis. Dolor abdominal, vómitos, distensión abdominal, y ausencia de movimientos intestinales. La radiografía simple de abdomen y la tomografía computarizada (TC) son útiles para visualizar la obstrucción. Hepatocarcinoma Cáncer primario de hígado. Dolor abdominal, vómitos, hepatomegalia, pérdida de peso y síntomas sistémicos. Pruebas de imagen como la ecografía abdominal y la resonancia magnética (RM) hepática, junto con análisis de sangre para evaluar la función hepática y marcadores tumorales. Obstrucción de la Arteria Mesentérica Bloqueo del flujo sanguíneo mesentérico, generalmente debido a un trombo o embolia. Dolor abdominal intenso y repentino, vómitos, hematoquecia y signos de isquemia intestinal. La angiografía mesentérica puede confirmar la obstrucción arterial. La TC abdominal también es útil. Cálculos Renales Formación de cálculos en el sistema urinario. Dolor lumbar que irradia hacia el abdomen, vómitos, y hematuria. La ecografía renal y la tomografía computarizada (TC) permiten visualizar y localizar los cálculos. Embarazo Ectópico Implantación del óvulo fecundado fuera del útero, comúnmente en la trompa de Falopio. Dolor abdominal unilateral, vómitos, sangrado vaginal anormal y signos de shock en casos de ruptura. La ecografía transvaginal confirma la ubicación anormal del embarazo y evalúa la viabilidad fetal. Aborto Espontáneo Pérdida espontánea del feto antes de la semana 20 de gestación. Dolor abdominal bajo, vómitos, sangrado vaginal y expulsión de tejido gestacional. La ecografía confirma la presencia de tejido gestacional y la ausencia de latido cardíaco fetal. Infarto Agudo de Miocardio Inferior Oclusión de las arterias coronarias que irrigan la región inferior del corazón. Dolor retroesternal que irradia hacia la parte superior del abdomen, vómitos, sudoración y signos de insuficiencia cardíaca. El electrocardiograma (ECG) muestra cambios característicos, y los biomarcadores cardíacos en sangre confirman el infarto. Insuficiencia Cardíaca Congestiva Disfunción cardíaca que resulta en la acumulación de líquido en los tejidos. Dolor abdominal, vómitos, edema periférico, dificultad respiratoria y fatiga. La ecocardiografía y los biomarcadores cardíacos ayudan a confirmar la insuficiencia cardíaca.

MANUAL DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO El vértigo es una sensación ilusoria de movimiento que suele describirse como si el entorno girara alrededor de la persona o viceversa. Este síntoma es un motivo común de consulta médica, especialmente en la medicina de urgencias y neurología. Se diferencia del simple mareo en que implica una clara sensación de movimiento rotatorio. Puede estar acompañado de náuseas, vómitos, y alteraciones en el equilibrio, reflejando una disfunción del sistema vestibular ya sea a nivel central (cerebro) o periférico (oído interno). Patología Síntomas y Signos Clínicos Diagnóstico de Sospecha Diagnóstico de Confirmación Neuritis vestibular Vértigo severo, inestabilidad, nistagmo, ausencia de síntomas auditivos. Historial clínico y síntomas característicos. Pruebas vestibulares mostrando disfunción unilateral del nervio vestibular. Laberintitis Vértigo, pérdida auditiva, nistagmo, posiblemente tinnitus. Síntomas de vértigo junto con pérdida auditiva. Audiometría y pruebas vestibulares; RM en casos dudosos para excluir otros. Enfermedad de Ménière Episodios recurrentes de vértigo, pérdida auditiva fluctuante, tinnitus, sensación de plenitud en el oído. Episodios recurrentes de vértigo y pérdida auditiva documentada. Audiometría que muestra pérdida auditiva sensorioneural fluctuante. Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) Vértigo breve pero intenso desencadenado por cambios de posición de la cabeza, nistagmo observable durante el episodio. Historial clínico con episodios típicos desencadenados por cambios de posición. Maniobras de reposicionamiento de partículas que resuelven los síntomas. Tumor del ángulo pontocerebeloso Vértigo, pérdida auditiva unilateral, posiblemente tinnitus o debilidad facial. Presencia de síntomas auditivos y vestibulares unilaterales. Resonancia magnética mostrando el tumor en el ángulo pontocerebeloso. Accidente cerebrovascular Vértigo, posiblemente acompañado de otros signos neurológicos como debilidad, dificultad para hablar, alteración visual. Síntomas de vértigo junto con otros signos de déficit neurológico focal. Imágenes por resonancia magnética o tomografía computarizada del cerebro. Esclerosis múltiple Vértigo, nistagmo, otros síntomas neurológicos como visión doble o entumecimiento. Vértigo junto con otros síntomas neurológicos y evidencia de lesiones desmielinizantes. Resonancia magnética con evidencia de lesiones desmielinizantes múltiples. Migraña vestibular Vértigo, sensibilidad a la luz o al sonido, a menudo acompañados de dolor de cabeza. Historial de migraña con o sin aura, con vértigo como un componente prominente. Diagnóstico clínico basado en la historia y la exclusión de otras causas.

