Puede causar daño hepático grave  y ocasionalmente insuficiencia renal . La toxicidad significativa ocurre generalmente con ingestiones de 12 g (24 tabletas) o >150 mg/kg  de peso corporal. Algunos pacientes tienen factores de riesgo que aumentan la toxicidad y pueden estar en riesgo con dosis >75 mg/kg . Factores de riesgo:  alcoholismo crónico, desnutrición, anorexia, caquexia, infección por VIH, fibrosis quística, uso de fármacos inductores de enzimas hepáticas (anticonvulsivantes, rifampicina, hierba de San Juan/St John's wort). También ayuno prolongado, deshidratación, insuficiencia hepática o renal. En pacientes obesos (>110 kg), el riesgo y la dosis de antídoto se calculan usando un peso de 110 kg. Síntomas Náuseas, vómitos y malestar abdominal son comunes en las primeras horas. Los síntomas tardíos (12–36 horas) pueden incluir dolor abdominal. Después de 2–3 días , pueden aparecer signos de necrosis hepática (dolor y sensibilidad subcostal derecha, náuseas, vómitos, ictericia, encefalopatía hepática) e insuficiencia renal aguda. El dolor lumbar, la hematuria y la proteinuria sugieren insuficiencia renal incipiente . Investigaciones La determinación del nivel de paracetamol en plasma  es una de las pruebas de cribado rutinarias en la sobredosis. También se solicitan: hemograma completo (FBC) INR (cociente internacional normalizado) El INR prolongado es a menudo la evidencia de laboratorio más sensible de daño hepático después de 24 horas. función renal y electrolitos pruebas de función hepática gasometría venosa (lactato, pH, bicarbonato, glucosa). Manejo de la sobredosis Es crucial conocer la hora de la ingestión con la mayor precisión posible. Se deben seguir las directrices Toxicológicas de cada país. Puede considerarse el carbón activado dentro de 1 hora si se ha ingerido una dosis muy grande (>12 g o >150 mg/kg). Antídoto La acetilcisteína  (Parvolex®) es el antídoto principal y se administra por infusión IV. Se proporciona un régimen de dosificación específico. La acetilcisteína puede causar efectos secundarios como: eritema, urticaria, sarpullido, picazón, náuseas, angioedema, broncoespasmo y raramente hipotensión o hipertensión. La metionina es una alternativa oral , pero es menos efectiva en ciertas situaciones. Se utiliza un gráfico de tratamiento de paracetamol (Figura 4.1) para evaluar el riesgo de daño hepático basándose en el tiempo transcurrido desde la ingestión y el nivel plasmático. Existen líneas de tratamiento diferentes para pacientes de riesgo normal (Línea A) y de alto riesgo (Línea B). El tratamiento con acetilcisteína es más efectivo si se inicia antes de las 8 horas post-ingestión. El manejo varía según el tiempo transcurrido (<4h, 4-8h, 8-15h, 15-24h, >24h). El trasplante hepático puede ser necesario en casos de insuficiencia hepática grave debido a la sobredosis de paracetamol, especialmente si el tratamiento se inició tarde. Se mencionan criterios para el trasplante hepático. La sobredosis en niños es rara, y metabolizan el paracetamol de manera diferente, lo que puede suponer un menor riesgo de hepatotoxicidad, pero se utilizan las mismas pautas de tratamiento que para los adultos. En el embarazo, se evalúa el riesgo y se trata como a pacientes no embarazadas; la acetilcisteína y la metionina no parecen representar un riesgo para el feto. Para las sobredosis escalonadas (varias tomas en un día o varios días), la gráfica de tratamiento tiene limitaciones y a menudo se requiere asesoramiento especializado.

La ingestión de 150 mg/kg de peso corporal generalmente produce toxicidad leve . La ingestión de 500 mg/kg causará una i ntoxicación grave y posiblemente mortal. También puede resultar de la absorción de ungüentos de salicilato a través de la piel. Síntomas comunes:  vómitos, tinnitus, sordera, sudoración, vasodilatación, hiperventilación y deshidratación. Puede ocurrir hipopotasemia. Intoxicación grave:  puede producir confusión, coma y convulsiones.   Una concentración de salicilato >700 mg/L (5.1 mmol/L), características del sistema nervioso central o acidosis se asocian con una mortalidad significativa. Manejo de la Intoxicación Moderada:   Se necesitan líquidos IV  para corregir la deshidratación y aumentar la eliminación de salicilato. Se administra bicarbonato de sodio al 1.26% IV  para alcalinizar la orina (pH > 7.5, idealmente 8.0–8.5), lo que aumenta la excreción de salicilato. Analítica: Se debe repetir el nivel de salicilato, verificar función renal y electrolitos y añadir K+ según sea necesario. Para la intoxicación grave Buscar asesoramiento experto considerar la derivación urgente para hemodiálisis , corregir la acidosis administrar carbón activado repetidamente a través de sonda nasogástrica. En casos de intoxicación mortal con coma e hiperventilación extrema, la parálisis y la ventilación con presión positiva intermitente (IPPV) pueden ayudar. Se debe administrar glucosa IV. No se debe usar diuresis forzada .

