MANUAL DE EMERGENCIAS 2025 Los trastornos hemorrágicos son un grupo de condiciones que afectan la capacidad de la sangre para coagular adecuadamente, lo que puede resultar en sangrados excesivos o prolongados. Estos trastornos pueden ser hereditarios o adquiridos y varían en gravedad desde leves hasta potencialmente mortales. Síntomas Los síntomas de los trastornos hemorrágicos pueden incluir: Sangrado prolongado después de cortes o lesiones menores[2] Hematomas que se forman con facilidad[2] Sangrados nasales frecuentes o difíciles de detener[1] Sangrado de encías, especialmente al cepillar los dientes[1] Menstruación abundante o prolongada en mujeres[1][3] Sangrado excesivo después de procedimientos médicos o dentales[1][3] Sangre en la orina o las heces[2] Signos clínicos Los signos clínicos observables en pacientes con trastornos hemorrágicos pueden incluir: Petequias (pequeñas manchas rojas o púrpuras en la piel)[8] Equimosis (hematomas) extensas o desproporcionadas[8] Palidez de la piel y mucosas debido a anemia[3] Signos de hipovolemia en casos graves (taquicardia, hipotensión)[8] Hemartrosis (sangrado en las articulaciones) en casos de hemofilia[2] Exploración Durante la exploración física, el médico debe prestar atención a: Examen minucioso de piel y mucosas en busca de petequias, púrpura o telangiectasias[8] Evaluación de signos vitales para detectar taquicardia o hipotensión[8] Palpación de articulaciones y músculos en busca de hematomas o hinchazones[8] Examen neurológico para descartar hemorragia intracraneal[8] Tacto rectal para detectar sangre oculta en heces[8] Pruebas diagnósticas Las pruebas diagnósticas más comunes para evaluar trastornos hemorrágicos incluyen: Hemograma completo (CBC) para evaluar el recuento de plaquetas y glóbulos rojos[6][7] Tiempo de protrombina (TP) y tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa)[6][7] Prueba de agregación plaquetaria[7] Niveles de factores de coagulación específicos[6] Tiempo de sangría[4] Pruebas genéticas para trastornos hereditarios como la hemofilia o la enfermedad de von Willebrand[5] Manejo de emergencias El manejo de emergencia de los trastornos hemorrágicos puede incluir: Evaluación rápida de la gravedad del sangrado y estabilización hemodinámica[8] Administración de productos sanguíneos según sea necesario: Transfusión de plaquetas en casos de trombocitopenia[7] Plasma fresco congelado para deficiencias de factores de coagulación[7] Concentrados de factores específicos en casos de hemofilia[7] Administración de medicamentos hemostáticos: Desmopresina (DDAVP) para la enfermedad de von Willebrand y algunos tipos de hemofilia[3] Antifibrinolíticos como el ácido tranexámico para inhibir la degradación del coágulo[3] Control local del sangrado mediante presión directa, agentes hemostáticos tópicos o intervenciones quirúrgicas si es necesario[8] Tratamiento de la causa subyacente si se identifica (por ejemplo, reversión de anticoagulantes, tratamiento de la coagulación intravascular diseminada)[8] Monitorización continua de los signos vitales, niveles de hemoglobina y parámetros de coagulación[8] El manejo adecuado de los trastornos hemorrágicos requiere un enfoque multidisciplinario y puede variar según la etiología específica y la gravedad del trastorno. Es fundamental un diagnóstico preciso y un tratamiento oportuno para prevenir complicaciones potencialmente mortales. Citas [1] https://www.cdc.gov/female-blood-disorders/es/signs-symptoms/signos-y-sintomas-de-los-trastornos-hemorragicos-en-las-mujeres.html [2] https://www.drugs.com/cg_esp/trastornos-hemorrágicos.html [3] https://espanol.womenshealth.gov/az-topics/bleeding-disorders [4] https://www.salud.mapfre.es/enfermedades/hematologicas/trastornos-hemorragicos/ [5] https://www.cdc.gov/female-blood-disorders/es/about/acerca-de-los-trastornos-hemorragicos-en-las-mujeres.html [6] https://www.msdmanuals.com/es-ec/hogar/trastornos-de-la-sangre/síntomas-y-diagnóstico-de-los-trastornos-de-la-sangre/análisis-de-laboratorio-para-los-trastornos-sanguíneos [7] https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001304.htm [8] https://www.msdmanuals.com/es-ec/professional/hematología-y-oncología/hemostasia/hemorragia-excesiva

MANUAL DE EMERGENCIAS 2025 La porfiria es un grupo de trastornos metabólicos hereditarios o adquiridos caracterizados por la deficiencia de enzimas involucradas en la biosíntesis del hemo[1][3]. Estos trastornos pueden manifestarse de diversas formas, afectando principalmente al sistema nervioso y la piel. Síntomas Los síntomas de la porfiria varían según el tipo específico, pero generalmente incluyen: Dolor abdominal intenso y prolongado[1][4] Náuseas y vómitos[1][4] Estreñimiento o diarrea[1][4] Debilidad muscular, especialmente en brazos y piernas[1][4] Dolor de espalda o en las extremidades[4] Alteraciones psiquiátricas como ansiedad, confusión o alucinaciones[1][4] Sensibilidad a la luz solar, causando dolor, enrojecimiento y ampollas en la piel expuesta[4][5] Signos clínicos Los signos clínicos observables en pacientes con porfiria incluyen: Taquicardia[1][4] Hipertensión arterial[1][4] Sudoración excesiva[6] Cambios en la coloración de la orina (rojo o marrón)[1][4] Lesiones cutáneas como ampollas, cicatrices y cambios de pigmentación en áreas expuestas al sol[4][5] Hipertricosis (crecimiento excesivo de vello) en áreas afectadas[5] Exploración Durante la exploración física, el médico debe prestar atención a: Evaluación del estado mental y nivel de conciencia[1] Examen de la piel en busca de lesiones características[4][5] Valoración de la fuerza muscular y reflejos tendinosos profundos[4] Medición de la frecuencia cardíaca y presión arterial[1][4] Palpación abdominal para evaluar dolor y distensión[1] Pruebas diagnósticas El diagnóstico de la porfiria se basa en una combinación de hallazgos clínicos y pruebas de laboratorio: Análisis de orina para detectar niveles elevados de porfirinas y precursores (ácido delta-aminolevulínico y porfobilinógeno)[1][6] Análisis de sangre para medir niveles de porfirinas y enzimas hepáticas[4][7] Pruebas genéticas para identificar mutaciones específicas asociadas con diferentes tipos de porfiria[7] Biopsia de piel en casos de porfiria