MANUAL DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO Las úlceras cutáneas son lesiones abiertas que afectan las capas de la piel y, en ocasiones, tejidos subyacentes. Generalmente, son el resultado de una interrupción en la circulación sanguínea, la presión prolongada sobre una zona o una infección crónica. Estas lesiones pueden variar en tamaño, profundidad y gravedad, y a menudo están asociadas con dolor, inflamación, y en algunos casos, secreción. Las úlceras cutáneas son una complicación común en pacientes con movilidad reducida, enfermedades vasculares o problemas de cicatrización. Patología Síntomas y Signos Clínicos Diagnóstico de Sospecha Diagnóstico de Confirmación Úlceras por presión Lesiones en prominencias óseas, piel enrojecida o necrosada, dolor, secreción. Historia de inmovilidad o encamamiento prolongado. Examen físico. Confirmación con examen físico y estadificación de la úlcera. Úlcera venosa Lesión en la parte interna del tobillo, dolor moderado, edema crónico. Historia de insuficiencia venosa crónica. Examen físico. Confirmación con eco Doppler venoso. Úlcera arterial Lesiones dolorosas en áreas distales (dedos, talones), piel fría, pulso disminuido. Historia de enfermedad arterial periférica. Examen físico. Confirmación con eco Doppler arterial y arteriografía. Úlcera diabética Lesiones indoloras en los pies, piel seca, necrosis, signos de neuropatía periférica. Historia de diabetes mellitus, mal control glucémico. Examen físico. Confirmación con cultivo, radiografía para descartar osteomielitis. Pioderma gangrenoso Lesión dolorosa que comienza como una pústula y se ulcera rápidamente, bordes irregulares. Historia de enfermedad inflamatoria intestinal o artritis. Examen físico. Confirmación con biopsia cutánea e historia clínica. Leishmaniasis cutánea Úlceras crónicas indoloras con bordes elevados, historia de exposición a zonas endémicas. Historia de viaje a áreas endémicas. Examen físico. Confirmación con frotis y cultivo de la úlcera. Carcinoma de células escamosas Úlcera crónica que no cicatriza, bordes elevados, posible sangrado. Historia de exposición solar prolongada. Examen físico. Confirmación con biopsia y análisis histopatológico. Vasculitis Úlceras dolorosas en miembros inferiores, signos de inflamación sistémica, púrpura palpable. Historia de enfermedades autoinmunes. Examen físico. Confirmación con biopsia cutánea y estudios inmunológicos. Úlcera de Marjolin Úlcera crónica que surge de una cicatriz o lesión previa, bordes duros e irregulares. Historia de cicatriz o quemadura previa. Examen físico. Confirmación con biopsia de la lesión.