El manejo del dolor es una parte esencial y urgente  del tratamiento en el Servicio de Urgencias (ED). Los pacientes no tienen que "ganar" la analgesia, y no debe retrasarse para permitir un examen o investigación adicional, ya que el diagnóstico a menudo es más fácil una vez que se alivia el dolor. El dolor y el malestar pueden impedir que los pacientes proporcionen detalles útiles de la historia o cooperen con las investigaciones o el tratamiento. Aquí se detallan los métodos para aliviar el dolor: 1. Métodos Farmacológicos Analgésicos Sistémicos:  Se utilizan de forma escalonada, siguiendo la escalera analgésica . La combinación de diferentes clases de analgésicos orales utilizando un enfoque paso a paso puede ser más efectiva y producir menos efectos secundarios que la monoterapia a dosis altas. La analgesia regular es más efectiva que cuando se administra según sea necesario. Analgésicos Rectales: c omo vía preferida para cólico renal/ureteral. Analgésicos Inhalados Anestesia Local (AL) y Bloqueos Nerviosos Regionales:  Proporcionan excelente alivio del dolor  en situaciones específicas. Infiltración Local : Útil para limpiar, explorar y suturar muchas heridas, reducir el dolor de la canulación IV, o durante la irrigación de heridas. Bloqueos Nerviosos : Pueden ser fácilmente aprendidos y utilizados en ED. Anestesia Tópica : EMLA® crema (lidocaína/prilocaína) para piel intacta, útil para reducir el dolor de inyección o canulación, aunque con inicio lento (≥1 hora). 2. Métodos No Farmacológicos Inmovilización/Splintage:  Inmovilizar fracturas ayuda a aliviar el dolor y disminuir la necesidad de analgésicos. Las férulas son un apoyo analgésico adicional importante. Elevación:  Elevar una extremidad lesionada disminuye la hinchazón, alivia el dolor y permite la movilización temprana. Frío (Hielo):  Enfriar quemaduras lo antes posible alivia el dolor y detiene el daño. Aplicar hielo (envuelto en un paño) durante 10-15 minutos en esguinces y lesiones musculares recientes puede disminuir el dolor y la hinchazón. Calor:  Puede aliviar el espasmo muscular que causa dolor después de esguinces y distensiones del cuello, espalda y extremidades. Apósitos (Dressings):  El dolor de quemaduras menores y lesiones de la punta del dedo a menudo se resuelve después de aplicar un apósito adecuado. Tratamiento Definitivo:  Reducir una luxación o fractura, o trepanar un hematoma subungueal, generalmente proporciona alivio inmediato del dolor. Incisión y drenaje de un uñero infectado bajo AL. Apoyo Psicológico:  La ansiedad y el malestar acompañan y empeoran el sufrimiento del paciente. El personal comprensivo que explica lo que sucede y brinda apoyo y tranquilidad ayuda a los pacientes. Compresión:  El uso de vendajes de compresión o vendas elásticas se menciona para el soporte de articulaciones lesionadas, aunque la evidencia puede ser limitada. Oxígeno:  El oxígeno a alto flujo (12L/min via mascarilla con reservorio durante 15min) a veces proporciona alivio para la cefalea en racimos. Ejercicio:  Iniciar ejercicios suaves y controlados para cualquier articulación lesionada tan pronto como los síntomas lo permitan. Manejar la Causa Subyacente:  Si el dolor es más intenso de lo esperado, considerar la posibilidad de infección o compromiso vascular y tratar la causa. Rehidratar en casos de gota o cólico renal. Aspiración:  La aspiración de una hemartrosis de rodilla es defendida por algunos expertos para proporcionar analgesia. Escaratotomías:  Mencionadas para el dolor severo causado por isquemia en quemaduras, requieren consejo de un especialista en quemaduras.

Entonox ®  es un analgésico  utilizado en medicina de urgencias y atención prehospitalaria. Composición:  Entonox ® es una mezcla de 50% N₂O (óxido nitroso) y 50% O₂ (oxígeno) . Se almacena como un gas comprimido en cilindros específicos de color azul con un hombro azul y blanco. Uso principal:  Se utiliza para proporcionar analgesia rápida y efectiva . También se describe como una forma de sedación inhalada . Su uso no requiere una inyección. Administración:  Se administra por inhalación  a través de una mascarilla o boquilla, controlada por una válvula de demanda. Se indica al paciente que respire profundamente para obtener el efecto. Aplicaciones Es ampliamente utilizado en la atención prehospitalaria . En el Servicio de Urgencias (ED) , es útil para la analgesia inicial , por ejemplo, mientras se aplican férulas en lesiones de las extremidades. Se utiliza para muchos procedimientos menores , como la reducción de una rótula luxada o un dedo. Puede ser útil en la reducción de otras luxaciones , como la rótula (sin necesidad de analgesia IV en muchos casos), el tobillo y el hombro anterior (donde a veces la reducción es fácil solo con Entonox ® ). Es una opción para la analgesia durante el transporte y la reanimación inicial en casos de lesiones múltiples, aunque solo permite administrar 50% O₂. Puede ser útil como suplemento a la anestesia local en procedimientos que requieren manipulación, como la reducción de dislocaciones, o si un bloqueo nervioso falla. Puede usarse en adultos y algunos niños. Es útil para proporcionar analgesia antes de que se pueda establecer un acceso intravenoso en niños con lesiones graves. Características Es rápidamente reversible  y es relativamente seguro . Puede hacer que el paciente se sienta somnoliento o ebrio temporalmente, pero estos efectos desaparecen en pocos minutos una vez que se deja de inhalar. Contraindicaciones importantes Debido a que el óxido nitroso se difunde más rápidamente que el nitrógeno Está contraindicado  en ciertas situaciones donde la acumulación de gas en cavidades cerradas puede ser peligrosa: Neumotórax no drenado  (riesgo de producir un neumotórax a tensión). Después de bucear  (incrementa el riesgo de enfermedad por descompresión). Lesión facial . Fractura de la base del cráneo . Obstrucción intestinal . Nivel de conciencia disminuido . No es adecuado para usar a temperaturas inferiores a -6 °C, ya que los gases pueden separarse y resultar en la administración de una mezcla hipóxica.