cutánea[5] Ecografía abdominal para descartar otras causas de dolor abdominal[4] Manejo en Emergencias El manejo de una crisis aguda de porfiria en el servicio de emergencias incluye: Administración de glucosa intravenosa para inhibir la producción de porfirinas[1][4] Tratamiento con hematina intravenosa para reducir la actividad de la enzima ALA sintasa[1][6] Control del dolor con analgésicos seguros (evitando medicamentos que puedan exacerbar la crisis)[1][4] Manejo de la hipertensión y taquicardia con betabloqueantes como propranolol[4] Corrección de desequilibrios electrolíticos, especialmente la hiponatremia[8] Tratamiento de las convulsiones si están presentes[4] Monitorización estrecha de la función respiratoria y soporte ventilatorio si es necesario[1] Es crucial que el personal de emergencias reconozca rápidamente los signos y síntomas de la porfiria para iniciar el tratamiento adecuado y prevenir complicaciones potencialmente graves o irreversibles[8]. Citas [1] https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/porfirias-agudas [2] https://www.porfiria.org/las-porfirias/tratamiento/ [3] https://www.medigraphic.com/pdfs/cosmetica/dcm-2021/dcm214j.pdf [4] https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/porphyria/symptoms-causes/syc-20356066 [5] https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001208.htm [6] https://www.msdmanuals.com/es-ec/hogar/trastornos-hormonales-y-metabólicos/porfirias/porfiria-aguda-intermitente [7] https://www.adninstitut.com/la-porfiria-que-es-como-diagnosticarla-n-71-es [8] https://www.elsevier.es/es-revista-gastroenterologia-hepatologia-14-articulo-la-porfiria-aguda-intermitente-un-S021057051000052X

MANUAL DE EMERGENCIAS 2025 La anticoagulación es un tratamiento ampliamente utilizado para prevenir y tratar diversas condiciones tromboembólicas. En España, se estima que 13,2 por cada 1.000 habitantes reciben anticoagulantes antagonistas de la vitamina K (AVK)[7]. El manejo de estos pacientes requiere un conocimiento profundo de los síntomas, signos clínicos, métodos de exploración, pruebas diagnósticas y protocolos de actuación en situaciones de emergencia. Síntomas Los pacientes anticoagulados pueden presentar una variedad de síntomas que indican una posible complicación del tratamiento. Estos incluyen: Sangrado de encías al cepilarse los dientes Hematomas espontáneos Sangre en la orina Sangrado rectal Menstruación anormalmente abundante Epistaxis (sangrado nasal) frecuente o prolongada Dolor de cabeza intenso y de inicio brusco Dificultad arrepentida para hablar Pérdida súbita de fuerza o alteraciones visuales[11][9] Es crucial que los pacientes estén informados sobre estos síntomas y sepan cuándo buscar atención médica inmediata. Signos Clínicos Los signos clínicos en pacientes anticoagulados pueden variar desde manifestaciones leves hasta emergencias potencialmente mortales. Algunos signos importantes incluyen: Palidez cutánea Taquicardia Hipotensión Petequias o equimosis extensas Hemoptisis Hematuria macroscópica Melenas o hematoquecia Hematomas extensos o en expansión Signos neurológicos focales (en caso de hemorragia intracraneal)[1][9] La identificación temprana de estos signos es crucial para prevenir complicaciones graves. Exploración La exploración física de un paciente anticoagulado debe ser minuciosa y enfocada en detectar signos de sangrado o trombosis. Debe incluir: Evaluación de signos vitales (presión arterial, frecuencia cardíaca, saturación de oxígeno) Examen de piel y mucosas en busca de petequias, equimosis o hematomas. Exploración neurológica completa Auscultación cardiopulmonar Palpación abdominal Examen de extremidades en busca de signos de trombosis venosa profunda[2][9] Pruebas Diagnósticas Las pruebas diagnósticas son fundamentales para evaluar el estado de anticoagulación y detectar posibles complicaciones. Las principales pruebas incluyen: Tiempo de Protrombina (TP) e INR (International Normalized Ratio): Es la prueba estándar para monitorizar la anticoagulación con AVK. Un INR entre 2,5 y 3,5 generalmente indica un nivel de anticoagulación adecuado[8]. Tiempo de Tromboplastina Parcial activado (TTPa): Útil para monitorizar la anticoagulación con heparina. Hemograma completo: Para evaluar los niveles de hemoglobina y plaquetas. Pruebas de función renal y hepática: Importantes para ajustar las dosis de anticoagulantes. Estudios de imagen (TAC, ecografía, resonancia magnética): Según la sospecha clínica, para detectar hemorragias internas o trombosis[3][8]. Manejo de emergencias El manejo de emergencias en pacientes anticoagulados requiere una actuación rápida y coordinada: Evaluación inicial: ABC (vía aérea, respiración, circulación). Suspensión inmediata del anticoagulante. Evaluación de la severidad del sangrado y estabilización hemodinámica. Determinación urgente del INR y otros parámetros de coagulación. Reversión de la anticoagulación: Para AVK: administración de vitamina K, concentrado de complejo protrombínico o plasma fresco congelado. Para anticoagulantes de acción directa: uso de antídotos específicos cuando estén disponibles. Tratamiento de soporte: fluidoterapia, transfusión de hemoderivados si es necesario. Identificación y tratamiento de la fuente de sangrado. Monitorización estrecha de parámetros clínicos y de laboratorio[1][9][14]. El manejo de pacientes anticoagulados requiere un enfoque multidisciplinario y un conocimiento profundo de los riesgos y beneficios del tratamiento. La educación del paciente, la monitorización regular y la actuación rápida en situaciones de emergencia son fundamentales para garantizar la seguridad y eficacia de la terapia anticoagulante. Citas [1] https://medlineplus.gov/spanish/bloodthinners.html [2] https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-familia-semergen-40-articulo-estado-control-pacientes-tratamiento-con-S1138359315004335 [3] https://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S0186-23912016000400241&script=sci_arttext [4] https://dialnet.unirioja.es/descarga/articulo/7763133.pdf [5] http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0864-03002009000100004&script=sci_arttext [6] https://anticoagulados.org/vivir-anticoagulado/ [7] https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-del-hospital-general-325-articulo-educacion-evaluacion-del-conocimiento-del-X0185106314927377 [8] https://www.quironsalud.com/hospital-madrid/es/cartera-servicios/cirugia-cardiaca/guia-paciente/cuidado-tras-alta/instrucciones-postoperatorias-pacientes-protesis-anticoagul/control-laboratorio [9] https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/cuidados-casa/consejos-paciente-anticoagulado [10] https://www.revespcardiol.org/es-nuevos-anticoagulantes-orales-su-papel-articulo-S1131358713700578 [11] https://fundaciondelcorazon.com/blog-impulso-vital/4049-esto-es-lo-que-debes-saber-si-eres-un-paciente-anticoagulado.html [12] https://www.consejogeneralenfermeria.org/profesion/guias-clinicas/send/67-guias-clinicas/2540-paciente-anticoagulado-recomendaciones-practicas-en-enfermeria [13] https://fundaciondelcorazon.com/informacion-para-pacientes/tratamientos/anticoagulante-anticoagulacion.html [14] https://loscomuneroshub.com/educacion-al-paciente/signos-de-alarma-en-pacientes-anticoagulados/

MANUAL DE EMERGENCIAS 2025 La anemia drepanocítica, también conocida como drepanocitosis o anemia de células falciformes, es una enfermedad genética hereditaria caracterizada por la presencia de glóbulos rojos anormales en forma de hoz. Esta condición afecta principalmente a personas con ascendencia africana y causa una anemia hemolítica crónica con diversas complicaciones sistémicas[1][2]. Síntomas Los síntomas de la anemia drepanocítica suelen aparecer después de los 4 meses de edad y pueden variar en gravedad entre individuos. Los más comunes incluyen: Fatiga y debilidad debido a la anemia crónica[1][3] Crisis de dolor agudo en huesos largos, abdomen, tórax y articulaciones[1][2] Dificultad respiratoria[3] Palidez[3] Ictericia (color amarillento de piel y ojos)[1][3] Retraso en el crecimiento y la pubertad[3] Infecciones recurrentes[3] Signos clínicos Los signos clínicos observables en pacientes con anemia drepanocítica incluyen: Hepatoesplenomegalia, especialmente en niños[2] Cardiomegalia y soplos cardíacos[1][2] Úlceras crónicas en los tobillos[2] Priapismo (erección dolorosa y prolongada)[3] Alteraciones visuales o ceguera[3] Confusión o problemas cognitivos debido a microinfartos cerebrales[3] Exploración Durante la exploración física, el médico debe estar atento a: Signos de anemia como palidez y taquicardia[1][3] Ictericia en piel y escleróticas[1][3] Esplenomegalia en niños o atrofia esplénica en adultos[2] Deformidades óseas, especialmente en manos y pies[1] Úlceras en las piernas[3] Signos de insuficiencia cardíaca[2] Pruebas diagnósticas El diagnostico de la anemia drepanocítica se realiza mediante: Frotis de sangre periférica: muestra glóbulos rojos en forma de hoz[2] Electroforesis de hemoglobina: detecta la presencia de hemoglobina S[1][2] Estudios de solubilidad de la hemoglobina[2] Pruebas genéticas para confirmar el genotipo[2] Hemograma completo: evalúa el grado de anemia y otros parámetros sanguíneos[2][3] Bilirrubina sérica: generalmente elevada debido a la hemólisis[2] En recién nacidos, se realiza cribado mediante electroforesis de hemoglobina[2]. Manejo de emergencias El manejo de las crisis drepanocíticas en emergencias incluye: Administración de oxígeno y líquidos intravenosos[1] Analgesia adecuada para el control del dolor[1][3] Transfusiones sanguíneas en casos de anemia grave o complicaciones específicas[1][3] Antibióticos si se sospecha infección[3] Evaluación y tratamiento de complicaciones agudas como: Síndrome torácico agudo : requiere oxigenoterapia, antibióticos y posible transfusión[4] Secuestro esplénico: necesita reanimación con líquidos y transfusión urgente[4] Accidente cerebrovascular: requiere evaluación neurológica inmediata e intervención[4] Priapismo: manejo urgente para prevenir la impotencia[4] Monitorización estrecha de signos vitales y parámetros hematológicos[2][4] La anemia drepanocítica es una enfermedad compleja que requiere un enfoque multidisciplinario para su manejo. El reconocimiento temprano de los síntomas y signos, junto con un diagnóstico preciso y un tratamiento oportuno de las complicaciones agudas, es crucial para mejorar la calidad de vida y los pronósticos de los pacientes afectados por esta condición. Citas [1] https://www.msdmanuals.com/es/hogar/trastornos-de-la-sangre/anemia/anemia-de-células-falciformes-anemia-drepanocítica-o-drepanocitosis [2] https://www.msdmanuals.com/es/professional/hematología-y-oncología/anemias-causadas-por-hemólisis/drepanocitosis [3] https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000527.htm [4] https://manualclinico.hospitaluvrocio.es/urgencias-de-pediatria/hematologia-urgencias-de-pediatria/drepanocitosis/ [5] https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/sickle-cell-anemia/symptoms-causes/syc-20355876 [6] https://www.cigna.com/es-us/knowledge-center/hw/temas-de-salud/enfermedad-drepanoctica-hw254173

MANUAL DE EMERGENCIAS 2025 La hipoglucemia es una condición médica caracterizada por niveles anormalmente bajos de glucosa en sangre, generalmente por debajo de 70 mg/dL[1][2]. Esta afección puede tener diversas causas, siendo la más común el tratamiento de la diabetes mellitus con insulina o medicamentos hipoglucemiantes[3]. Sin embargo, también puede ocurrir en personas sin diabetes debido a otras condiciones médicas o factores externos[4]. Síntomas Los síntomas de la hipoglucemia suelen aparecer rápidamente y pueden variar en intensidad. Los más comunes incluyen: Temblores Sudoración Ansiedad o nerviosismo Irritabilidad Mareos Hambre Náuseas Palpitaciones o taquicardia Dificultad para concentrarse Visión borrosa[1][2][3] En casos más severos, pueden presentarse: Confusión Comportamiento inusual Dificultad para hablar Convulsiones Pérdida de conciencia[2][3] Signos clínicos Los signos clínicos observables durante un episodio de hipoglucemia incluyen: Palidez Sudoración profusa Temblor fino Taquicardia Alteración del nivel de conciencia Pupilas dilatadas Piel fría y húmeda[1][3] Exploración La exploración física en un paciente con sospecha de hipoglucemia debe incluir: Evaluación del estado de conciencia Signos vitales (frecuencia cardíaca, presión arterial, temperatura) Exploración