** La poliartritis es una condición caracterizada por la inflamación simultánea de cinco o más articulaciones. Puede ser una manifestación de diversas enfermedades subyacentes, tanto agudas como crónicas, y puede tener un origen autoinmune, infeccioso, o metabólico. Causas Las causas de la poliartritis son variadas y pueden incluir: Enfermedades Autoinmunes : Artritis reumatoide : Una enfermedad crónica que afecta principalmente a las articulaciones pequeñas. Lupus eritematoso sistémico (LES) : Enfermedad autoinmune que puede afectar múltiples sistemas, incluyendo las articulaciones. Espondiloartritis : Incluye condiciones como la artritis psoriásica y la espondilitis anquilosante. Artritis reactiva : Inflamación articular secundaria a una infección en otra parte del cuerpo. Enfermedades Infecciosas : Artritis séptica : Infección bacteriana que afecta múltiples articulaciones. Fiebre reumática : Complicación inflamatoria secundaria a una infección por estreptococo. Enfermedades Metabólicas : Gota : Acumulación de cristales de ácido úrico en las articulaciones. Pseudogota : Depósito de cristales de pirofosfato de calcio. Enfermedades Degenerativas : Osteoartritis : Aunque generalmente afecta una o pocas articulaciones, puede presentarse en múltiples articulaciones en casos avanzados. Enfermedades Sistémicas : Sarcoidosis Enfermedad de Still del adulto Síntomas y Signos Clínicos Los síntomas y signos de la poliartritis pueden incluir: Dolor articular : Dolor en múltiples articulaciones, que puede ser constante o intermitente. Hinchazón : Inflamación visible y palpable de las articulaciones afectadas. Rigidez : Especialmente notable por la mañana o después de periodos de inactividad. Enrojecimiento y Calor : Las articulaciones pueden estar enrojecidas y calientes al tacto, lo que indica inflamación. Fatiga : Sensación de cansancio extremo, común en enfermedades autoinmunes. Deformidades articulares : En casos crónicos o mal tratados, pueden desarrollarse deformidades permanentes en las articulaciones. Pruebas Diagnósticas El diagnóstico de la poliartritis generalmente implica una combinación de: Examen Físico : Evaluación clínica de las articulaciones afectadas. Pruebas de Laboratorio : Marcadores inflamatorios : VSG (velocidad de sedimentación globular) y PCR (proteína C reactiva). Anticuerpos : Factor reumatoide (FR), anticuerpos anti-CCP (anti-péptido cíclico citrulinado), anticuerpos antinucleares (ANA). Ácido úrico : Para evaluar hiperuricemia en sospecha de gota. Cultivo de líquido sinovial : En casos de sospecha de artritis séptica. Imágenes : Radiografías : Para evaluar erosiones óseas o daño articular. Ecografía articular : Para evaluar inflamación sinovial y daño en tejidos blandos. Resonancia Magnética (RM) : Útil para detectar inflamación y daño en etapas tempranas. Tratamiento El tratamiento de la poliartritis depende de la causa subyacente: Fármacos Antiinflamatorios No Esteroideos (AINEs) : Para aliviar el dolor y la inflamación. Corticosteroides : En casos de inflamación severa, ya sea sistémicos o intraarticulares. Fármacos Antirreumáticos Modificadores de la Enfermedad (FARME) : Metotrexato, Leflunomida : Utilizados en artritis reumatoide y otras condiciones autoinmunes. Biológicos : Inhibidores de TNF, IL-6, u otros mediadores inflamatorios en casos más avanzados o refractarios. Antibióticos : En caso de artritis séptica. Colchicina : Para el tratamiento agudo de la gota y prevención en casos crónicos. Modificación del estilo de vida : Incluye ejercicios de bajo impacto, control del peso y fisioterapia. Pronóstico El pronóstico de la poliartritis varía según la causa subyacente: Artritis Reumatoide y otras enfermedades autoinmunes : Si se diagnostica y trata temprano, el control de la enfermedad es posible, aunque la remisión completa es menos común. Artritis Séptica : Puede ser mortal si no se trata de inmediato, pero con un tratamiento oportuno, el pronóstico mejora. Gota : Con tratamiento adecuado, la mayoría de los pacientes pueden manejar sus síntomas y prevenir ataques futuros. Enfermedades crónicas : Pueden llevar a un deterioro progresivo de la función articular y calidad de vida si no se tratan adecuadamente. En general, un diagnóstico y tratamiento temprano mejoran significativamente el pronóstico y la calidad de vida en pacientes con poliartritis.

