MANUAL DE EMERGENCIAS Desfibrilación La mayoría de los sobrevivientes tienen un ritmo inicial de FV / TV. El tratamiento para esto es la desfibrilación. Con el tiempo, las posibilidades de desfibrilación y supervivencia exitosas disminuyeron drásticamente. Las almohadillas adhesivas defibriladoras han reemplazado las paletas manuales en la mayoría de los hospitales. Coloque una almohadilla a la derecha del esternón superior debajo de la clavícula, la otra en el nivel de la línea axilar media con la posición del electrodo V 6 ECG. Evite la colocación sobre el seno femenino. Para evitar problemas con los marcapasos, mantenga las almohadillas a más de 15 cm de distancia. Con defibriladores bifásicos, use una energía de choque de 150J, para defibriladores monofásicos (en su mayoría más antiguos), seleccione energía 360J. Planifique que las compresiones torácicas sean lo más continuas posible, con retrasos mínimos. Después de una breve pausa para evaluar el ritmo, reinicie las compresiones hasta que se cargue el desfibrilador. Haga una pausa breve para administrar una descarga (eliminando fuentes de O2 y parches transdérmicos de trinitrato de glicerol (T.N.G.)), luego reinicie inmediatamente la RCP con compresiones 30: 2: ventilación y continúe durante 2 minutos antes de reevaluar el ritmo o sentir el pulso. En pacientes monitoreados con taquicardia ventricular sin pulso / fi brillos (VT / VF) donde la defibrilación no está disponible de inmediato, dar un solo golpe precordial. Con un cierre hermético, realice un golpe directo desde una altura de 820 cm hasta la mitad inferior del esternón. Manejo de la vía aérea Las técnicas para asegurar la vía aérea, proporcionar oxigenación y ventilación están cubiertas en b Obstrucción de la vía aérea: medidas básicas. Aunque la intubación traqueal se ha considerado durante mucho tiempo como la vía aérea definitiva estándar de oro, solo intente esto si tiene la experiencia adecuada. La vía aérea con máscara laríngea es una alternativa rápida y fácilmente disponible, que es fácil de insertar. Cualquiera sea el método que se utilice, procure ventilar (preferiblemente con 100% de O2) utilizando un tiempo inspiratorio de 1 segundo, un volumen suficiente para producir un aumento normal del tórax, a una velocidad de 10 / min. Para pacientes con tubos traqueales o vías respiratorias con mascarilla laríngea, ventile sin interrumpir las compresiones torácicas, que deben ser continuas (a excepción de la desfibrilación o las pruebas de pulso, según corresponda). El monitoreo de CO2 al final de la marea es muy útil para confirmar la colocación correcta del tubo traqueal y medir indirectamente el gasto cardíaco durante la RCP. Drogas Hay poca evidencia de que cualquier medicamento mejore el resultado. La canulación venosa central es difícil, tiene riesgos e interrumpe la RCP. El acceso periférico es fácil y rápido. Después de administrar un medicamento IV periférico, administre un bolo salino de 20 ml y eleve la extremidad durante 10 a 20 segundos. Si el acceso IV es imposible, considere la vía intraósea. Ya no se recomienda administrar ningún medicamento por vía traqueal. Del mismo modo, no intente inyecciones intracardiacas. El primer fármaco utilizado en el paro cardíaco (después del oxígeno) es la adrenalina. En el caso de FV / TV, administre adrenalina después de tres descargas, mientras que en asistolia / PEA, adminístrelo lo antes posible. Ritmos no desfibrilables: PEA y asistolia La actividad eléctrica sin pulso (PEA) es la situación clínica de un paro cardíaco con un trazo ECG compatible con el gasto cardíaco. La PEA puede ser causada por: Fallo del mecanismo de bombeo cardíaco normal (p. Ej.,IMAmasivo, medicamentos tales como bloqueadores B, antagonistas del Ca2 + o alteración de los electrolitos, por ejemplo, hipocalemia, hipercalemia). Obstrucción del llenado o gasto cardíaco (p. Ej., Neumotórax a tensión, taponamiento pericárdico, ruptura miocárdica, embolia pulmonar (EP), oclusión valvular protésica e hipovolemia). La corrección rápida y adecuada de estos puede dar lugar a la supervivencia. Recuerde las causas potencialmente reversibles como las 4H y las 4T. La asistolia es la ausencia de actividad eléctrica cardíaca (particularmente ventricular). Si no está seguro de si el ritmo es asistolia o FV fina, continúe con las compresiones torácicas y la ventilación en un intento de aumentar la amplitud y frecuencia de la FV, y hacerla más susceptible a la desfibrilación. Duración de la reanimación La duración del intento de reanimación depende de la naturaleza de el evento, el tiempo transcurrido desde el inicio y las perspectivas estimadas para un resultado exitoso. En general, continúe la reanimación mientras persista la FV / TV sin pulso, siempre que inicialmente sea apropiado comenzar la reanimación. Si la FV persiste a pesar de la desfibrilación repetida, intente cambiar la posición de la almohadilla o la desfibriladora. La asistolia no responde al tratamiento y los arrestos que duran> 1 hora rara vez se asocian con la supervivencia. Sin embargo, se producen excepciones, especialmente en pacientes más jóvenes, hipotermia, casi ahogamiento y sobredosis de drogas. RCP mecánica Hay varios dispositivos disponibles que pueden proporcionar RCP mecánica. Estos incluyen el dispositivo de compresión torácica de la banda de distribución de carga circunferencial "AutoPulse" (que comprende una banda de constricción accionada neumáticamente y el tablero) y el dispositivo de compresión esternal impulsado por gas "LUCAS" (con ventosa adjunta para proporcionar descompresión activa). El uso generalizado de estos dispositivos puede desarrollarse si los estudios más grandes confirman resultados alentadores tempranos La RCP mecánica es potencialmente muy útil en situaciones donde el intento de reanimación es prolongado (por ejemplo, paro cardíaco asociado con hipotermia, envenenamiento o después de un tratamiento brinolítico para T.E.P.), lo que garantiza una RCP constante durante un largo período de tiempo y libera a un miembro adicional del equipo.

