RESULTADOS DE LA BÚSQUEDA

Lesiones múltiples En situaciones de trauma con múltiples lesiones, es útil considerar el uso de Entonox ® para proporcionar analgesia durante el transporte y la resucitación inicial. Sin embargo, se debe tener en cuenta que Entonox ® solo permite la administración del 50 % de oxígeno y no debe utilizarse si existe un neumotórax no drenado. Tan pronto como sea factible, se deben utilizar otras formas de analgesia, generalmente morfina intravenosa y/o bloqueos nerviosos, además de inmovilizar las fracturas para reducir el dolor y la pérdida de sangre. Traumatismo Craneo Encefálico El alivio del dolor es especialmente crítico en pacientes con lesiones en la cabeza, ya que el dolor y la inquietud pueden aumentar la presión intracraneal (ICP), empeorando así las lesiones cerebrales secundarias. En casos de dolor de cabeza después de una lesión en la cabeza, generalmente se puede tratar con paracetamol, diclofenaco o fosfato de codeína (que puede tener menos efectos depresores centrales que opioides más potentes como la morfina). Si el dolor de cabeza es severo o empeora, se debe programar una tomografía computarizada (TC) para detectar la presencia de un hematoma intracraneal. Se debe evitar el uso de opioides fuertes siempre que sea posible, debido a la preocupación por la sedación y la depresión respiratoria. No obstante, si el dolor es intenso, se puede administrar morfina en pequeñas dosis intravenosas incrementales, y en caso necesario, los efectos pueden revertirse con naloxona. El bloqueo del nervio femoral resulta especialmente útil en pacientes con lesiones en la cabeza y una fractura de fémur, ya que puede reducir o incluso eliminar la necesidad de utilizar opioides. En el caso de niños pequeños con lesiones menores en la cabeza, es común que nieguen tener dolor de cabeza, pero su estado general mejora significativamente si se les administra paracetamol. Se pueden administrar dosis adicionales si es necesario en las siguientes 12-24 horas. Trauma torácico Las lesiones en el pecho suelen causar un dolor extremadamente intenso. Es esencial proporcionar una analgesia adecuada para aliviar la angustia y reducir el riesgo de complicaciones como la neumonía y la insuficiencia respiratoria. En casos de posibilidad de neumotórax, se debe evitar el uso de Entonox ® hasta que se haya descartado o drenado esta condición. Tan pronto como sea posible, se debe suministrar oxígeno de alta concentración y verificar la saturación de oxígeno en sangre (SpO2) y los niveles de gases en sangre arterial (ABG). La morfina administrada en dosis intravenosas lentas es una opción efectiva, y se debe monitorear la función respiratoria. Los bloqueos nerviosos intercostales proporcionan una buena analgesia para las costillas fracturadas, pero pueden conllevar el riesgo de neumotórax y solo deben utilizarse en pacientes que serán admitidos en el hospital. En casos de lesiones graves en el pecho, se debe solicitar la asistencia de un especialista en anestesiología o cuidados intensivos, ya que a veces la anestesia epidural torácica puede evitar la necesidad de la ventilación con presión positiva intermitente (IPPV). Antes de realizar una anestesia epidural torácica, se deben revisar las radiografías de la columna vertebral torácica en busca de fracturas.