MANUAL MINORS La poliartritis se define como la inflamación simultánea de cinco o más articulaciones. Esta condición puede ser causada por una variedad de enfermedades, incluidas las autoinmunes, infecciones o trastornos metabólicos. Los pacientes suelen presentar dolor, hinchazón y rigidez en múltiples articulaciones, lo que afecta su movilidad y calidad de vida. Diagnóstico El diagnóstico de la poliartritis comienza con una historia clínica detallada y un examen físico para identificar las articulaciones afectadas. Es fundamental preguntar por antecedentes de infecciones recientes, enfermedades autoinmunes o síntomas sistémicos. Se complementa con exámenes de laboratorio, como hemograma completo, velocidad de sedimentación globular (VSG), proteína C reactiva (PCR), factor reumatoide (FR), anticuerpos antinucleares (ANA), y estudios de imágenes como radiografías o ecografías para evaluar daño articular. En algunos casos, puede ser necesaria la aspiración de líquido sinovial para análisis. Diagnóstico Diferencial Enfermedad Características clave Artritis reumatoide Afecta principalmente articulaciones pequeñas, rigidez matutina, ANA y FR positivos. Lupus eritematoso sistémico Afecta múltiples órganos, erupción malar, anticuerpos ANA y anti-DNA positivos. Artritis psoriásica Relacionada con psoriasis, afectación asimétrica y compromiso de las articulaciones distales. Fiebre reumática Antecedente de infección por estreptococo, carditis, corea, nódulos subcutáneos. Gota Ataques agudos de dolor, cristales de urato en el líquido sinovial. Artritis infecciosa Mono o poliartritis con fiebre, líquido sinovial purulento. Manejo en Emergencias En el servicio de urgencias, el manejo inicial de la poliartritis se enfoca en aliviar el dolor y la inflamación, estabilizando al paciente mientras se realiza el diagnóstico. Se administran analgésicos como AINEs (antiinflamatorios no esteroideos) o, en casos severos, corticoides sistémicos. Si se sospecha de una artritis infecciosa, se debe iniciar tratamiento antibiótico de amplio espectro empíricamente mientras se esperan los resultados del análisis del líquido sinovial. La aspiración de líquido articular es fundamental para descartar infección o cristales. Tratamiento Definitivo El tratamiento definitivo depende de la causa subyacente de la poliartritis. En el caso de enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide o lupus, se utilizan medicamentos modificadores de la enfermedad (DMARDs) como metotrexato, leflunomida o agentes biológicos. Para la artritis infecciosa, el tratamiento incluye antibióticos intravenosos, y en casos de artritis cristalina como la gota, se emplean medicamentos para reducir el ácido úrico (alopurinol o febuxostat).

GUIAS CLINICAS 2024. ********* Causa/Patología Síntomas y Signos Pruebas Diagnósticas Trastornos Hemolíticos (Anemia hemolítica, Esferocitosis) Fatiga, palidez, disnea, ictericia, esplenomegalia, orina oscura Hemograma, reticulocitos, haptoglobina baja, LDH elevada, prueba de Coombs, frotis de sangre periférica Síndrome de Gilbert Ictericia leve y fluctuante, especialmente durante estrés, ayuno o enfermedad Bilirrubina total y directa, pruebas hepáticas normales, diagnóstico clínico y de exclusión Insuficiencia Renal Aguda Oliguria, fatiga, confusión, edema, hipertensión, ictericia en casos graves Creatinina elevada, BUN elevado, electrolitos alterados, ecografía renal, análisis de orina Cirrosis Ictericia, ascitis, varices esofágicas, encefalopatía hepática, telangiectasias, ginecomastia Pruebas de función hepática alteradas, ecografía abdominal, elastografía hepática, biopsia hepática, TAC o RM Tumores Hepáticos (Carcinoma hepatocelular) Ictericia, pérdida de peso, dolor en cuadrante superior derecho, hepatomegalia Ecografía hepática, TAC o RM abdominal, alfafetoproteína (AFP) elevada, biopsia hepática Piedras en la Vesícula (Colelitiasis, Colecistitis) Dolor en cuadrante superior derecho, fiebre, ictericia, orina oscura, heces pálidas Ecografía abdominal, pruebas de función hepática, CPRE, TAC Patología Autoinmune (Hepatitis autoinmune, Colangitis biliar primaria) Ictericia, fatiga, prurito, hepatomegalia, ascitis en casos avanzados Anticuerpos específicos (ANA, anti-LKM, AMA), pruebas de función hepática, biopsia hepática, ecografía abdominal Cáncer de Cabeza de Páncreas Ictericia obstructiva, pérdida de peso, dolor abdominal, orina oscura, heces pálidas, masa palpable Ecografía abdominal, TAC o RM pancreática, CA 19-9 elevado, CPRE Colangiocarcinoma Ictericia, prurito, dolor abdominal, pérdida de peso, orina oscura, heces pálidas CPRE, TAC o RM, biopsia biliar, CA 19-9 elevado Otros Cánceres (Metástasis hepáticas, linfomas) Ictericia, pérdida de peso, dolor abdominal, síntomas sistémicos según tipo de cáncer TAC o RM abdominal, biopsia hepática, marcadores tumorales según sospecha clínica