MANUAL DE EMERGENCIAS Vía aérea y ventilación. Por lo general, en el servicio de urgencias, se utilizarán técnicas avanzadas de vías aéreas desde el principio. Si se utilizan técnicas básicas: • Con el paciente boca arriba, abra la vía aérea inclinando la cabeza. y levantando la barbilla. (Utilice el empuje de la mandíbula en caso de sospecha de traumatismo en el cuello). • Retire cualquier obstrucción visible de la boca, pero deje las dentaduras postizas bien ajustadas en su lugar. • Apunte a que cada respiración dure 81 segundos y haga que el cofre se levante. Después de cada respiración, mantenga la inclinación de la cabeza / elevación de la barbilla, aleje la boca del paciente y observe si el pecho se cae cuando sale el aire. Técnica para la compresión torácica Coloque el talón de una mano sobre la mitad de la mitad inferior de la mano. esternón del paciente, con la otra mano en la parte superior. Extender o enclavar los dedos de ambas manos y levántelos para evitar aplicar presión en las costillas del paciente. Posicionado sobre el pecho del paciente y con los brazos rectos, presione hacia abajo para presionar el esternón de 5 a 6 cm. Libere toda la presión y repita a una velocidad de 100-120 / min. Las fases de compresión y liberación deben tomar el mismo tiempo. Use una proporción de 30 compresiones torácicas por 2 ventilaciones (30: 2). Trate de cambiar a la persona que realiza las compresiones torácicas cada 2 minutos, pero asegúrese de que esto se logre sin causar pausas significativas.

MANUAL DE EMERGENCIAS Los empacadores corporales intentan contrabandear drogas como cocaína o heroína ingiriendo múltiples paquetes de drogas envueltos en condones o látex. Los paquetes también pueden estar ocultos en el recto o la vagina (las personas que hacen esto a veces se denominan "empujadores del cuerpo"). Serio o incluso puede producirse una intoxicación mortal si alguno de los paquetes tiene fugas y las drogas son absorbidas Factores de riesgo Los factores de riesgo de complicaciones que ocurren cuando un individuo ha ocultado medicamentos incluyen: Vómitos, dolor abdominal, signos vitales anormales. Evidencia clínica de envenenamiento. Embalaje casero o improvisado. Gran tamaño y / o gran cantidad de paquetes. Paso retrasado de los paquetes (más de 48 horas). Fragmentos de paquetes en las heces. Envenenamiento en un cotransportador. Cirugía abdominal previa (riesgo de obstrucción debido a adherencias). Uso concomitante de drogas (especialmente agentes constipantes). Administración Los presuntos empacadores corporales necesitan una evaluación y observación cuidadosas. Verifique si hay paquetes rectales y vaginales si el paciente consiente: obtenga asesoramiento de alto nivel si hay algún problema o incertidumbre sobre el consentimiento. Intente determinar el medicamento involucrado y la cantidad de paquetes y el tipo de empaque utilizado. Observe durante al menos 8 horas los efectos tóxicos, controlando la frecuencia cardíaca, la PA, el ECG y la SpO2. La detección de toxicología en orina puede detectar heroína o cocaína. Dar carbón activado, considere una infusión de naloxona para los empacadores de heroína. La tomografía computarizada o la radiografía abdominal pueden mostrar paquetes de medicamentos, que pueden eliminarse mediante irrigación intestinal completa. Es posible que se necesite cirugía para la obstrucción intestinal o para eliminar los paquetes con fugas. Evite la extracción endoscópica que puede dañar el embalaje y aumentar la fuga de drogas. Hay asesoramiento disponible en los Centros de información sobre venenos. Embutidoras del cuerpo Este término a veces se aplica a las personas que tragan drogas inmediatamente antes de ser detenidas por la policía. La cantidad de drogas ingeridas de esta manera puede ser menor que la de los empacadores o empujadores del cuerpo. Sin embargo, es probable que cualquier embalaje sea mucho menos robusto que el utilizado por los empacadores o empujadores del cuerpo, lo que aumenta el riesgo de fugas.