El pie de trinchera  (trench foot) es una forma de lesión por frío sin congelación  (non-freezing cold injury). Esta condición es causada por la inmersión prolongada en agua fría o el uso de botas mojadas . Ocurre a temperaturas que están justo por encima del punto de congelación . El mecanismo implica que la vasoconstricción  resultante provoca isquemia tisular y daño nervioso . Los síntomas iniciales son que los pies se sienten fríos, entumecidos, pálidos o moteados . Al recalentarse, los pies se vuelven rojos, hinchados y muy dolorosos , y pueden desarrollarse ampollas . El tratamiento consiste en mantener los pies limpios, calientes y secos , y elevados para reducir el edema . La mayoría de los pacientes se recuperan por completo , pero algunos pueden presentar dolor continuo, parestesias y sensibilidad al frío . Es importante destacar que esta condición es distinta de la congelación  (frostbite), que implica la congelación real del tejido.

La congelación  (frostbite) ocurre cuando los tejidos se congelan a temperaturas bajo cero . Generalmente, afecta las extremidades , como los dedos de las manos y los pies, la nariz y las orejas. Existen diversos factores que pueden predisponer a la congelación , incluyendo: ropa o calzado inadecuados hipotermia agotamiento consumo de alcohol (que afecta el juicio) ciertos medicamentos (como los betabloqueantes) enfermedad vascular periférica tabaquismo y haber sufrido lesiones por frío previamente. Se describen diferentes grados de lesión por frío: Frostnip : Es una forma más leve que puede preceder a la congelación. La piel de la nariz, la cara o los dedos se vuelve blanca y entumecida . Se recupera rápidamente al protegerse del frío, con parestesias transitorias  (hormigueo), pero sin pérdida de tejido ni daño permanente . Congelación superficial  (Superficial frostbite): Implica la piel y los tejidos subcutáneos. El área congelada está entumecida , se ve blanca y cerosa , y los tejidos se sienten firmes o duros pero aún flexibles . El recalentamiento es doloroso. Después del recalentamiento, la piel se vuelve edematosa, hiperémica, moteada o púrpura, con ampollas llenas de suero . Se forma una escara negra dura  que se separa después de aproximadamente 3 semanas, revelando piel sensible, roja y brillante. Congelación profunda  (Deep frostbite): Afecta músculos, nervios y, a veces, hueso, además de la piel y los tejidos superficiales. El área dañada es dura  y permanece gris o blanca después del recalentamiento. Se desarrollan ampollas llenas de sangre . El tejido muerto se momifica  y luego se separa después de varias semanas o meses. El tratamiento de la congelación  Varía según la situación y los recursos. Solo el frostnip  debe tratarse en el campo. Las extremidades congeladas deben recalentarse en agua a 37-39°C  hasta que la circulación de la piel retorne (generalmente unos 30 minutos). Se debe administrar analgesia  e ibuprofeno. Después del recalentamiento, se debe dejar que el área se seque al aire caliente (sin usar toalla). Es importante elevar la extremidad  y exponer el área , utilizando un arco de cama para evitar la presión de la ropa de cama. Se debe limpiar el área diariamente en un baño de hidromasaje y fomentar el movimiento. En caso necesario, se puede cortar la escara para aliviar la rigidez, pero se debe evitar el desbridamiento quirúrgico y las amputaciones  en esta etapa, permitiendo que la escara se separe espontáneamente, ya que la cirugía prematura puede causar pérdida de tejido evitable. Para casos de congelación grave, es útil obtener asesoramiento de un experto. Las gammagrafías óseas o la resonancia magnética/angiorresonancia pueden ayudar a definir la lesión de tejido profundo. En la congelación grave, la trombólisis temprana con tPA puede  reducir el riesgo de amputaciones eventuales.