neurológica básica Evaluación de la hidratación Búsqueda de signos de enfermedades subyacentes que pueden causar hipoglucemia[5] Pruebas diagnósticas El diagnóstico de hipoglucemia se basa principalmente en la tríada de Whipple: Síntomas compatibles con hipoglucemia Nivel bajo de glucosa en sangre Resolución de los síntomas tras la administración de glucosa[1][5] Las pruebas diagnósticas incluyen: Medición de glucosa en sangre capilar (glucómetro) Determinacion de glucosa en sangre venosa Análisis de sangre que incluye insulina, péptido C y glucagón. Pruebas de función hepática y renal Medición de hormonas como cortisol y hormona de crecimiento[5][6] En casos de hipoglucemia recurrente o de causa no clara, pueden ser necesarias pruebas adicionales como la prueba de ayuno prolongado o estudios de imagen para descartar tumores pancreáticos[5]. Manejo de emergencias El manejo de la hipoglucemia en emergencias debe ser rápido y eficaz: Verifique el nivel de glucosa en sangre si es posible. Si el paciente está consciente y puede tragar: Administrar 15-20 gramos de carbohidratos de acción rápida (jugo, tabletas de glucosa, caramelos)[1][3]. Reevaluar la glucemia después de 15 minutos y repetir el tratamiento si es necesario. Si el paciente está inconsciente o no puede tragar: Administrar glucagón intramuscular o subcutáneo (1 mg en adultos, 0,5 mg en niños)[3][7]. Alternativamente, administre glucosa al 10% por vía intravenosa (2,5 ml/kg)[5]. Una vez que el paciente se recupere, proporcione una comida que contenga carbohidratos complejos para prevenir la recurrencia[3]. Investigar la causa subyacente de la hipoglucemia y ajustar el tratamiento si es necesario[4]. El reconocimiento temprano y el tratamiento adecuado de la hipoglucemia son cruciales para prevenir complicaciones graves. La educación del paciente y sus cuidadores sobre los síntomas y el manejo de la hipoglucemia es fundamental, especialmente en aquellos con diabetes o en riesgo de episodios recurrentes[2][3]. Citas [1] https://www.msdmanuals.com/es/hogar/trastornos-hormonales-y-metabólicos/diabetes-mellitus-y-otros-trastornos-del-metabolismo-de-la-glucosa-sanguínea/hipoglucemia [2] https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/diabetic-hypoglycemia/symptoms-causes/syc-20371525 [3] https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/hipoglucemia [4] https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/hypoglycemia/symptoms-causes/syc-20373685 [5] https://www.osakidetza.euskadi.eus/contenidos/informacion/gidep_epdt/es_def/adjuntos/GIDEP_21_Hipoglucemia_2016_09_22.pdf [6] https://medlineplus.gov/spanish/hypoglucemia.html [7] https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/11_hipoglucemia.pdf

MANUAL DE EMERGENCIAS 2025 La hipopotasemia, definida como una concentración sérica de potasio inferior a 3,5 mEq/L, es un trastorno electrolítico frecuente en la práctica clínica[3][6]. Esta condición puede ser el resultado de una pérdida absoluta de potasio o de una redistribución anormal hacia el interior de las células[1][6]. Síntomas Los síntomas de la hipopotasemia varían según la gravedad: Nivel de hipopotasemia (3-3,5 mEq/L): Generalmente asintomática[3]. Hipopotasemia moderada (<3 mEq/L): Debilidad muscular Fatiga Calambres musculares[1][3] Hipopotasemia grave (<2,5 mEq/L): Parálisis muscular Insuficiencia respiratoria Rabdomiólisis Íleo paralítico Poliuria y polidipsia[1][3][5] Signos clínicos Los signos clínicos de la hipopotasemia incluyen: Debilidad muscular generalizada Disminución de los reflejos tendinosos profundos Parálisis flácida en casos graves Hipotensión arterial Arritmias cardíacas[1][3][5] Exploración La exploración física debe centrarse en: Evaluación del estado neurológico y muscular: Fuerza muscular Reflejos tendinosos profundos Exploración cardiovascular: Frecuencia cardíaca y ritmo Presión arterial Evaluación del estado de hidratación[1][3] Pruebas diagnósticas Las principales pruebas diagnósticas para la hipopotasemia son: Medición de la concentración sérica de potasio[1][3] Electrocardiograma (ECG): Aplanamiento o inversión de la onda T Onda U destacada Depresión del segmento ST Intervalo QT prolongado[5] Gasometría venosa para evaluar el equilibrio ácido-base[5] Medición de la excreción urinaria de potasio en 24 horas (si la causa no es evidente)[3] Determinación de la concentración sérica de magnesio[3] Manejo de emergencias El manejo de la hipopotasemia en emergencias depende de la gravedad y la presencia de síntomas: Hipopotasemia leve a moderada asintomática : Suplementos orales de potasio Alimentos ricos en potasio[1][3] Hipopotasemia moderada a grave o sintomática : Administración intravenosa de potasio. Monitorización continua cardíaca Control frecuente de los niveles séricos de potasio[1][3] Corrección de la causa subyacente : Suspensión de medicamentos que causan hipopotasemia. Tratamiento de vómitos o diarrea. Corrección de alteraciones ácido-base[1][3][6] En casos de arritmias cardíacas graves : Reposición agresiva de potasio Considerar el uso de magnesio intravenoso[3][5] Prevención de complicaciones : Evitar la administración rápida de insulina o glucosa Monitorizar la función renal[3][5] Es fundamental identificar y tratar la causa subyacente de la hipopotasemia para prevenir recurrencias y complicaciones a largo plazo. El manejo debe ser individualizado según la gravedad, la etiología y las comorbilidades del paciente[1][3][6]. Citas [1] https://www.msdmanuals.com/es-ec/hogar/trastornos-hormonales-y-metabólicos/equilibrio-electrolítico/hipopotasemia-concentración-baja-de-potasio-en-la-sangre [2] https://dialnet.unirioja.es/descarga/articulo/8383780.pdf [3 ] https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-endocrinológicos-y-metabólicos/trastornos-electrolíticos/hipopotasemia [4] https://static.elsevier.es/nefro/monografias/pdfs/nefrologia-dia-383.pdf [5] https://sagunto.san.gva.es/documents/d/sagunto/hipopotasemia [6] https://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1699-695X2008000100008&script=sci_arttext [7] https://apelizalde.org/revistas/2016-1-ARTICULOS/RE_2016_1_AO_3.pdf