MANUAL DE EMERGENCIAS Muchas drogas se usan ilegalmente como estimulantes o para alterar el estado de ánimo. La toxicidad a menudo se ve en la heroína, la cocaína, el éxtasis y las drogas relacionadas. Los nombres de las calles para las drogas varían y pueden ser confusos. La base de datos Street Terms ( http://www.whitehousedrugpolicy.gov/streetterms ) y Toxbase tienen listas de nombres de jerga sobre drogas. Las drogas ilícitas varían en intensidad y a menudo se mezclan con otras drogas o productos químicos, lo que puede causar efectos inesperados. Las drogas pueden ser fumadas, inhaladas ("inhaladas"), tragadas o inyectadas. Los usuarios de drogas inyectables tienen un mayor riesgo de hepatitis, VIH, fascitis necrosante, botulismo, ántrax y endocarditis. Éxtasis (MDMA) El "éxtasis" (3,4-metilendioximetafetamina, MDMA) es un derivado de la anfetamina que se usa como una droga estimulante ilegal. El nombre "éxtasis" también se usa para bencilpiperazina (BZP), otra droga ilegal. El "éxtasis líquido" es GHB. La MDMA se toma por vía oral en tabletas o en polvo, a menudo en raves o fiestas. Algunas personas que previamente han tolerado el medicamento tienen reacciones idiosincrásicas, con toxicidad severa de una sola tableta de MDMA. La MDMA provoca la liberación de serotonina, catecolaminas y otras hormonas. La secreción inadecuada de ADH, la sed anormal y la ingesta excesiva de agua pueden provocar hiponatremia y edema cerebral, especialmente en mujeres. Características clínicas Euforia, agitación, sudoración, pupilas dilatadas, ataxia, rechinar de dientes, dolor de cabeza, taquicardia, hipertensión. La intoxicación grave puede causar hiperpirexia, rigidez muscular, rabdomiólisis, convulsiones, coma, arritmias cardíacas, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, hemorragia cerebral y DIC. La acidosis metabólica es común. Las características del síndrome serotoninérgico pueden ocurrir como hipoglucemia, hiponatremia severa e hipercalemia. Tratamiento Considere el carbón activado si <1 hora desde la ingestión. Observar pacientes asintomáticos durante al menos 4 h. Monitorizar ECG, pulso, presión arterial y temperatura. Registre ECG, verifique Función renal y electrolitos, creatinina, glucosa, Pruebas de Función hepática y CK. Analice la orina en busca de sangre. En casos severos, verifique Gasometría Arterial y coagulación. Tratar con apoyo las vías respiratorias, la respiración y la circulación. Obtenga asesoramiento de expertos (b p.181) y ayuda de la UCI en casos de intoxicación grave. La intubación de secuencia rápida puede ser necesaria debido al trismo y los ajustes: use rocuronio, en lugar de succinilcolina, que puede causar hipercalemia. Controle la agitación con diazepam o lorazepam por vía oral o intravenosa: pueden ser necesarias grandes dosis. Para la hipertensión severa, dar diazepam IV y T.N.G.. Evite los bloqueadores B, que pueden causar estimulación adrenérgica α sin oposición conaumentoP.A. yd flujo sanguíneo coronario. No trate los ajustes cortos individuales, pero administre diazepam o lorazepam para ataques repetidos o prolongados. Corrija la acidosis metabólica (posiblemente con bicarbonato de sodio), verificando Gasometría Arterial y Función renal y electrolitos. Tratar la hipercalemia. Tratar la hiponatremia leve mediante restricción de líquidos. La solución salina IV puede ser necesaria para la hiponatremia severa: la corrección rápida de la hiponatremia crónica puede causar daño cerebral (mielinolisis pontina central), pero esto es menos probable con la hiponatremia aguda causada por MDMA. Enfriar en cuanto al golpe de calor si es hiperpirexial. Si T rectal> 40 ° C, considere dantroleno 1 mg / kg IV (hasta 10 mg / kg en 24 horas). Anfetamina Estos estimulantes simpaticomiméticos se pueden tragar, inhalar, fumar o inyectar. Los empacadores corporales pueden sufrir intoxicaciones graves. Las características tóxicas son euforia, agitación, psicosis, sudoración, pupilas dilatadas, taquicardia, hipertensión, vómitos, dolor abdominal, ataques, hiperpirexia y acidosis metabólica. La intoxicación grave puede causar accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, rabdomiólisis, insuficiencia renal y DIC. El paro cardíaco puede ocurrir en pacientes violentos y agitados que necesitan restricción física. Trate la intoxicación por anfetaminas como con MDMA. Mephedrone, methedrone, M-cat Los compuestos de catinona sintéticos, vendidos como "alimento para plantas" (ahora ilegal en el Reino Unido), se inhalan o se tragan como estimulantes. Los efectos tóxicos son similares a las anfetaminas: agitación, sudoración, taquicardia, palpitaciones, hipertensión. Algunos tienen náuseas, alucinaciones, ataques, espasmos musculares, náuseas, vasoconstricción periférica e isquemia miocárdica. Puede producirse irritación nasal y epistaxis después de inhalar estos medicamentos. Tratar como para MDMA / anfetaminas. Cocaína La base de cocaína ("crack") generalmente se fuma. La sal de cocaína ("coque") se inhala, se come o se inyecta. Los empacadores corporales pueden estar envenenados si los paquetes tienen fugas. Los efectos tóxicos (debido a la estimulación de catecolaminas, serotonina y aminoácidos y el bloqueo de los canales de sodio) son euforia, agitación, delirio, ataxia, pupilas dilatadas, sudoración, vómitos, ataques, taquicardia, arritmias e hipertensión. El dolor en el pecho puede deberse a isquemia miocárdica o IM (por catecolaminas, demanda de oxígeno, vasoespasmo coronario y trombosis), disección aórtica o neumotórax. Puede producirse hemorragia cerebral, hiperpirexia, rabdomiólisis, insuficiencia renal, isquemia intestinal y síndrome de serotonina. La cocaína es un anestésico local, por lo que el aire caliente de fumar crack puede causar quemaduras en las vías respiratorias. Tratar como para MDMA. Administre diazepam para agitación (5–10 mg IV, repetido a intervalos de 5 minutos si es necesario, a veces hasta 100 mg). Trate el dolor en el pecho con diazepam, T.N.G., O2 y aspirina. La T.N.G., los bloqueadores de calcio y la fentolamina pueden causar PA e flujo sanguíneo coronario. Evite los bloqueadores B, que pueden causar hipertensión paradójica y vasoconstricción coronaria. Si el ECG sugiere un IM agudo, considere la angioplastia o la trombolisis. Gammahidroxibutirato (GHB, GBH, "éxtasis líquido") El GHB se usa ilegalmente como agente de culturismo y droga psicodélica. Se ingiere o inyecta. La intoxicación puede causar vómitos, diarrea, somnolencia, confusión, ataxia y agitación. La intoxicación grave provoca coma, depresión respiratoria, ataques, bradicardia e hipotensión. Tratamiento Considere el carbón activado si <1 hora desde la ingestión. Observe durante al menos 4 horas y controle la frecuencia del pulso, la presión arterial y la respiración. Brinde tratamiento de apoyo según sea necesario. Controle la agitación y las convulsiones con diazepam. La naloxona puede revertir algunos efectos del GHB. LSD (dietilamida del ácido lisérgico) Causa alucinaciones visuales, agitación, excitación, taquicardia y pupilas dilatadas. Puede producirse hipertensión y pirexia. Los delirios paranoicos pueden requerir sedación. La sobredosis masiva de LSD es rara, pero puede causar coma, paro respiratorio y trastornos de la coagulación. Tratar solidariamente.