El NSTEMI (Non-ST segment elevation myocardial infarction) es una de las condiciones que se engloban bajo el término general de Síndrome Coronario Agudo (ACS - Acute Coronary Syndrome) . Los síndromes coronarios agudos resultan de la ruptura de una placa de ateroma en una arteria coronaria y pueden incluir angina inestable, NSTEMI y MI con elevación del ST (STEMI). Un diagnóstico de NSTEMI se establece si presentan niveles elevados de troponina en sangre . Los biomarcadores cardíacos elevados significan infarto de miocardio , no angina inestable. Sin embargo, una concentración elevada de troponina I puede sugerir necrosis miocárdica, pero t ambién puede ocurrir en otras condiciones que causan necrosis miocárdica. Un cambio significativo en el valor de troponina I (>20% o >50% dependiendo del valor basal) es consistente con necrosis miocárdica aguda, mientras que una elevación sin cambio significativo puede indicar elevación crónica (por ejemplo, en pacientes con eGFR <40 mL/min/1.73 m²). Presentación y Evaluación Los síntomas y signos  pueden incluir: dolor torácico severo y persistente disnea, miedo, ansiedad palidez, sudoración vasoconstricción periférica y shock. La angina inestable , que forma parte de este grupo, puede presentarse como empeoramiento de la angina o como un solo episodio de angina en 'crescendo', con alto riesgo de infarto . Las características incluyen: angina en reposo aumento de la frecuencia del dolor anginoso aumento de la duración y aumento gravedad del dolor (incluida la respuesta a GTN). Evaluación ECG , que en NSTEMI no  muestra elevación del segmento ST (a diferencia del STEMI). El ECG debe interpretarse en contexto con el resultado de la troponina I y el cuadro clínico. Se deben evaluar los biomarcadores cardíacos  de lesión miocárdica disponibles localmente. Un análisis de troponina I se realiza >2 horas después del inicio del dolor torácico. Se pueden repetir las mediciones de troponina para detectar cambios. SIGA LAS RECOMENDACIONES DE SU DEPARTAMENTO Manejo Inicial (en urgencias) Proporcionar oxígeno  para mantener la saturación >94% y conectar monitor cardíaco. Administrar analgesia IV con opioides  (por ejemplo, diamorfina) según sea necesario. Considerar antieméticos (por ejemplo, metoclopramida). Administrar aspirina 300 mg  por vía oral (masticar y tragar). Administrar clopidogrel 300 mg  por vía oral. Comenzar con heparina de bajo peso molecular (LMWH) por ejemplo, dalteparina o enoxaparina, o puede usarse fondaparinux 2.5 mg SC en su lugar. Si el dolor no se alivia, comenzar una infusión intravenosa de GTN  (nitroglicerina), si la PA sistólica es >90 mmHg. Si hay alto riesgo de NSTEMI, el paciente está hemodinámicamente estable y no hay contraindicaciones, considerar atenolol  (un betabloqueante) IV. Bisoprolol oral también se menciona en el manejo inicial, a menos que esté contraindicado. Las contraindicaciones para los betabloqueante s incluyen:hipotensión, bradicardia, bloqueo cardíaco de segundo o tercer grado, insuficiencia cardíaca y enfermedad reactiva severa de las vías respiratorias. Iniciar atorvastatina 80 mg  una vez al día para todos los síndromes coronarios agudos a menos que haya antecedentes de enfermedad renal crónica (CKD), en cuyo caso se comienza con 20 mg una vez al día. Manejo Posterior al Infarto Todos los pacientes con infarto agudo de miocardio (MI), o angina inestable con depresión aguda del ST y/o troponina I elevada, deben ser ingresados en la Unidad de Cuidados Coronarios (CCU)  bajo el cuidado del cardiólogo de guardia. Se debe contactar al cardiólogo de guardia inmediatamente para la transferencia y tratamiento. El tratamiento de elección  para la mayoría de los pacientes con NSTEMI es la cateterización cardíaca intrahospitalaria temprana  (dentro de las 72 horas) con revascularización temprana, ya sea mediante intervención percutánea (PCI) o injerto de derivación de arteria coronaria (CABG). Los pacientes que probablemente no sean adecuados para una estrategia invasiva temprana debido a fragilidad o múltiples comorbilidades deben tomar esa decisión temprano y por un clínico experimentado. Se continúa con aspirina 75 mg  oral al día (debe continuarse indefinidamente). Si persiste el dolor torácico , se debe derivar al equipo de cardiología para considerar pruebas de estrés intrahospitalarias, angiografía coronaria y posible revascularización intrahospitalaria. Si ocurre un reinfarto durante el ingreso, contactar al equipo de cardiología de guardia inmediatamente. Se fomenta el regreso temprano a la actividad física. Todos los pacientes deben ser referidos a un coordinador de rehabilitación. Factores de Riesgo y Contextos Relevantes La hipertensión  es un factor de riesgo contribuyente para el infarto de miocardio (IAM) . La AF aguda puede estar asociada con IHD (enfermedad cardíaca isquémica), insuficiencia cardíaca e hipertensión. Los pacientes con IHD subyacente pueden desarrollar isquemia durante períodos de frecuencia ventricular rápida (por ejemplo, en FA). Se debe tener precaución con la infusión de fluidos IV en el shock relacionado con causas cardiogénicas . El shock cardiogénico es una complicación del MI con alta mortalidad. La disección aórtica puede imitar la presentación de un MI y requiere un alto índice de sospecha.