MANUAL DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO La hiponatremia se define como una disminución de la concentración de sodio en el plasma, por debajo de 135 mmol/L. Esta condición es una de las alteraciones electrolíticas más comunes en la práctica clínica y puede tener diversas causas. La hiponatremia puede ser aguda o crónica y puede estar asociada con diferentes niveles de volumen extracelular, incluyendo hipovolemia, normovolemia e hipervolemia. Los síntomas de la hiponatremia pueden variar desde asintomáticos hasta severos, incluyendo manifestaciones neurológicas graves como convulsiones y coma. El manejo de la hiponatremia depende de la identificación de la causa subyacente y del estado del volumen del paciente. Patología Síntomas y Signos Clínicos Diagnóstico de Sospecha Diagnóstico de Confirmación Plasma hipotónico con hipovolemia por pérdidas Hipotensión ortostática, taquicardia, piel seca, sed intensa, confusión Historia de pérdidas de líquidos (diarrea, vómitos, sudoración) Medición de electrolitos en suero, osmolaridad urinaria, BUN/creatinina Plasma hipotónico con normovolemia Confusión, letargo, debilidad muscular, dolor de cabeza, convulsiones Historia de enfermedad crónica, uso de ciertos medicamentos Medición de osmolaridad plasmática y urinaria, pruebas de función tiroidea y suprarrenal, prueba de restricción de agua Suero hipotónico con hipervolemia Edema, ascitis, dificultad respiratoria, confusión, debilidad muscular Historia de insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico Medición de electrolitos en suero, osmolaridad plasmática, evaluación cardíaca y hepática Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) Confusión, letargo, náuseas, vómitos, convulsiones Historia de cáncer, infecciones, uso de medicamentos que estimulan ADH Medición de ADH, osmolaridad urinaria y plasmática, evaluación de causas subyacentes

MANUAL DE EMERGENCIAS La Hiperpotasemia se clasifica como: · Leve: K+ 5,5–6,0mmol/L · Moderada: K+ 6,1–6,9mmol/L · o Grave: K+ >7,0mmol/L Causas Accidental La muestra de sangre está hemolizada o tomada de una extremidad con fluidoterapia que contiene K +. Disminución de la Excreción renal Lesión renal aguda, pacientes con insuficiencia renal crónica o en diálisis con carga K+, diuréticos que ahorran K+ (por ejemplo, espironolactona, amilorida). Lesión celular Lesión por aplastamiento y otras causas de rabdomiólisis, quemaduras, necrosis de células tumorales, transfusión masiva de sangre incompatible. Desplazamiento del Potasio celular Por una acidosis de cualquiera otra causa (por ejemplo, CAD), medicamentos (suxamethonio, Bloqueadores B). Hipoaldosteronismo Enfermedad de Addison, inducido por fármacos (AINE, inhibidores de la ECA). Sintomatología Debilidad muscular y calambres Anestesia Hipotonía Déficits neurológicos focales La Hiperpotasemia más peligrosa puede ser asintomática (*) (*) un consejo es realizar gasometría venosa cuando se toma sangre para análisis. Es una prueba rápida y nos informará del Potasio. Si está aumentado inicie tratamiento sin esperar a los resultados de la analítica convencional. Cambios en el ECG Los cambios en el ECG suelen progresar a medida que la hiperpotasemia empeora de la siguiente manera: • Ondas T pico. • Ondas P pequeñas, anchas o ausentes. • Ampliación del complejo QRS. • Patrón sinusoidal ('onda sinusoidal') QRST. • Disociación AV o VT/VF. https://www.my-ekg.com/metabolicas-drogas/hiperpotasemia-ekg.html Manejo de la Hiperpotasemia grave Se necesita tratamiento urgente si K+ >6.5mmol/L, a menos que se trata de un resultado espurio e incorrecto. Si K+ es > 6.5mmol/L: 1. Obtener acceso venoso 2. Revise el ECG. 3. Inicie el tratamiento inmediatamente. Si NO hay cambios de ECG 1. Tome otra muestra de sangre para evaluar la función renal y los