MANUAL DE EMERGENCIAS Plantas y bayas Muchos niños comen hojas de plantas o bayas de colores brillantes, pero la intoxicación grave por las plantas es muy rara. Identifique la planta si es posible, utilizando los libros de referencia 1,2,3, y hongos venenosos en Gran Bretaña. Consejos sobre toxicidad y cualquier tratamiento necesario está disponible en Poisons Information Services. Muchas plantas de jardín y de interior no son tóxicas y no se necesita tratamiento después de la ingestión. La intoxicación grave por laburnum es muy rara, con solo una muerte registrada en el Reino Unido en 50 años. No es necesario proporcionar tratamiento a los niños que comen semillas de laburnum, excepto los muy pocos con síntomas (náuseas, salivación, vómitos, dolor de cabeza, raramente convulsiones). Envenenamiento por hongos La intoxicación grave por hongos u hongos es rara. La mayoría de las muertes se deben a Amanita phalloides (hongo de la capa de muerte). Los libros de referencia 1,4 son útiles, pero la identificación de hongos a partir de la descripción o fragmentos disponibles a menudo es incierta. Los servicios de información sobre venenos ofrecen asesoramiento sobre toxicidad y tratamiento. Es poco probable que los hongos que se encuentran en los jardines produzcan intoxicaciones graves, pero pueden causar vómitos y ocasionalmente alucinaciones, generalmente dentro de las 2 horas posteriores a la ingestión. Es poco probable que los hongos que causan síntomas dentro de las 6 horas sean muy tóxicos. La toxicidad retrasada ocurre con Amanita phalloides y algunas otras especies, que crecen en todo el Reino Unido. La intoxicación por amanita phalloides provoca vómitos y diarrea acuosa abundante después de un período latente de 6 a 12 h, seguido de insuficiencia hepática y renal. El intervalo entre la ingestión y el inicio de los síntomas es crucial para distinguir entre no grave y envenenamiento potencialmente fatal. Intenta determinar si: Se comió más de una variedad de hongos (ya que los hongos venenosos y comestibles a menudo crecen juntos). Si los hongos fueron cocinados (ya que algunas toxinas son inactivadas por el calor). Si se tomó alcohol (ya que pueden producirse efectos similares a los de disulfi ram con especies de Coprinus, hongos con tapa de tinta). Para la mayoría de los hongos tóxicos solo se requiere un tratamiento sintomático. El carbón activado puede absorberse si se administra dentro de 1 hora. Obtenga asesoramiento de expertos inmediatamente si se sospecha envenenamiento por amanita. Cooper MR, Johnson AW, Dauncey EA (2003) Poisonous Plants and Fungi, An Illustrated Guide, 2ª ed. TSO, Londres. Dauncey EA (2010) Plantas venenosas: una guía para proveedores de cuidado infantil. Royal Botanic Gardens, Kew. Frohne D, Pfänder HJ (2004) Plantas venenosas, 2ª ed. Manson Publishing Ltd, Londres. Bresinsky A, Besl H (1990). Un atlas de color de hongos venenosos. CRC Press, Londres.