La hipertensión es una condición clínica en la que la presión arterial es elevada . La mayoría de los pacientes con hipertensión son asintomáticos. Sin embargo, es un factor de riesgo importante para enfermedades cardiovasculares y accidentes cerebrovasculares . Es un factor de riesgo contribuyente para el infarto agudo de miocardio (IAM). Presentación y Evaluación en Urgencias La mayoría de los pacientes encontrados hipertensos en el servicio de urgencias (ED) no requieren intervención o tratamiento inmediato . Necesitan un seguimiento cuidadoso, generalmente por su médico de cabecera. Nunca se debe intervenir basándose en una única medición elevada de la PA  en ausencia de síntomas y signos asociados. Se debe evaluar si la hipertensión está directamente asociada con síntomas o signos . Si es así, contactar al equipo médico y considerar si la intervención es apropiada. Categorización y Manejo La hipertensión puede clasificarse como: leve/moderada  (PA diastólica 100–125 mmHg) o grave  (PA diastólica >125 mmHg). Para la hipertensión leve/moderada , si el paciente está asintomático con examen físico y función renal normales, el seguimiento con el médico de cabecera puede ser adecuado. Si la PA está moderadamente elevada (diastólica: 110-125 mmHg) y el paciente está sintomático, se debe derivar al equipo médico. La hipertensión grave  (PA diastólica >125 mmHg) requiere evaluación urgente . Se debe buscar evidencia de encefalopatía hipertensiva : dolor de cabeza náuseas, vómitos confusión cambios retinianos (hemorragias, exudados, papiledema) convulsiones signos neurológicos focales disminución del nivel de conciencia. Preguntar sobre la ingesta reciente de drogas (como éxtasis o cocaína). Manejo de la Hipertensión grave Insertar una vía IV Analítica para U&E, creatinina y glucosa. Obtener una CXR y ECG Realizar análisis de orina. Si hay disminución del nivel de conciencia, signos focales u otra sospecha clínica de que la hipertensión pueda ser secundaria a un accidente cerebrovascular o hemorragia intracraneal, organizar una TC de urgencia . Tratamiento de la Hipertensión Grave El tratamiento de emergencia de la hipertensión grave implica derivar a los pacientes al equipo médico. Resistir el inicio de tratamiento de emergencia  hasta consultar con un experto, ya que existe un riesgo significativo de complicaciones (accidente cerebrovascular o IAM) si la PA se reduce rápidamente . Puede ser apropiado comenzar la terapia antihipertensiva oral con un betabloqueante  (atenolol o labetalol) o un calcio antagonista  (nifedipino). Si el tratamiento intravenoso es apropiado, iniciar una infusión de nitroprusiato de sodio, labetalol o GTN  con monitorización continua de la PA a través de una línea arterial y admitir en HDU o UCI. Contextos Clínicos Específicos Accidente Cerebrovascular (ACV) : No intervenir en la hipertensión asociada al ACV excepto bajo la dirección de un neurólogo o especialista en accidentes cerebrovasculares. En el ACV agudo, se recomienda mantener la PA sistólica ≤140/80 mmHg durante 7 días. Para la estenosis carotídea sintomática, el objetivo de PA es <130/80 mmHg, pero no reducir abruptamente. El ACV puede resultar de trombosis secundaria a aterosclerosis e hipertensión, o hemorragia cerebral asociada a hipertensión. Disección Aórtica : Pacientes hipertensos con dolor torácico y/o de espalda repentino y grave pueden tener disección aórtica aguda. Más del 70% de los pacientes con disección aórtica tienen antecedentes de hipertensión. El labetalol IV puede ser preferido para el control de la PA si se sospecha disección aórtica. Se controla la PA bajo equipos especializados. Encefalopatía Hipertensiva : Es una complicación de la hipertensión grave y la hipertensión maligna. Dolor de Cabeza : La hipertensión es una causa inusual de dolores de cabeza, pero se observa en pacientes con hipertensión maligna y PA diastólica >130 mmHg. El nuevo inicio de dolor de cabeza en mayores de 50 años es una característica de "bandera roja" que puede hacer considerar arteritis craneal, la cual puede llevar a TIAs o ACV por afectación de las arterias carótidas o vertebrales. Enfermedad Renal Crónica (ERC) : La hipertensión es a menudo grave y resistente en la ERC, con una mayor incidencia de fase acelerada. Ciclosporina y eritropoyetina aumentan la PA y pueden precipitar encefalopatía hipertensiva. Los IECA (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) pueden empeorar la insuficiencia renal y causar hiperpotasemia. Embarazo : La hipertensión puede ser parte de la preeclampsia o eclampsia . La preeclampsia se diagnostica con PA >140/90, proteinuria y edema. La progresión a eclampsia se anuncia por confusión, dolor de cabeza, temblor, fasciculaciones, aumento de los reflejos, posiblemente alteraciones visuales o dolor abdominal. El manejo de la eclampsia incluye el control de la PA. Las combinaciones de betabloqueantes y calcio antagonistas no se deben dar para el control de la frecuencia en la FA. La presión arterial de la madre disminuye ligeramente durante el embarazo debido a la disminución de la resistencia vascular periférica. Considerar la disección aórtica en cualquier paciente embarazada con dolor torácico, de espalda o cuello inexplicado y grave. Hipertensión inducida por fármacos : Las reacciones hipertensivas pueden seguir a la ingestión de alimentos ricos en aminas o el uso concurrente de simpaticomiméticos, anfetaminas, etc., en pacientes que toman MAOIs, y pueden llevar a hemorragia intracerebral o subaracnoidea. Los betabloqueantes están contraindicados en la hipertensión causada por cocaína, anfetaminas o drogas simpaticomiméticas relacionadas. La detención o inicio de ciertos medicamentos (por ejemplo, OCP) también puede causar dolor de cabeza. Aumento de la Presión Intracraneal (PIC) : El aumento de la PIC provoca un aumento reflejo de la PA arterial sistémica junto con bradicardia; esta combinación es la respuesta de Cushing . Controlar la PA es un objetivo de tratamiento importante después de una lesión en la cabeza, ya que los mecanismos de autorregulación cerebrovascular están alterados. Edema Pulmonar Cardiogénico : La hipertensión puede ser una causa, a menudo como una exacerbación de una enfermedad cardíaca preexistente. Riesgo de Sangrado : La hipertensión (alguna vez, tratada o no) es un factor de riesgo de sangrado adverso en pacientes anticoagulados. Otras Consideraciones El sumatriptán y la ergotamina, utilizados para la migraña, están contraindicados en la hipertensión no controlada. Se debe tener precaución con la infusión de fluidos IV en el shock relacionado con causas cardiogénicas o aneurisma aórtico roto o disecante.