electrolitos: cuidado de evitar la hemolisis 2. Una muestra heparinizada para medir K+ en una gasometría (venosa o arterial) 3. Si los resultados están elevados proceda como abajo a partir del punto 2 . Si HAY cambios en el ECG Administre 10mL de 10% cloruro de calcio lentamente IV (más de 5 minutos). Esto no disminuye el K+, pero antagoniza la excitabilidad de la membrana cardíaca. La hipercalcemia puede potenciar posiblemente la toxicidad en pacientes con digoxina, así que dar como IVI más de 30 minutos en estos pacientes. Administre 10U de insulina soluble humana de acción corta con 50 ml de 50% de glucosa IV . Esto ayuda a la absorción celular de K+, reduciendo los niveles séricos hasta 1mmol/L por hora. Administre 5mg de salbutamol en nebulización, repetido tantas veces como sea necesario. Esto reducirá K + en la mayoría de los pacientes, actuando en aproximadamente 30min. Corrija la deshidratación y la acidosis con fluidos IV . Tenga cuidado de no sobrecargar de fluidos, especialmente a pacientes en diálisis. Corregir la causa subyacente si es posible (por ejemplo, terapia con esteroides para la enfermedad de Addison). Refiera urgentemente a Nefrología a pacientes con insuficiencia renal aguda o crónica, ya que puede ser necesaria diálisis de emergencia. En caso contrario ingrese al paciente en Medicina Interna. Manejo del paro cardíaco en la Hiperpotasemia Si se sabe que un paciente en paro cardíaco tiene hiperpotasemia, siga las pautas estándar de SAV ( Soporte Avanzado de Vida ) , más una o más de las siguientes opciones: Dar 10mL de 10% cloruro de calcio IV por inyección rápida de bolo. Considere la posibilidad de administrar 10U de insulina de acción corta + 100 ml 50% glucosa rápidamente IV. Si hay acidosis grave, dé 50mL 8.4% bicarbonato sódico rápidamente IV. Considere la hemodiálisis para un paro cardíaco inducido por hiperpotasemia que es resistente al tratamiento médico. Manejo de la Hiperpotasemia moderada Siempre que el resultado no sea accidental, un K+ de 6-6,5 mmol/L puede considerarse como Hiperpotasemia "moderada". Obtenga acceso venoso Revise el RCG Si HAY cambios en el ECG, trate como anteriormente. Si NO hay cambios en el ECG, administre 10U de insulina soluble humana de acción corta con 50 ml de 50% de glucosa IV sobre 15-30min. Busque y trate la causa subyacente y considere: diuréticos (por ejemplo, furosemida 1mg/kg IV lentamente) y diálisis. Manejo de la Hiperpotasemia leve K+ de 5,5–6mmol/L. T Tratar la causa subyacente y tratar cualquier hipovolemia asociada. Discuta la necesidad de una intervención específica (diurética, diálisis) con el equipo médico.

MANUAL DE EMERGENCIAS 2024 Manejo de la Hipercalcemia El manejo de la hipercalcemia depende de la gravedad, los síntomas, y la causa subyacente. Se clasifica en leve, moderada o grave en función de los niveles de calcio sérico ajustado, y cada nivel requiere un enfoque de tratamiento específico: Hipercalcemia leve (2.6-3.0 mmol/L) : Asintomática o síntomas leves: Si la hipercalcemia es leve y el paciente está asintomático o presenta síntomas mínimos, el tratamiento suele ser menos urgente. Se recomienda repetir los niveles de calcio sérico ajustado después de una semana para confirmar el diagnóstico. Investigación adicional: Si se confirma el diagnóstico, se deben realizar pruebas adicionales para determinar la causa subyacente, como revisar medicamentos, antecedentes familiares, y comorbilidades. En esta etapa, es esencial investigar las posibles causas, como hiperparatiroidismo primario, uso de medicamentos (diuréticos tiazídicos o litio), o trastornos endocrinos. Cambio de medicamentos: En caso de que la hipercalcemia sea provocada por medicamentos, como los diuréticos tiazídicos o el litio, es recomendable reducir o suspender estos medicamentos, si es clínicamente posible, y monitorear la respuesta. Derivación a un especialista: Si se sospecha una causa endocrina, como el hiperparatiroidismo primario o la hipercalcemia hipocalciúrica familiar, es necesaria la derivación a un endocrinólogo para un manejo especializado. También se debe considerar la derivación en caso de enfermedades granulomatosas, malignidad o insuficiencia renal crónica. Hipercalcemia moderada (3.01-3.4 mmol/L) : Evaluación cuidadosa: Se requiere una evaluación clínica detallada del paciente, considerando