MANUAL DE EMERGENCIAS Los incidentes químicos que involucran víctimas individuales o múltiples pueden resultar de accidentes (por ejemplo, liberación de gas de cloro) o liberación deliberada de productos químicos (por terroristas u otros). Los incidentes QBRN (químicos, biológicos, radiológicos y nucleares) tienen muchas características en común. Si sabe o sospecha que un paciente ha estado involucrado en un incidente químico: Informar al personal senior de D.E. Evite contaminar a otro personal o pacientes. Asegúrese de usar un equipo de protección personal (EPP) adecuado, a menos que el paciente ya haya sido descontaminado. Descontamine al paciente de acuerdo con las pautas departamentales si esto no se ha hecho ya. Reanime según sea necesario: vía aérea, respiración y circulación. Evaluar las características clínicas y el agente tóxico. Administre antídotos, si corresponde, y vuelva a evaluar al paciente. Pregunte si se esperan otros pacientes. Informar al equipo local de protección de la salud. Obtenga asesoramiento de expertos de Toxbase, el Servicio de Información sobre Venenos o la División de Peligros Químicos y Venenos de HPA (ChaPD tel. 0870 606 4444). Si se sospecha una liberación deliberada, informe a la Policía e involucre a otras agencias y al oficial de prensa. Los agentes químicos que pueden causar un incidente químico incluyen: Cloro Gas CS (gas lacrimógeno): consulte b Gas CS (gas lacrimógeno). Cianuro. Organofosfatos Información sobre incidentes químicos. Asesoramiento de la Agencia de Protección de la Salud sobre QBRN e incidentes químicos: www.hpa.org.uk/emergency/CBRN.htm La sección TOXBASE sobre Liberación deliberada brinda detalles de toxicidad y antídotos, con documentos médicos, de salud pública y de información pública sobre 60 sustancias químicas que podrían liberarse deliberadamente. Orientación de la oficina en el hogar sobre descontaminación después de incidentes QBRN: http: //www.cabinetoffi ce.gov.uk/ukresilience/emergencies/cbrn.aspx Control y prevención de infecciones. Incidentes mayores. Incidentes de radiación

MANUAL DE EMERGENCIAS El monóxido de carbono (CO) es un gas insípido e inodoro producido por una combustión incompleta. Envenenamiento puede ocurrir por escapes de automóviles, incendios y calentadores de gas defectuosos. El CO también se produce por el metabolismo del cloruro de metileno (utilizado en decapantes y como solvente industrial). CO d la capacidad de transporte de O2 de la sangre al unir la hemoglobina (Hb) para formar carboxihemoglobina (COHb). Esto perjudica el suministro de O2 desde la sangre a los tejidos y también inhibe la citocromo oxidasa, bloqueando la utilización de O2. Estos efectos se combinan para causar hipoxia tisular severa. La vida media de eliminación de CO es de aproximadamente 4 horas con aire respirable, 1 hora con 100% de O2 y 23 minutos con O2 a 3 atmósferas de presión. Características clínicas Las características iniciales son dolor de cabeza, malestar, náuseas y vómitos (a veces diagnosticados erróneamente como una enfermedad viral o gastroenteritis, especialmente si varios miembros de una familia están afectados). En la intoxicación grave, hay coma con hiperventilación, hipotensión, tono muscular, reflejos, plantaciones extensoras y convulsiones. El color rojo cereza de la piel puede verse en la intoxicación mortal por CO, pero es poco frecuente en pacientes vivos. Pueden producirse ampollas en la piel y rabdomiólisis después de una inmovilidad prolongada. Se pueden producir edema pulmonar, infarto de miocardio y edema cerebral. Los problemas neurológicos y psiquiátricos a veces se desarrollan algunas semanas después del envenenamiento por CO, pero generalmente mejoran durante el año siguiente. Administración Retirar de la exposición. Despeje las vías respiratorias y mantenga la ventilación con la mayor concentración de O2 posible. Para un paciente consciente, use una máscara ajustada con un depósito de O2, pero si está inconsciente intubar y proporcionar IPPV con 100% de O2. Registre el ECG y monitoree el ritmo cardíaco: busque arritmias y signos de IM agudo. Compruebe Gasometría Arterial: las mediciones de SpO2 son engañosas en la intoxicación por CO, al igual que los valores de p aO2, pero la acidosis indica hipoxia tisular. Verifique los niveles de COHb (en sangre o con un oxímetro de pulso especial): aunque estos se correlacionan poco con las características clínicas, COHb> 15% después de la llegada al hospital sugiere una intoxicación grave. COHb puede ser de hasta 8% en fumadores sin intoxicación por CO. Un nomograma puede ayudar a estimar COHb en el momento de la exposición. Corrija la acidosis metabólica por ventilación y O2: trate de evitar el bicarbonato, que puede empeorar la hipoxia tisular. Considere el manitol si se sospecha edema cerebral. La terapia hiperbárica de O2 es lógica, pero no tiene beneficios comprobados para el envenenamiento por CO. La transferencia a una cámara hiperbárica y la presurización pueden llevar horas, por lo que el tratamiento hiperbárico puede no ser más efectivo que la ventilación con 100% de O2 normobárico. Cuidar de un paciente crítico en una pequeña cámara de presión puede ser impracticable. Discuta con un Servicio de Información sobre Venenos y considere el tratamiento hiperbárico si una paciente ha estado inconsciente en algún momento, tiene COHb> 20%, está embarazada o tiene complicaciones cardíacas o características neurológicas o psiquiátricas. El Servicio de Información sobre Venenos puede asesorar sobre la ubicación y los números de teléfono de las cámaras hiperbáricas.