La fibrilación auricular se define como una actividad auricular rápida, irregular y descoordinada , asociada a una respuesta ventricular irregular. Reconocimiento y Evaluación Los síntomas de la FA (en orden de severidad/urgencia creciente) pueden incluir: Palpitaciones Disnea Dolor torácico Mareos Síncope Paro cardíaco Los signos de la FA pueden ser: Frecuencia cardíaca <60 o >100 latidos/min Hipotensión (presión arterial sistólica <100 mmHg) Hipoperfusión Presión venosa yugular (PVY) elevada Ondas "cañón" (cannon waves) u ondas "flutter" en la vena yugular interna Intensidad variable del primer ruido cardíaco Signos de insuficiencia cardíaca Las investigaciones clave incluyen un ECG de 12 derivaciones  (una tira de ritmo de una sola derivación es una alternativa inferior, pero mejor que nada) Analítica: electrolitos (U&E) urgentes . Causas . La FA aguda puede estar asociada con: Cardiopatía isquémica (IHD) (33%) Insuficiencia cardíaca (24%) Hipertensión (26%) Valvulopatía cardíaca (7%) Otras causas cardíacas : síndrome del seno enfermo, pericarditis, cardiopatía infiltrativa, miocardiopatía, miocarditis, cardiopatía congénita y post-cirugía cardíaca. También puede observarse en la isquemia/infarto mesentérico. Diagnóstico Diferencial Un diagnóstico diferencial importante es el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) , que puede presentarse como FA. En WPW, los complejos QRS serán preexcitados (es decir, anchos y bizarros) , y la respuesta ventricular muy rápida con tendencia a degenerar en flutter y fibrilación ventricular (FV). El flutter auricular típico tiene una frecuencia auricular de 300/min, por lo que un bloqueo regular 2:1 dará una frecuencia de QRS de 150/min; un bloqueo variable puede resultar en una frecuencia irregular. Las taquiarritmias de complejo QRS ancho pueden ser causadas por taquicardia ventricular (TV) o, raramente, por taquicardia supraventricular (TSV) con conducción aberrante. La FA con bloqueo de rama del haz o FA preexcitada son posibilidades para una taquicardia de complejo ancho. Características Clínicas La FA r educe el gasto cardíaco entre un 10% y un 20%, independientemente de la frecuencia ventricular subyacente. La presentación clínica varía según la causa y el efecto de la FA; algunos pacientes son asinto máticos, mientras que otros sufren complicaciones potencialmente mortales (insuficiencia cardíaca, angina). Los pacientes con cardiopatía isquémica subyacente pueden desarrollar isquemia durante periodos de frecuencia ventricular rápida. La FA también se menciona como una causa de enfermedad tromboembólica que lleva a AITs (ataques isquémicos transitorios). Manejo de Emergencia El tratamiento de emergencia depende de la condición clínica del paciente y de la duración de la FA. Si el paciente se encuentra en situación de inminente paro cardíaco (peri-arrest) , se debe seguir el soporte vital avanzado (Advanced Life Support - ALS). Si hay signos de shock, síncope, insuficiencia cardíaca aguda o isquemia , se debe considerar la cardioversión eléctrica bajo sedación . Si la FA comenzó claramente hace menos de 48 horas   (Control del ritmo): El objetivo es restaurar el ritmo sinusal de inmediato. Busque consejo urgente de cardiología. Administre anticoagulantes orales directos (DOACs) o heparina de bajo peso molecular (LMWH) o heparina no fraccionada IV, si no hay contraindicaciones. Utilice cardioversión eléctrica (CCV)  o fármacos antiarrítmicos (química - amiodarona, flecainida o propafenona) , a menos que haya una causa subyacente persistente. Los fármacos distintos a la amiodarona conllevan un riesgo de proarritmia y deben usarse con precaución. La amiodarona es más segura en pacientes con cardiopatía. Si la FA está presente durante ≥ 48 horas o se desconoce la duración  ( Control de la frecuencia): Hay riesgo de tromboembolismo cardíaco y accidente cerebrovascular al cardiovertir. Administre medicamentos para controlar la frecuencia  e inicie heparina IV o de bajo peso molecular. Una vez que esté seguro de que no es síndrome de WPW , para controlar la respuesta ventricular rápida con alto tono simpático, se pueden usar: betabloqueantes : oral como bisoprolol 2.5–10 m o atenolol 50–100 mg una vez al día IV metoprolol 5mg o si el betabloqueante está contraindicado o no hay disfunción sistólica del ventrículo izquierdo/insuficiencia cardíaca, considerar calcio antagonistas : verapamilo 40–80 mg cada 8 horas o diltiazem SR hasta 300 mg/día). La digoxina  controlará la frecuencia en reposo, pero no la frecuencia durante el ejercicio. Es el fármaco de elección en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). Otras alternativas farmacológicas mencionadas para la bradicardia en un algoritmo, que podrían considerarse en contextos específicos si el bloqueo AV es parte del cuadro, incluyen isoprenalina y adrenalina IV, aminofilina, dopamina y glucagón (si por sobredosis de betabloqueantes o calcio antagonistas). Manejo Posterior / Crónico Anticoagulación Considerar trombo profilaxis a largo plazo con DOAC o warfarina  para TODOS  los pacientes con FA o flutter sostenido o paroxístico, dependiendo de su puntuación CHA2DS2VASc. Se debe sopesar el riesgo de accidente cerebrovascular tromboembólico contra el riesgo adverso de hemorragia, evaluado por la puntuación