MANUAL DE EMERGENCIAS 2025 La hiperpotasemia, definida como una concentración sérica de potasio superior a 5,5 mEq/L, es un trastorno electrolítico frecuente y potencialmente mortal en los servicios de urgencias[1][5]. Su manejo requiere una evaluación integral y una intervención oportuna para prevenir complicaciones graves. Síntomas Los síntomas de la hiperpotasemia suelen ser inespecíficos y pueden desarrollarse lentamente a lo largo de semanas o meses. Entre ellos se incluyen: Debilidad muscular Fatiga extrema Palpitaciones Náuseas o vómitos Dificultad respiratoria[4][9] Es importante destacar que la hiperpotasemia puede ser asintomática, especialmente en casos leves o moderados[1][9]. Signos Clínicos Los signos clínicos de la hiperpotasemia pueden incluir: Bradicardia Pulso débil o irregular Parálisis muscular ascendente (en casos graves) Colapso cardiovascular repentino (en hiperpotasemia severa)[3][4] Exploración La exploración física debe centrarse en: Evaluación del estado de volumen Búsqueda de signos de insuficiencia renal Valoración del estado neurológico y muscular. Auscultación cardíaca para detectar arritmias[7] Pruebas Diagnósticas El diagnóstico de la hiperpotasemia se basa principalmente en: Medición de la concentración sérica de potasio Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones Los cambios electrocardiográficos son cruciales y pueden incluir: Ondas T altas y picudas Prolongación del intervalo PR Ensanchamiento del complejo QRS Desaparición de la onda P Patrón sinusoidal en casos severos[1][3][5] Otras pruebas complementarias incluyen: Medición de electrolitos séricos Evaluación de la función renal (creatinina, nitrógeno ureico) Gasometría arterial para valorar el equilibrio ácido-base[7] Manejo de emergencias El tratamiento de la hiperpotasemia en urgencias depende de su gravedad y la presencia de cambios en el ECG: Protección cardíaca : Administración de calcio intravenoso (10 ml de cloruro cálcico al 10% o 30 ml de gluconato cálcico al 10%)[8] Desplazamiento del potasio al espacio intracelular: Insulina con glucosa: 10 UI de insulina soluble con 25g de glucosa IV en 15-30 minutos Salbutamol nebulizado: 10-20 mg[8] Eliminación del exceso de potasio: Diuréticos de asa o tiazídicos en pacientes no deplecionados Resinas de intercambio catiónico (aunque su uso está disminuyendo) Nuevos intercambiadores catiónicos gastrointestinales como el ciclosilicato de sodio y circonio o el patirómero[1][8] Hemodiálisis: Indicada en hiperpotasemias graves refractarias al tratamiento médico o en el contexto de insuficiencia renal severa[1][5] Es fundamental monitorizar continuamente el ECG y los niveles séricos de potasio y glucosa durante el tratamiento[8]. Además, se debe identificar y tratar la causa subyacente de la hiperpotasemia para prevenir recurrencias[7]. El manejo efectivo de la hiperpotasemia en urgencias requiere un enfoque sistemático que integre la evaluación clínica, las pruebas diagnósticas y un tratamiento rápido y dirigido. La colaboración multidisciplinaria entre especialidades médicas es esencial para optimizar el cuidado de estos pacientes y mejorar sus resultados a largo plazo[1]. Citas [1] https://www.singlecare.com/es/recursos/sintomas-de-la-hiperpotasemia [2] https://www.astrazenecapacientes.es/home/extra/hyperkalemia-or-hyperkalemia.html [3] http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?pid=S1688-423X2012000300005&script=sci_arttext [4] https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001179.htm [5] https://www.msdmanuals.com/es-ec/hogar/trastornos-hormonales-y-metabólicos/equilibrio-electrolítico/hiperpotasemia-concentración-alta-de-potasio-en-la-sangre [6] https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-endocrinológicos-y-metabólicos/trastornos-electrolíticos/hiperpotasemia [7] https://pesquisa.bvsalud.org/portal/resource/pt/ibc-205968 [8] https://www.urgenciasyemergen.com/wp-content/uploads/2021/10/Hiperpotasemia-1.pdf [9] https://www.kidney.org/es/kidney-topics/potasio [10] https://revistaemergencias.org/numeros-anteriores/volumen-34/numero-4/recomendaciones-para-el-manejo-de-la-hiperpotasemia-en-urgencias/

MANUAL DE EMERGENCIAS 2025 La hiponatremia es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente en la práctica clínica, definido como una concentración sérica de sodio inferior a 135 mmol/L[3][5]. Este desequilibrio electrolítico puede tener consecuencias graves si no se diagnostica y trata adecuadamente, por lo que es fundamental comprender sus manifestaciones clínicas, métodos de diagnóstico y manejo terapéutico. Síntomas Los síntomas de la hiponatremia están principalmente relacionados con la disfunción del sistema nervioso central y varían según la gravedad y la velocidad de instalación del trastorno[8]. En casos leves o de desarrollo gradual, los pacientes pueden presentar: Náuseas Cefalea Confusión Letargo En casos más graves o de instalación rápida, pueden aparecer: Vómitos Desorientación Agitación Convulsiones Coma Es importante destacar que la hiponatremia crónica puede ser asintomática o presentar síntomas más sutiles debido a los mecanismos de adaptación cerebral[8]. Signos clínicos La exploración física en pacientes con hiponatremia puede revelar diversos signos clínicos, dependiendo de la etiología subyacente y la gravedad del cuadro[1][3]: Alteración del estado mental Debilidad muscular Espasmos o calambres musculares Signos de deshidratación o sobrehidratación, según la causa Edema en casos de hiponatremia hipervolémica Exploración La evaluación clínica del paciente con sospecha de hiponatremia debe incluir: Anamnesis detallada, incluyendo antecedentes médicos, medicación habitual y hábitos de ingesta hídrica[7]. Exploración física completa, con especial atención al estado neurológico y la volemia[3]. Evaluación de signos vitales, incluyendo presión arterial y frecuencia cardíaca. Valoración del estado de hidratación mediante el examen de mucosas, turgencia cutánea y presión venosa yugular[3]. Pruebas diagnósticas El diagnóstico de la hiponatremia se basa en una combinación de resultados clínicos y de laboratorio[3][5]: Determinación de sodio sérico: confirma el diagnóstico (<135 mmol/L). Osmolalidad sérica: para diferenciar entre hiponatremia hipotónica y no hipotónica. Osmolalidad urinaria: ayuda a determinar la causa