MANUAL DE EMERGENCIAS Los compuestos de cianuro se usan ampliamente en la industria y se pueden ingerir o inhalar inadvertidamente o deliberadamente. Cianuros producidos por la quema de espuma de poliuretanoaumentomortalidad por inhalación de humo: si hay acidosis severa considere la toxicidad por cianuro. La intoxicación por cianuro puede ser causada por el medicamento nitroprusiato de sodio o por la ingestión de amigdalina (laetrile) de los granos de albaricoques, cerezas y otras frutas. Las soluciones para eliminar las uñas artificiales pueden contener acetonitrilo (cianuro de metilo). Los cianuros inhiben la citocromo oxidasa, bloquean el ciclo del ácido tricarboxílico y detienen la respiración celular. Este proceso es reversible. La inhalación de cianuro de hidrógeno a menudo causa la muerte en minutos. La ingestión de cianuros puede producir una intoxicación rápida, pero los alimentos en el estómago pueden retrasar la absorción y la aparición de los síntomas. La intoxicación tardía puede seguir a la absorción de cianuros a través de la piel. Los compuestos de cianuro ingeridos reaccionan con el ácido gástrico para formar cianuro de hidrógeno, lo que podría envenenar a los primeros auxilios dando reanimación boca a boca. Características clínicas La intoxicación aguda causa mareos, ansiedad, dolor de cabeza, palpitaciones, disnea y somnolencia. En casos severos, puede haber coma, convulsiones, parálisis, edema pulmonar, arritmias cardíacas e insuficiencia cardiorrespiratoria, con acidosis metabólica. La mayoría de las características clínicas son el resultado de una hipoxia severa, pero la cianosis es poco común. Clásicamente, hay un olor a almendras amargas en el aliento, pero muchas personas no pueden detectar esto. Administración Evite contaminarse usted mismo. Proporcione medidas de apoyo: administre 100% de O2 y controle el ECG. Quítese la ropa contaminada y lave la piel expuesta. Considere carbón activado o lavado gástrico dentro de 1 hora de la ingestión. En intoxicaciones leves, la tranquilidad, el O2 y la observación pueden ser todo lo que se requiere. La exposición al cianuro causa gran ansiedad y puede ser difícil distinguir entre el miedo a la intoxicación y los primeros síntomas de toxicidad. Los antídotos específicos deberían estar disponibles, pero no siempre son necesarios. Algunos antídotos específicos para el cianuro son peligrosos en ausencia de cianuro; solo se administran si la intoxicación es moderada o grave (p. Ej., Coma). En la intoxicación grave por cianuro, administre edetato de dicobalto (Kelocyanor®) 300 mg IV durante 1 minuto, repetido si no mejora después de 1 minuto. En ausencia de cianuro, el edetato de dicobalto puede causar intoxicación por cobalto con edema facial, laríngeo y pulmonar, vómitos, taquicardia e hipotensión. El tratamiento alternativo es tiosulfato de sodio (dosis para adultos de 25 ml de solución IV al 50% durante 10 minutos; 400 mg / kg para niños) con nitrito de sodio (dosis para adultos de 10 ml de solución IV al 3% durante 5 a 20 minutos; dosis para niños 0,13-0,33 ml de solución al 3% / kg, es decir, 4–10 mg / kg). El tiosulfato de sodio a menudo causa vómitos. El nitrito de sodio puede causar hipotensión. Las dosis altas de hidroxocobalamina (5–10 g, Cyanokit®) son útiles y relativamente seguras en el envenenamiento por cianuro, especialmente en víctimas de inhalación de humo.

MANUAL DE EMERGENCIAS Los organofosforados son ampliamente utilizados como insecticidas. El envenenamiento con estos productos químicos es raro en el Reino Unido, pero común en muchos países en desarrollo. Los organofosforados se absorben a través de la piel, la mucosa bronquial y el intestino, e inhiben las colinesterasas, causando la acumulación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas y las uniones neuromusculares. La velocidad de inicio, la gravedad y la duración de la toxicidad varían entre los diferentes compuestos. La unión irreversible de la colinesterasa ("envejecimiento") se desarrolla después de algunos minutos u horas. La pralidoxima reactiva la colinesterasa si se administra rápidamente, antes de que ocurra el envejecimiento. Los terroristas pueden liberar deliberadamente agentes de gases nerviosos organofosforados como el sarín. La información está disponible en Toxbase. Los insecticidas carbamatos actúan de manera similar a los organofosforados, pero el envenenamiento con carbamatos es generalmente menos severo y no se necesita pralidoxima. Características clínicas La exposición menor a organofosforados puede causar intoxicación subclínica con niveles de colinesterasa, pero sin síntomas ni signos. Los síntomas pueden retrasarse entre 12 y 24 horas después de la exposición de la piel. Las primeras características de toxicidad incluyen ansiedad, inquietud, insomnio, cansancio, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, cólico abdominal, diarrea, sudoración, hipersalivación y miosis. Se puede desarrollar debilidad muscular y fasciculación. En la intoxicación severa hay parálisis generalizada con las vías respiratorias. insuficiencia, edema pulmonar, secreciones bronquiales profusas, broncoespasmo, convulsiones y coma. Se puede presentar hiperglucemia y arritmias cardíacas. Ocasionalmente, los efectos retardados de la intoxicación se desarrollan de 1 a 4 días después de la intoxicación aguda, con parálisis de los nervios craneales, debilidad muscular e insuficiencia respiratoria que se resuelven después de 2 a 3 semanas. Se puede desarrollar una neuropatía periférica después de 2 semanas, que generalmente afecta las piernas. Administración 1 Use ropa protectora y evite contaminarse usted mismo. Dar tratamiento de apoyo según sea necesario. Despeje las vías respiratorias y elimine las secreciones. Administre O2 e IPPV si es necesario. Inserte dos cánulas intravenosas. Tomar sangre para la colinesterasa. Si hay secreciones bronquiales profusas o broncoespasmo, administre atropina IV (adultO2 mg, niño 0.02 mg / kg), repita cada 5 minutos con la dosis duplicada cada vez hasta que el pecho suene claro, presión arterial sistólica> 80 mmHg y pulso> 80. Algunos pacientes necesita> 100 mg de atropina. Administre diazepam para tratar la agitación y controlar las convulsiones. En casos de intoxicación moderada o grave, administre mesilato de pralidoxima (también llamado P2S). La dosis de pralidoxima es de 30 mg / kg IV durante 5–10 minutos, repetida si es necesario cada 4 horas. La mejora suele ser evidente en 30 minutos. Los Servicios de Información sobre Venenos pueden aconsejar sobre el suministro y uso de pralidoxima: en el Reino Unido, el Servicio de Transfusión de Sangre suministrará pralidoxima si hay múltiples víctimas con envenenamiento por organofosforados.