síntomas como deshidratación, fatiga o dolor óseo. Aunque no siempre implica hospitalización inmediata, se debe monitorizar de cerca y evaluar la necesidad de derivación urgente. Tratamiento específico: Si se identifica la causa (por ejemplo, hiperparatiroidismo o malignidad), el tratamiento puede incluir terapias dirigidas como cirugía paratiroidea en el caso de hiperparatiroidismo primario o manejo oncológico en hipercalcemia maligna. Además, se pueden utilizar medidas conservadoras como la hidratación adecuada y la movilización para evitar complicaciones. Hipercalcemia grave (>3.4 mmol/L) : Admisión hospitalaria de emergencia: La hipercalcemia grave, o la hipercalcemia moderada con síntomas severos como confusión, deshidratación o coma, requiere tratamiento urgente. Los pacientes con hipercalcemia grave deben ser admitidos en el hospital para recibir hidratación intravenosa y tratamiento con bisfosfonatos (pamidronato o zoledronato) Tratamiento farmacológico: En el hospital, el tratamiento de la hipercalcemia grave puede incluir la administración de calcitonina para reducir rápidamente los niveles de calcio, o bisfosfonatos para disminuir la resorción ósea. En casos refractarios, se pueden considerar otros agentes, como denosumab o glucocorticoides en hipercalcemia mediada por vitamina D. Hipercalcemia maligna: En pacientes con cáncer avanzado, es crucial discutir con el oncólogo y el paciente si el tratamiento de la hipercalcemia es apropiado, especialmente en el contexto de cuidados paliativos, donde el enfoque puede ser más conservador. Recomendaciones generales: Hidratación: Mantener una adecuada hidratación es clave para prevenir la deshidratación inducida por hipercalcemia. Esto se logra con un aporte adecuado de líquidos, salvo contraindicaciones como insuficiencia renal severa o insuficiencia cardíaca. Movilización: La movilización es importante para prevenir el agravamiento de la hipercalcemia, especialmente en pacientes con enfermedades óseas como la enfermedad de Paget. Monitoreo: Es esencial realizar un monitoreo periódico del calcio sérico, la función renal y la densidad mineral ósea en aquellos pacientes con riesgo de recurrencia de hipercalcemia o fragilidad ósea. Diagnóstico El diagnóstico de la hipercalcemia generalmente se realiza en base a hallazgos incidentales de niveles elevados de calcio sérico ajustado en análisis de sangre rutinarios. Sin embargo, también se debe considerar en pacientes con signos y síntomas que sugieran niveles elevados de calcio. Signos y síntomas clínicos : Sistémicos: Fatiga, letargo, deshidratación, polidipsia (sed excesiva), poliuria (aumento de la producción de orina) y pérdida de peso. Gastrointestinales: Náuseas, vómitos, anorexia, estreñimiento y dolor abdominal. En casos severos, pueden presentarse úlceras pépticas y pancreatitis. Renales: Cólico renal debido a la formación de cálculos renales, nefrocalcinosis (depósito de sales de calcio en el riñón), y deterioro de la función renal. Neurológicos: Debilidad muscular, confusión, alteraciones cognitivas, somnolencia, alteraciones psiquiátricas como depresión y, en casos graves, coma. Cardiovasculares: Hipertensión, acortamiento del intervalo QT en el ECG, y arritmias como la fibrilación ventricular (rara). Osteoarticulares: Dolor óseo, osteoporosis, y fracturas patológicas, que pueden ser consecuencia de la resorción ósea excesiva. Confirmación diagnóstica : Medición de calcio sérico ajustado: El diagnóstico de hipercalcemia se confirma con la medición de los niveles de calcio ajustados por la albúmina. Un valor superior a 2.6 mmol/L en dos ocasiones es indicativo de hipercalcemia. Evaluación adicional: Incluye pruebas de PTH (hormona paratiroidea), pruebas de función renal (eGFR, creatinina), pruebas hepáticas, y análisis de proteínas en suero y orina para descartar mieloma múltiple. En algunos casos, se puede requerir una radiografía de tórax para descartar malignidad o enfermedades granulomatosas como sarcoidosis. Electrocardiograma (ECG): Para evaluar posibles alteraciones cardíacas asociadas, como acortamiento del intervalo QT o arritmias. Investigaciones adicionales : PTH: Un nivel elevado de PTH sugiere hiperparatiroidismo primario como causa de la hipercalcemia, mientras que una PTH baja o suprimida indica una causa no dependiente de la paratiroides, como