ORBIT y otros factores de riesgo (insuficiencia cardíaca congestiva o LVEF <40%, hipertensión, INR lábil, abuso de alcohol, AINEs). Las puntuaciones de riesgo altas no contraindican la anticoagulación, pero requieren precaución y monitorización más cercana, o abordar los factores de riesgo de hemorragia. En pacientes con ACV/AIT y FA, iniciar la anticoagulación (DOAC o warfarina) si no hay contraindicaciones; el inicio se retrasa según la gravedad del ACV. Remitir a cardiología a pacientes con FA, CHAD2DS2-VASc ≥1 y contraindicación para la anticoagulación. Control de la frecuencia (FA Crónica) Preferir bisoprolol o atenolol oral o (si no hay disfunción sistólica del VI/insuficiencia cardíaca) considerar calcio antagonistas (verapamilo o diltiazem SR). La digoxina controla la frecuencia en reposo, pero no durante el ejercicio. De vuelta al ritmo sinusal Si se restaura el ritmo sinusal después de un episodio recurrente sin precipitante obvio, considerar terapia profiláctica a largo plazo. Terapia de Ablación : Considerar la terapia de ablación para pacientes con síndrome de WPW (TODOS los pacientes), FA persistente cuya respuesta ventricular no puede controlarse satisfactoriamente con fármacos, FA recurrente, que están tomando un agente antiarrítmico o FA paroxística con síntomas. Remitir a un cardiólogo electrofisiólogo. Alertas sobre combinaciones de fármacos : Evitar combinaciones de fármacos antiarrítmicos (incluidos betabloqueantes, diltiazem y verapamilo). En el síndrome de WPW con FA, nunca administre digoxina, verapamilo o adenosina . Estos fármacos bloquean la conducción a través del nodo AV, lo que puede resultar en la aceleración de la conducción a través de la vía accesoria, llevando a colapso cardiovascular o fibrilación ventricular. Busque ayuda experta. Busque consejo urgente de un cardiólogo de guardia con el objetivo de restaurar el ritmo sinusal con flecainida o con cardioversión de corriente continua (DC cardioversion).

La disección aórtica es una condición grave que implica el desgarro de la capa interna de la aorta. La patología  consiste en la separación longitudinal de la capa media muscular de la aorta por una columna de sangre . Esta disección puede propagarse proximalmente (pudiendo resultar en insuficiencia aórtica, bloqueo de arterias coronarias o taponamiento cardíaco) o distalmente (pudiendo afectar el origen de varias arterias). También puede romperse internamente de regreso al lumen aórtico o externamente (por ejemplo, en el mediastino, lo que lleva a una rápida exanguinación). Más del 70% de los pacientes tienen antecedentes de hipertensión . Ocurre con más frecuencia en aquellos con válvula aórtica bicúspide, síndrome de Marfan o síndrome de Ehlers-Danlos. Hasta el 20% ocurren después de una cirugía cardíaca reciente o una angiografía/angioplastia reciente. Considerarla en cualquier paciente embarazada con dolor torácico, de espalda o cuello grave e inexplicado . La disección se puede clasificar  como Stanford tipo 'A' o 'B' , dependiendo de si la aorta ascendente está involucrada o no, respectivamente. La mortalidad global  es del 30% (35% tipo A y 15% tipo B). Presentación clínica   puede imitar un infarto de miocardio (IM), requiriendo un alto índice de sospecha. Típicamente se presenta con un dolor agudo, desgarrador o lacerante de inicio abrupto  (máximo al inicio) en el pecho anterior o posterior . La migración del dolor puede reflejar la extensión de la disección. El síncope ocurre en aproximadamente el 10% de los pacientes, a veces en ausencia de dolor. Ocasionalmente, los pacientes pueden presentar un déficit neurológico asociado con dolor torácico. Las investigaciones  relevantes incluyen: Radiografía de tórax (CXR) : Suele ser anormal. Puede mostrar un mediastino ensanchado o anormal (presente en >75%), una aorta con 'doble nudillo' derrame pleural izquierdo (aproximadamente 20%) desviación de la tráquea o sonda nasogástrica (SNG) hacia la derecha. Una separación de más de 5mm entre dos partes de la pared de una aorta calcificada es el 'signo del calcio'. Sin embargo, se menciona que aproximadamente el 8-12% de los pacientes con disección aórtica tienen una CXR normal. ECG : Puede demostrar IM, hipertrofia ventricular izquierda (LVH) o isquemia. Aproximadamente el 30% de los pacientes con disección aórtica tienen un ECG normal. Diagnóstico definitivo : Angiografía por TC o angiografía formal . El manejo de emergencia  ante la sospecha de disección aórtica implica: Administrar oxígeno  por mascarilla facial según corresponda. Insertar 2 cánulas IV de calibre grueso  (14G). Reservar sangre  (cross-match) para 6 unidades e informar al banco de sangre de la sospecha diagnóstica. Administrar morfina IV  y titular según respuesta ± antiemético Llamar al equipo cardiotorácico y al cardiólogo  en una etapa temprana. Insertar una línea arterial  (preferiblemente en la arteria radial derecha). Discutir el control de la presión arterial  con los equipos especialistas por ejemplo, infusión de labetalol. Organizar investigaciones adicionales  basándose en el consejo del especialista (por ejemplo, aortografía, ecocardiograma, TC, RM). El tratamiento  generalmente consiste en: un abordaje quirúrgico para las disecciones tipo A las lesiones tipo B suelen tratarse médicamente.