subyacente. Concentración de sodio en orina: útil para distinguir entre causas renales y extrarrenales. Glucemia: para descartar hiponatremia hiperglucémica. Perfil lipídico y proteico: para excluir pseudohiponatremia. Función renal, tiroidea y suprarrenal: para evaluar posibles causas endocrinas o renales[8]. Manejo de emergencias El tratamiento de la hiponatremia en el servicio de urgencias depende de la gravedad de los síntomas y la rapidez de instalación[1][7]: Hiponatremia grave o sintomática : Administración de solución salina hipertónica (3%) por vía intravenosa. Monitorización estrecha de los niveles de sodio sérico. Corrección lenta y controlada para evitar la mielinólisis pontina central. Hiponatremia moderada o asintomática : Restricción hídrica en casos de SIADH. Tratamiento de la causa subyacente (ej. ajuste de medicación, manejo de insuficiencia cardíaca). Considerar el uso de antagonistas del receptor de vasopresina (vaptanos) en casos seleccionados[5]. En todos los casos : Monitorización continua de signos vitales y estado neurológico. Control seriado de electrolitos séricos y equilibrio hídrico. Tratamiento de complicaciones asociadas (ej. convulsiones, edema cerebral). Es fundamental recordar que la corrección excesivamente rápida de la hiponatremia puede provocar complicaciones neurológicas graves, por lo que se recomienda un aumento máximo de sodio sérico de 6-8 mmol/L en las primeras 24 horas[3][5]. La hiponatremia es un trastorno electrolítico frecuente y potencialmente grave que requiere un enfoque diagnóstico y cuidadoso terapéutico. El reconocimiento temprano de los síntomas, la realización de pruebas diagnósticas apropiadas y un manejo adecuado en el servicio de urgencias son esenciales para mejorar los pronósticos de los pacientes afectados por este trastorno. Citas [1] https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/hyponatremia/symptoms-causes/syc-20373711 [2] https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-articulo-un-paciente-con-hiponatremia-10022222 [3] https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-endocrinológicos-y-metabólicos/trastornos-electrolíticos/hiponatremia [4] https://scielo.isciii.es/pdf/nefrologia/v37n4/0211-6995-nefrologia-37-04-00370.pdf [5] https://www.revistanefrologia.com/es-guia-practica-clinica-sobre-el-articulo-S0211699517300942 [6] https://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0211-69952017000400370&script=sci_arttext [7] https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/hyponatremia/diagnosis-treatment/drc-20373715 [8] https://www.intramed.net/content/37221

MANUAL DE EMERGENCIAS 2025 La hipernatremia se define como una concentración sérica de sodio superior a 145 mEq/L, lo que refleja una deficiencia de agua corporal total en relación con el contenido corporal total de sodio[2][4]. Esta condición puede tener consecuencias graves si no se maneja adecuadamente, especialmente en poblaciones vulnerables como niños, ancianos y pacientes con alteraciones neurológicas[4]. Síntomas Los síntomas de la hipernatremia son principalmente neurológicos debido al desplazamiento osmótico del agua fuera de las células encefálicas[2]. Los pacientes pueden experimentar: Sin intensiva Irritabilidad Letargia Debilidad Confusión Alteraciones del estado mental En casos graves, pueden presentarse: Delirio Convulsiones Coma[2][4][5] Es importante destacar que los síntomas pueden ser inespecíficos en personas de edad avanzada[5]. Signos Clínicos Los signos clínicos de la hipernatremia pueden variar según la gravedad y la causa subyacente: Signos de deshidratación (mucosas secas, disminución de la turgencia cutánea) Taquicardia Hipotensión Disminución de la presión venosa central Oliguria o poliuria (dependiendo de la causa) Hiperreflexia Espasticidad Contracturas musculares[1][4][5] En casos de hipernatremia grave (>160 mEq/L), especialmente en ancianos, pueden producirse complicaciones neurológicas severas como trombosis de los senos venosos cerebrales y hemorragias intraparenquimatosas o subaracnoideas[4]. Exploración La evaluación inicial debe incluir: Evaluación del estado de conciencia. Medición de signos vitales (frecuencia cardíaca, presión arterial, frecuencia respiratoria) Evaluación del estado de hidratación Examen neurológico completo Determinación del peso corporal (para evaluar cambios) Búsqueda de signos de deshidratación tisular (frialdad, obnubilación, signo del pliegue)[1][4] Pruebas Diagnósticas El diagnóstico se basa principalmente en la medición de la concentración sérica de sodio. Otras pruebas complementarias incluyen: Bioquímica sanguínea completa: sodio, potasio, cloro, urea, creatinina, calcio, proteínas totales. Osmolalidad sérica Hemograma completo Análisis de orina: sodio, potasio, urea, creatinina y osmolalidad. Gasometría venosa Electrocardiograma Radiografía de tórax (si se considera ingreso) TAC craneal (en caso de síntomas neurológicos significativos)[4][5] La evaluación del volumen urinario, la osmolalidad urinaria y la tasa de excreción de osmoles son fundamentales para determinar la causa subyacente de la hipernatremia[5]. Manejo de emergencias El tratamiento de la hipernatremia en emergencias se centra en la corrección gradual del déficit de agua: Evaluación y estabilización inicial: ABC (vía aérea, respiración, circulación) Cálculo del déficit de agua = Corrección del déficit de volumen (si está presente) con solución salina isotónica Administración de líquidos hipotónicos (agua libre) para corregir la hipernatremia: Vía oral si es posible Solución glucosada al 5% o solución salina al 0,45% por vía intravenosa Monitorización frecuente de electrolitos séricos y estado neurológico Corrección lenta: no más de 10-12 mEq/L en 24 horas para evitar el edema cerebral Tratamiento de la causa subyacente[2][4][5] Es crucial identificar y tratar los factores precipitantes para prevenir recurrencias. El manejo debe ser individualizado, considerando la gravedad, la duración y la causa de la hipernatremia. Citas [1] https://www.msdmanuals.com/es-ec/hogar/trastornos-hormonales-y-metabólicos/equilibrio-electrolítico/hipernatremia-concentración-alta-de-sodio-en-la-sangre [2] https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-endocrinológicos-y-metabólicos/trastornos-electrolíticos/hipernatremia [3] http://himfg.com.mx/descargas/documentos/planeacion/guiasclinicasHIM/GTerapiaIntensiva.pdf [4] https://sagunto.san.gva.es/documents/d/sagunto/hipernatremia [5] https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=3153§ionid=267761302