malignidad o toxicidad por vitamina D. Pruebas de imagen: La radiografía renal o la tomografía computarizada pueden ser útiles para detectar nefrocalcinosis o cálculos renales en pacientes con síntomas renales. Diagnóstico Diferencial El diagnóstico diferencial de la hipercalcemia incluye una variedad de causas potenciales, siendo las más comunes el hiperparatiroidismo primario y la malignidad. Sin embargo, también se deben considerar las siguientes causas: Hiperparatiroidismo primario : La causa más común de hipercalcemia, caracterizada por niveles elevados de PTH y calcio. A menudo es causado por un adenoma paratiroideo, aunque también puede ser debido a hiperplasia de las glándulas paratiroideas o carcinoma. Malignidad : Se asocia con hipercalcemia en etapas avanzadas del cáncer, especialmente en cánceres de pulmón, mama, riñón, y mieloma múltiple. La hipercalcemia en el contexto de malignidad a menudo se debe a la secreción de proteína relacionada con la hormona paratiroidea (PTHrP) o la resorción ósea debida a metástasis óseas. Medicamentos : Los diuréticos tiazídicos pueden causar hipercalcemia al reducir la excreción urinaria de calcio, y el litio puede elevar los niveles de PTH. El uso excesivo de suplementos de vitamina D o A también puede provocar hipercalcemia. Enfermedades granulomatosas : Trastornos como sarcoidosis o tuberculosis pueden causar producción ectópica de calcitriol, lo que lleva a hipercalcemia. Trastornos endocrinos no paratiroideos : Hipertiroidismo : Aumenta la resorción ósea y puede causar hipercalcemia leve. Insuficiencia suprarrenal (Addison) : La deshidratación y el aumento de la resorción ósea pueden causar hipercalcemia. Inmovilización prolongada : Pacientes con alta rotación ósea, como aquellos con enfermedad de Paget, pueden desarrollar hipercalcemia cuando están inmovilizados debido al aumento de la resorción ósea. Definición La hipercalcemia se define como una concentración de calcio sérico ajustada para la albúmina de 2.6 mmol/L o más, verificada en al menos dos ocasiones. El diagnóstico y manejo requieren un enfoque sistemático que involucra la evaluación de la causa subyacente, la severidad de los síntomas, y el estado general del paciente. Las causas más comunes de hipercalcemia son el hiperparatiroidismo primario y la malignidad, aunque puede deberse a medicamentos, enfermedades granulomatosas, enfermedades renales, y otros trastornos endocrinos.

MANUAL DE EMERGENCIAS 80/20 1. Asma Agudo Exacerbado: Causas: La inflamación bronquial y la hiperreactividad bronquial son características del asma. Síntomas y Signos: Sibilancias. Dificultad respiratoria. Tos, especialmente en las primeras horas de la mañana o durante la noche. Pruebas de Diagnóstico: Espirografía: Evaluar la función pulmonar. Pruebas de Sensibilidad a Alergenos: Identificar posibles desencadenantes. 2. Exacerbación de la EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica): Causes: La EPOC es una enfermedad progresiva que causa obstrucción de las vías respiratorias. Síntomas y Signos: Sibilancias. Tos crónica. Producción de esputo. Pruebas de Diagnóstico: Espirografía: Evaluar la obstrucción del flujo de aire. Radiografía de Tórax: Identificar cambios estructurales. 3. Bronquitis Aguda (Viral o Bacteriana): Causas: Inflamación de las vías respiratorias inferiores debido a infecciones virales o bacterianas. Síntomas y Signos: Sibilancias. Tos productiva. Malestar general y fiebre en casos bacterianos. Pruebas de Diagnóstico: Análisis de Esputo: Identificar la causa (viral o bacteriana). Cultivo de Garganta: Descartar infecciones bacterianas. 4. Insuficiencia Ventricular Izquierda Aguda: Causes: La insuficiencia cardíaca puede afectar la función pulmonar, provocando dificultad respiratoria. Síntomas y Signos: Sibilancias. Dificultad respiratoria al acostarse. Edema en las extremidades inferiores. Pruebas de Diagnóstico: Ecocardiograma: Evaluar la función cardíaca. Marcadores Cardíacos: Identificar signos de insuficiencia cardíaca aguda. 5. Anafilaxis: Causas: Reacción alérgica sistémica y aguda que puede afectar las vías respiratorias. Síntomas y Signos: Sibilancias. Dificultad respiratoria grave. Urticaria y edema facial. Pruebas de Diagnóstico: Pruebas Cutáneas de Alergia: Identificar alérgenos. Niveles de IgE: Confirmar la respuesta alérgica.