El sistema de conducción intraventricular comienza con el haz de His y se divide en las ramas derecha e izquierda del haz. La rama izquierda se subdivide además en divisiones anterosuperior y posterosuperior. A estas dos divisiones y a la rama derecha del haz se les conoce como los "fascículos". Tipos de trastornos de la conducción intraventricular Bloqueo Bifascicular:  Esto ocurre cuando hay bloqueo en 2 de los 3 fascículos. La combinación de Bloqueo de Rama Derecha (RBBB)  y el hemibloqueo anterior izquierdo  causa desviación del eje izquierdo y un patrón de RBBB en el ECG. La combinación de RBBB  y el hemibloqueo posterior izquierdo  causa desviación del eje derecho y un patrón de RBBB en el ECG. Bloqueo Trifascicular:  Está presente cuando el bloqueo bifascicular se acompaña de un intervalo PR prolongado. Un verdadero bloqueo de los 3 fascículos causaría un bloqueo cardíaco completo, por lo que el "bloqueo trifascicular" representa una progresión inminente hacia el bloqueo cardíaco completo . Pueden desarrollarse problemas de conducción  tras un infarto de miocardio. Específicamente, el Bloqueo de Rama Izquierda (LBBB)  en un paciente con dolor torácico cardíaco agudo hace que la interpretación del ECG sea muy difícil. El LBBB no tiene que ser nuevo para ser significativo no se debe retrasar la intervención en pacientes con una buena historia clínica de infarto de miocardio para obtener ECGs antiguos. Taquiarritmias de complejo QRS ancho Pueden ser causadas por taquicardia ventricular (VT ) o, raramente, por taquicardia supraventricular (SVT) con conducción aberrante. La VT es mucho más probable si : el paciente es mayor de 60 años tiene antecedentes de cardiopatía isquémica o cardiomiopatía presenta ciertas características en el ECG, como complejos QRS de más de 0.13 segundos o complejos QRS bizarros que no se asemejan a un patrón de bloqueo de rama del haz.

El bloqueo AV es una causa de bradicardia , la cual se define como una frecuencia ventricular inferior a 60 latidos por minuto en adultos. Se refiere a problemas en la conducción eléctrica entre las aurículas y los ventrículos del corazón. Las causas  del bloqueo AV pueden incluir: Cardiopatía isquémica (IHD) . Medicamentos , como el exceso de digoxina, betabloqueantes o calcio antagonistas. Cirugía cardíaca . Potencialmente, toxicidad por anestésicos locales . Aumento de la presión intracraneal (↑ICP). Hipotiroidismo. Hipotermia. Hipoxia. Infarto de miocardio (IM). Síndrome del seno enfermo (sick sinus syndrome), aunque este afecta primariamente al nodo SA, puede presentar tachy-brady syndrome. El bloqueo AV puede presentarse en diferentes grados , descritos por los cambios en el electrocardiograma (ECG): Bloqueo AV de primer grado:  La conducción de las aurículas a los ventrículos ocurre siempre, pero está retrasada. El intervalo PR es mayor de 0.2 segundos (5 cuadrados pequeños en un ECG estándar). Bloqueo AV de segundo grado:  Solo una parte de las ondas P se conducen a los ventrículos. Hay dos tipos: Mobitz tipo I (Wenckebach):  El intervalo PR se alarga progresivamente hasta que una onda P no se conduce. Mobitz tipo II:  La falta de conducción de las ondas P puede ocurrir de forma regular o irregular, pero el intervalo PR que se conduce permanece constante. Bloqueo cardíaco de tercer grado (completo):  La actividad auricular no se conduce a los ventrículos. La bradicardia con complejos QRS anchos puede indicar un bloqueo completo con un marcapasos de escape distal. La bradicardia con complejos QRS estrechos con un marcapasos de escape a una tasa de aproximadamente 50/min puede indicar un bloqueo proximal. El bloqueo cardíaco completo  puede ser una causa de bradicardia en un paciente, y se menciona como una contraindicación para el bloqueo de Bier (anestesia regional intravenosa). Presentación clínica Puede variar, pero el bloqueo AV (especialmente de alto grado) puede llevar a una frecuencia cardíaca baja y, si es sintomático, a hipotensión  y potencialmente a paro cardíaco . Los pacientes con síndrome del seno enfermo (que a veces se solapa con problemas de conducción AV) pueden presentar: mareos, colapso, pérdida de conciencia o palpitaciones. Manejo de emergencia  de la bradicardia, incluido el bloqueo AV, depende de la condición clínica del paciente y del riesgo de asistolia. Si hay características adversas  como shock, síncope, isquemia miocárdica o insuficiencia cardíaca, o riesgo de asistolia  (pausas ventriculares >3s, Mobitz II, o bloqueo completo con QRS ancho), se deben considerar medidas provisionales como: atropina  (500 mcg IV, repetir hasta un máximo de 3 mg) o estimulación transcutánea . Puede ser necesaria la estimulación cardíaca  (pacing). Se menciona la estimulación transvenosa como alternativa o medida más definitiva. Sin embargo, la estimulación puede ser ineficaz en ciertos escenarios , como la intoxicación por betabloqueantes. Otras alternativas farmacológicas mencionadas en el algoritmo de bradicardia incluyen: Isoprenalina y Adrenalina IV. Aminofilina, Dopamina, y Glucagón (si es por sobredosis de betabloqueantes o calcio antagonistas) también se listan como alternativas. Es importante notar que ciertos fármacos como la digoxina, el verapamilo y la adenosina son fármacos bloqueadores del nodo AV . Deben evitarse en pacientes con fibrilación auricular y síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), ya que pueden acelerar la conducción a través de la vía accesoria y provocar colapso cardiovascular o fibrilación ventricular.