MANUAL DE EMERGENCIAS El etilenglicol se usa principalmente como anticongelante. La dosis fatal para un adulto es de aproximadamente 100 g (90 ml de etilenglicol puro). Los efectos tóxicos se deben a los metabolitos glicocoladehído, ácido glicólico y ácido oxálico. Fomepizol o etanol bloquean el metabolismo del etilenglicol, previniendo la toxicidad. Características clínicas En las primeras 12 horas después de la ingestión, el paciente se ve borracho, pero no huele a alcohol. Se producen ataxia, disartria, náuseas, vómitos y, a veces, hematemesis, seguidas de convulsiones, coma y acidosis metabólica grave. Entre las 12 y las 24 horas posteriores a la ingestión, pueden desarrollarse hiperventilación, edema pulmonar, taquicardia, arritmias cardíacas e insuficiencia cardíaca. La hipocalcemia puede ser severa. La necrosis tubular aguda y la insuficiencia renal se producen a las 24–72 h. Se pueden desarrollar parálisis del nervio craneal. La microscopía de orina muestra cristales de monohidrato de oxalato de calcio que son diagnósticos de intoxicación por etilenglicol. Algunas marcas de anticongelante contienen fluoresceína, que hace que la orina sea fluorescente a la luz ultravioleta (por ejemplo, una lámpara de Wood de un departamento de dermatología). Esto ayuda a confirmar el envenenamiento por etilenglicol, pero la ausencia de fluorescencia no excluye el envenenamiento. Administración Considere el lavado gástrico si <1 hora desde la ingestión. No le des carbón. Mida Gasometría Arterial, Función renal y electrolitos, Cl -, HCO 3 -, glucosa, Hemograma, Pruebas de Función hepática, osmolalidad y etilenglicol en plasma si es posible. Calcule la brecha osmolal y la brecha aniónica. Lea los consejos de Toxbase. Discuta con el Servicio de Información sobre Venenos. Observe durante al menos 6 horas después de la ingestión, incluso si es asintomático. Monitoree el ECG, el pulso, la presión sanguínea, la frecuencia respiratoria y la producción de orina. El uso temprano de fomepizol o etanol minimiza la toxicidad y debe ser comenzó si es probable el envenenamiento. La acidosis metabólica con un alto intervalo aniónico ocurre en la intoxicación por etilenglicol (y también intoxicación por metanol, cetoacidosis diabética, cetoacidosis alcohólica e insuficiencia renal), pero la acidosis solo se desarrolla después de que se haya metabolizado algo de etilenglicol. Considere el fomepizol: discuta con el Servicio de Información sobre Venenos sobre indicaciones, dosis y dónde obtenerlo. Si no se dispone de fomepizol, administre etanol por vía oral como whisky, ginebra o voCAD (adulto 125-150 ml, niñO2 ml / kg) seguido de IVI de etanol, preferiblemente como solución al 5% en glucosa. La dosis inicial para adultos por vía intravenosa es de 12 g de etanol / h,aumentopara alcohólicos y durante la hemodiálisis y se ajusta para mantener el etanol en sangre a 81 g / L (discuta la dosis con el Servicio de información sobre venenos). Use bicarbonato de sodio para corregir la acidosis metabólica (apunte a un pH de 7.5). Se pueden necesitar grandes cantidades y puede producirse hipernatremia. Corrija la hipocalcemia severa con gluconato de calcio (10 ml de 10% lentamente IV). La hemodiálisis puede ser necesaria en casos de intoxicación grave, con mediciones frecuentes de las concentraciones sanguíneas de etilenglicol (y etanol si se usa). Se pueden necesitar cuidados intensivos y ventilación.