MANUAL DE EMERGENCIAS 2025 La crisis hiperglucémica es una emergencia médica de origen metabólico que puede presentarse en pacientes con o sin historia previa de diabetes mellitus[5]. Comprende dos entidades principales: la cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH)[3]. Ambas condiciones representan complicaciones metabólicas agudas graves de la diabetes y están asociadas con un notable exceso de mortalidad[2]. Síntomas Los síntomas de la crisis hiperglucémica pueden variar en su presentación y gravedad: Poliuria y polidipsia[1][2][3] Náuseas y vómitos (más frecuentes en CAD)[2] Debilidad y fatiga[1][5] Alteraciones del estado mental, desde confusión hasta coma[1][3][4] Pérdida de peso reciente[3] Dolor abdominal (más común en CAD)[3] Es importante notar que los síntomas en la CAD suelen presentarse de forma abrupta, mientras que en el EHH la aparición es más insidiosa[2]. Signos Clínicos La exploración física puede revelar: Signos de deshidratación severa (mucosas secas, disminución de la turgencia cutánea)[1][3][4] Taquicardia e hipotensión[1][4] Respiración de Kussmaul y aliento cetónico (en CAD)[2] Alteraciones neurológicas (letargia, estupor o coma)[3][4] Fiebre (en presencia de infección)[1] Exploración La evaluación inicial debe incluir: Evaluación del estado de conciencia[4] Signos vitales (frecuencia cardíaca, presión arterial, frecuencia respiratoria)[1][4] Evaluación del estado de hidratación[3][4] Examen neurológico completo[3] Búsqueda de posibles focos infecciosos[2] Pruebas Diagnósticas Las pruebas de laboratorio esenciales incluyen: Glucemia (>250 mg/dL en CAD, >600 mg/dL en EHH)[2][3] Electrolitos séricos, incluyendo sodio y potasio[3][4] Gases arteriales (pH <7,3 en CAD)[2][3] Cetonas en sangre y orina[3][4] Osmolaridad sérica (>320 mOsm/kg en EHH)[2][6] Nitrógeno ureico y creatinina[4] Hemograma completo[4] Además, se deben realizar pruebas adicionales para identificar posibles factores precipitantes, como cultivos de sangre y orina, electrocardiograma, y ​​pruebas de COVID-19 y gripe[1]. Manejo de emergencias El tratamiento de la crisis hiperglucémica se basa en tres pilares fundamentales: Reposición de líquidos: Se inicia con solución salina al 0,9% a una tasa de 15-20 mL/kg/hora durante las primeras 1-2 horas[5][6]. El objetivo es corregir la deshidratación y mejorar la perfusión tisular. Terapia con insulina: Se administra insulina regular en infusión intravenosa continua a una dosis de 0,1 UI/kg/hora[2][5]. El objetivo es reducir la glucemia a un ritmo de 50-75 mg/dL por hora. Corrección de electrolitos: Se debe prestar especial atención a los niveles de potasio, administrando suplementos según sea necesario[3][4]. El monitoreo frecuente de la glucemia, electrolitos y estado ácido-base es crucial para ajustar el tratamiento[5]. Una vez que la glucemia alcance niveles de 250-300 mg/dL en CAD o EHH, se debe considerar la transición a insulina subcutánea y la introducción de dextrosa en los fluidos intravenosos para prevenir la hipoglucemia[3][6]. Es fundamental identificar y tratar el factor precipitante de la crisis hiperglucémica para prevenir recurrencias[1][5]. El manejo efectivo de la crisis hiperglucémica requiere un enfoque multidisciplinario, un diagnóstico temprano y un tratamiento agresivo para reducir la morbilidad y mortalidad asociadas a esta condición potencialmente mortal. Citas: [1] https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000304.htm [2] http://ve.scielo.org/scielo.php?pid=S1690-31102012000400011&script=sci_arttext [3] https://www.amboss.com/us/knowledge/hyperglycemic-crises [4] https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-endocrinológicos-y-metabólicos/diabetes-mellitus-y-trastornos-del-metabolismo-de-los-hidratos-de-carbono/estado-hiperglucémico-hiperosmolar [5] http://www.scielo.org.co/scielo.php?pid=S0122-06672021000100056&script=sci_arttext [6] https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10012093/

MANUAL DE EMERGENCIAS 2025 La crisis tirotóxica, también conocida como tormenta tiroidea, es una complicación grave y potencialmente mortal del hipertiroidismo no controlado. Este artículo académico abordará los aspectos clave de esta emergencia endocrina, incluyendo sus síntomas, signos clínicos, exploración, pruebas diagnósticas y manejo en el servicio de emergencias. Síntomas Los síntomas de la crisis tirotóxica suelen desarrollarse de forma súbita y se caracterizan por una exacerbación de los signos y síntomas del hipertiroidismo. Los pacientes pueden presentar: Fiebre alta (≥ 38°C)[1][4] Taquicardia severa (≥ 130 latidos por minuto)[4] Alteraciones del estado mental, como agitación, delirio, psicosis o coma[4] Náuseas, vómitos y diarrea[2][4] Sudoración profusa[2] Temblores[2] Inquietud y ansiedad extrema[2] Signos clínicos Los signos clínicos más relevantes en la crisis tirotóxica incluyen: Hipertermia (temperatura > 38,5°C)[1] Taquicardia sinusal o fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida[1][4] Hipertensión arterial con presión de pulso amplia[2] Insuficiencia cardíaca congestiva[4] Alteraciones neurológicas (desde agitación hasta coma)[1][4] Ictericia o signos de disfunción hepática[4] Bocio (en la mayoría de los casos)[2] Exploración Durante la exploración física, el médico debe prestar especial atención a: Evaluación del estado mental y nivel de conciencia Signos vitales, con énfasis en la frecuencia cardíaca y temperatura Exploración de la glándula tiroides en busca de bocio[2] Examen oftalmológico para detectar exoftalmos u otras manifestaciones oculares[2] Auscultación cardiopulmonar para identificar arritmias, soplos o signos de insuficiencia cardíaca Exploración abdominal en busca de hepatomegalia o esplenomegalia[1] Pruebas diagnósticas El diagnóstico de la crisis tirotóxica es principalmente clínico, pero se pueden realizar las siguientes pruebas para confirmar el