MANUAL DE EMERGENCIAS Características La sobredosis de etanol (alcohol etílico o "alcohol") es muy común. El alcohol potencia los efectos depresores del SNC de muchas drogas. Inicialmente causa desinhibición y luego ataxia, mareos, disartria y somnolencia. En la intoxicación grave puede haber coma con depresión respiratoria, hipotensión, hipotermia y una acidosis metabólica. La hipoglucemia es un problema particular en los niños y puede ocurrir después de algunas horas. La muerte puede resultar de insuficiencia respiratoria o aspiración de vómito. Para un adulto, la dosis fatal de etanol solo es de 8300 a 500 ml de alcohol absoluto: el whisky y la ginebra generalmente contienen 40 a 50% de etanol. No asuma que d GCS se debe al alcohol hasta que se hayan excluido otras causas. En raras ocasiones, el alcohol causa acidosis láctica (especialmente en pacientes con enfermedad hepática o que toman medicamentos hipoglucemiantes con biguanida) o cetoacidosis (debido a deshidratación e hipoglucemia en alcohólicos) Tratamiento Mantenga una vía aérea despejada y una ventilación adecuada. Controle la glucosa en sangre cada 1 a 2 horas en caso de intoxicación grave. Corrija la hipoglucemia con glucosa, no con glucagón. Busque signos de lesiones, especialmente lesiones en la cabeza. La medición de emergencia del etanol en sangre rara vez altera el manejo. El lavado gástrico y el carbón activado no son efectivos en la intoxicación por etanol. Envenenamiento por metanol El metanol se usa como solvente y en anticongelante. La ingestión de 10 ml de metanol puro puede causar ceguera y 30 ml pueden ser fatales, debido a los efectos tóxicos debido a los metabolitos formaldehído y ácido fórmico. Los espíritus metilados son una mezcla de etanol y agua con aproximadamente 5% de metanol: la toxicidad se debe casi por completo al etanol. Características clínicas El metanol inicialmente solo causa somnolencia transitoria leve. Se desarrolla una toxicidad grave después de un período latente de 12 a 24 horas con vómitos, dolor abdominal, dolor de cabeza, mareos, visión borrosa y somnolencia que conduce al coma. Hay una acidosis metabólica severa, hiperglucemia y amilasa sérica. Los sobrevivientes pueden estar ciegos por el daño del nervio óptico y desarrollar problemas parkinsonianos. Administración Considere el lavado gástrico si <1 hora desde la ingestión. No le des carbón. Mida Gasometría Arterial, Función renal y electrolitos, Cl -, HCO 3 -, glucosa, Hemograma, Pruebas de Función hepática y osmolalidad, y metanol en plasma si es posible. Calcule la brecha osmolal y la brecha aniónica. Lea los consejos de Toxbase. Discuta con el Servicio de Información sobre Venenos. Observe durante al menos 6 horas después de la ingestión, incluso si es asintomático. El uso temprano de fomepizol o etanol (como para el etilenglicol) minimiza la toxicidad del metanol y debe iniciarse si es probable la intoxicación, especialmente si hay una acidosis metabólica con un alto intervalo aniónico. Use bicarbonato de sodio para corregir la acidosis metabólica (apunte a un pH de 7.5). Se pueden necesitar grandes cantidades y puede producirse hipernatremia. Administre ácido folínico (1 mg / kg, máximo 50 mg, IV cada 6 horas durante 48 horas). En casos de intoxicación grave, consulte la UCI para hemodiálisis y posiblemente IPPV.

MANUAL DE EMERGENCIAS La teofilina y la aminofilina pueden causar envenenamiento fatal. Muchas preparaciones son de liberación lenta y pueden no producir toxicidad grave hasta 12-24 horas después de la ingestión, por lo que es esencial una observación cuidadosa. Características Náuseas, vómitos (a menudo graves y no ayudados por antieméticos), dolor abdominal, hematemesis, inquietud, tono muscular, refl ex, dolor de cabeza, convulsiones. Se puede presentar coma, hiperventilación, hiperpirexia y rabdomiólisis. La taquicardia sinusal puede ser seguida por arritmias supraventriculares y ventriculares y FV. P.A. puede inicialmente i, pero luego d en envenenamiento severo. Las alteraciones metabólicas complejas incluyen una alcalosis respiratoria seguida de acidosis metabólica, hiperglucemia e hipocalemia severa. Administración Tratar con apoyo. Monitorizar ECG, frecuencia cardíaca y presión arterial. Obtenga acceso venoso y mida Función renal y electrolitos, glucosa, Gasometría Arterial, teofilina plasmática (repetido después de unas pocas horas). Repita K+ cada hora si el paciente presenta síntomas, ya que la corrección temprana de la hipocalemia puede prevenir arritmias peligrosas. Corrija la hipocalemia con K+ (pueden necesitarse grandes cantidades, pero no más rápido que 20 mmol / h). Realizar lavado gástrico si <1 hora desde la ingestión. Dar carbón activado repetido, por tubo NG si es necesario. El vómito intratable puede responder al ondansetrón (8 mg lentamente por vía intravenosa en adultos). El sangrado gastrointestinal puede requerir transfusión y ranitidina (pero no cimetidina, que ralentiza el metabolismo de la teofilina). D ebe observarse taquicardia con un gasto cardíaco adecuado, pero no tratarse. Los bloqueadores B no selectivos (por ejemplo, propranolol) pueden ayudar a taquiarritmias severas e hipocalemia, pero causan broncoespasmo en los asmáticos. La lidocaína y la mexiletina pueden precipitar los ataques, por lo que es preferible la disopiramida para las arritmias ventriculares. Controle las convulsiones con diazepam o lorazepam. Paralice, intubar y proporcionar IPPV si la vía aérea está en riesgo de coma, ataques y vómitos. La hemoperfusión de carbón puede ser necesaria en una intoxicación grave, especialmente si el carbón activado por vía oral o GN es impracticable debido al vómito. Se puede producir hipercalemia grave durante la recuperación del envenenamiento por teofilina si se administraron grandes cantidades de K+ antes. Envenenamiento por salbutamol El envenenamiento con agonistas B2 (por ejemplo, salbutamol, terbutalina) puede causar vómitos, agitación, temblor, taquicardia, palpitaciones, hipocalemia e hipertensión. En raras ocasiones, puede haber alucinaciones, hiperglucemia, taquiarritmias ventriculares, isquemia miocárdica y convulsiones. Tratar solidariamente: Corregir la hipocalemia por infusión de K+ (máx. 20 mmol / hora). Monitorizar ECG y P.A. El carbón activado puede absorber la droga. No trate la taquicardia si hay un gasto cardíaco adecuado. El propranolol puede ayudar a taquiarritmias severas e hipocalemia, pero puede precipitar broncoespasmo en asmáticos.