diagnóstico y evaluar la gravedad: Perfil tiroideo: TSH suprimida, T4 libre y T3 libre elevadas[2][4] Hemograma completo Bioquímica sérica con función renal, hepática y electrolitos[1] Gasometría arterial Electrocardiograma Radiografía de tórax Cultivos de sangre, orina y esputo para descartar infecciones[1] Es importante destacar que los niveles de hormonas tiroideas no siempre se correlacionan con la gravedad clínica[4]. Para el diagnóstico, se pueden utilizar escalas como la de Burch y Wartofsky o los criterios de la Asociación Japonesa de Tiroides[4][6]. Manejo de emergencias El tratamiento de la crisis tirotóxica debe iniciarse de inmediato y se basa en los siguientes pilares: Medidas de soporte : Oxigenoterapia y, si es necesario, ventilación mecánica[1] Corrección de desequilibrios hidroelectrolíticos[2] Control de la temperatura con medios físicos y antipiréticos[1] Bloqueo de la síntesis y liberación de hormonas tiroideas : Tionamidas: propiltiouracilo o metimazol[3][6] Yodo inorgánico (solución de Lugol o yoduro de potasio)[3] Bloqueo de los efectos periféricos de las hormonas tiroideas : Betabloqueantes (propranolol)[2][6] Tratamiento con glucocorticoides : Hidrocortisona o dexametasona[3] Tratamiento de complicaciones y factores desencadenantes : Antibióticos si se sospecha infección[1] Manejo de arritmias e insuficiencia cardiaca[2] El manejo debe realizarse en una unidad de cuidados intensivos debido a la alta morbimortalidad asociada[6]. La crisis tirotóxica es una emergencia endocrina que requiere un alto índice de sospecha, diagnóstico rápido y tratamiento agresivo. El reconocimiento temprano de los síntomas y signos, junto con un manejo multidisciplinario, es fundamental para mejorar el pronóstico de estos pacientes. Citas: [1] https://manualclinico.hospitaluvrocio.es/urgencias-de-pediatria/endocrinologia-y-metabolismo/crisis-tirotoxica/ [2] https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000400 . htm [3] http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual de urgencias y Emergencias/critiro.pdf [4] https://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2017/un174d.pdf [5] https://www.elsevier.es/es-revista-atencion-primaria-practica-24-articulo -crisis-tirotoxica-manejo-diagnostico-el-S2605073024000051 [6] https://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S0026-17422017000400027&script=sci_arttext [7] https://spaoyex.es/sites/default/files/pdf/Voxpaed15.2pag30-33.pdf

MANUAL DE EMERGENCIAS 2025 La crisis addisoniana, también conocida como insuficiencia suprarrenal aguda, es una emergencia médica potencialmente mortal que requiere un diagnóstico y tratamiento inmediato. Esta condición se produce cuando las glándulas suprarrenales no pueden producir cantidades suficientes de cortisol y, en algunos casos, aldosterona, en respuesta a un estrés agudo[1][2]. Síntomas Los síntomas de una crisis addisoniana pueden desarrollarse rápidamente e incluyen: Fatiga extrema y debilidad muscular. Dolor abdominal intenso, náuseas y vómitos. Diarrea severa que puede llevar a deshidratación Mareos y confusión Fiebre Hipoglucemia Anorexia y pérdida de peso[1][3][5] Signos clínicos Los signos clínicos más comunes de una crisis addisoniana son: Hipotensión severa, que puede provocar un shock. Taquicardia Deshidratación Hiperpigmentación de la piel (en casos de enfermedad de Addison subyacente) Disminución del nivel de conciencia o delirio[1][5][7] Exploración Durante la exploración física, el médico puede encontrar: Signos de deshidratación (mucosas secas, disminución de la turgencia cutánea) Hipotensión ortostática Taquicardia Dolor a la palpación abdominal. Fiebre Hiperpigmentación de la piel, especialmente en pliegues, cicatrices y mucosas (en casos de enfermedad de Addison)[1][5] Pruebas diagnósticas El diagnóstico de una crisis addisoniana se basa en la presentación clínica y se confirma con pruebas de laboratorio: Electrolitos séricos: hiponatremia, hiperpotasemia. Glucemia: hipoglucemia Cortisol sérico: niveles bajos (< 5 mcg/dL) ACTH plasmática: niveles elevados (≥ 50 pg/mL) Gasometría arterial: acidosis metabólica Hemograma: puede mostrar anemia, eosinofilia Prueba de estimulación con ACTH: confirma el diagnóstico, pero no debes retrasar el tratamiento en casos de sospecha alta[1][3][7] Manejo de emergencias El tratamiento de una crisis addisoniana es una emergencia médica y debe iniciarse inmediatamente: Reposición de líquidos: administración de solución salina isotónica para corregir la hipovolemia y la hiponatremia. Administración de glucocorticoides: hidrocortisona intravenosa (100 mg cada 6-8 horas) es el tratamiento de elección. Corrección de la hipoglucemia: administración de glucosa intravenosa si es necesario. Monitorización continua de signos vitales , electrolitos y glucemia. Tratamiento de la causa desencadenante , si se identifica (por ejemplo, infección). Una vez estabilizado el paciente , se debe iniciar la terapia de reemplazo hormonal a largo plazo y educar al paciente sobre el manejo de su condición[1][2][5]. Es crucial que los profesionales de la salud estén familiarizados con los signos y síntomas de la crisis addisoniana, ya que un diagnóstico y tratamiento tempranos pueden salvar la vida del paciente. Además, los pacientes con insuficiencia suprarrenal conocida deben recibir educación sobre cómo ajustar su medicación en situaciones de estrés y cuándo buscar atención médica urgente[5][7]. Citas [1] https://www.medicoverhospitals.in/es/diseases/addisonian-crisis/ [2] https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000378.htm [3] https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000357.htm [4] https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-salud/enfermedades-endocrinas/insuficiencia-suprarrenal-enfermedad-addison/sintomas-causas [5] https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/addisons-disease/symptoms-causes/syc-20350293 [6] https://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872011000900013&script=sci_arttext [7] https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-endocrinológicos-y-metabólicos/trastornos-suprarrenales/enfermedad-de-addison [8] https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=5401366