Intoxicación por cianuro Los compuestos de cianuro se utilizan extensamente en la industria y pueden ser ingeridos o inhalados de forma accidental o intencional. Cuando se produce la quema de espuma de poliuretano, se liberan cianuros que pueden causar mortalidad por inhalación de humo; si se presenta una acidosis grave, la posibilidad de toxicidad por cianuro debe ser considerada. Además, el envenenamiento por cianuro puede ser ocasionado por: el fármaco nitroprusiato sódico por la ingestión de amigdalina (laetrilo) proveniente de los núcleos de albaricoques, cerezas y otras frutas. incluso algunas soluciones para eliminar uñas postizas pueden contener acetonitrilo (cianuro de metilo). Los cianuros tienen la capacidad de inhibir la citocromo oxidasa, lo que conlleva al bloqueo del ciclo del ácido tricarboxílico y la interrupción de la respiración celular. Cabe destacar que este proceso es reversible. Por otro lado, la inhalación de cianuro de hidrógeno suele provocar la muerte en cuestión de minutos, mientras que la ingestión de cianuros puede generar un envenenamiento rápido; no obstante, la presencia de alimentos en el estómago puede retrasar la absorción y la aparición de síntomas. Es importante mencionar que el envenenamiento retardado puede resultar de la absorción de cianuros a través de la piel. En casos de ingestión de compuestos de cianuro, estos reaccionan con el ácido gástrico para formar cianuro de hidrógeno, lo que podría poner en peligro a los socorristas que realicen maniobras de resucitación boca a boca. Características clínicas La intoxicación aguda por cianuro se manifiesta con síntomas como mareos, ansiedad, cefalea, palpitaciones, dificultad respiratoria y somnolencia. En situaciones graves, es posible que se presente coma, convulsiones, parálisis, edema pulmonar, arritmias cardíacas y fallo cardiorrespiratorio, con acidosis metabólica como resultado. La mayoría de las manifestaciones clínicas se derivan de una hipoxia grave, pero cabe destacar que la cianosis no es frecuente. Clásicamente, se describe un olor a almendras amargas en el aliento de los afectados, aunque muchas personas no son capaces de percibirlo. Manejo • Evitar la contaminación personal. • Se deben aplicar medidas de apoyo: la administración de oxígeno al 100 % monitoreo del electrocardiograma (ECG). • Para minimizar los riesgos, se debe retirar la vestimenta contaminada y lavar la piel expuesta. • En casos de ingestión, se puede considerar: la administración de carbón activado o el lavado gástrico en la primera hora posterior a la exposición. • En intoxicaciones leves, a menudo la tranquilización, el suministro de oxígeno y la observación son suficientes. La exposición al cianuro puede generar una gran ansiedad, lo que dificulta a veces la distinción entre el miedo al envenenamiento y los primeros síntomas de toxicidad. • Si bien los antídotos específicos deben estar disponibles, no siempre son necesarios. Algunos antídotos específicos para el cianuro son peligrosos en ausencia de cianuro, por lo que solo se deben administrar en casos de envenenamiento moderado o grave (por ejemplo, en presencia de coma). En situaciones de envenenamiento grave por cianuro , se puede administrar: dicobalt edetato (Kelocyanor ® ) en una dosis de 300 mg IV en 1 minuto, repitiendo la dosis si no se observa mejoría después de 1 minuto. Sin embargo, en ausencia de cianuro, el dicobalt edetato podría ocasionar envenenamiento por cobalto, con síntomas como edema facial, laríngeo y pulmonar, vómitos, taquicardia e hipotensión. Como alternativa, se puede utilizar tiosulfato sódico (dosis para adultos: 25 mL de solución al 50 % IV en 10 minutos; para niños: 400 mg/kg) junto con nitrito de sodio (dosis para adultos: 10 mL de solución al 3 % IV en 5-20 minutos; dosis para niños: 0,13-0,33 mL de solución al 3 %/kg, es decir, 4-10 mg/kg). Es importante mencionar que el tiosulfato sódico a menudo provoca vómitos, y el nitrito de sodio podría ocasionar hipotensión. Finalmente, en el envenenamiento por cianuro, especialmente en víctimas de inhalación de humo, se ha demostrado que altas dosis de hidroxocobalamina (5-10 g, Cyanokit ® ) son útiles y relativamente seguras.

Reconocimiento y Evaluación

INTRODUCCIÓN La enfermedad por coronavirus (COVID-19), cambió radicalmente la vida de la población mundial, después de más dos años trascurridos, ha causado un profundo impacto, alcanzando globalmente más de 756,9 millones de casos y 6,8 millones de muertes al 21 de febrero de 2023.(1) Solo Bolivia presentó 1,191,892 casos y más de 22,359 personas fallecidas hasta 20 de febrero del 2023.(2) Un cuestionamiento importante sería el de si Bolivia está preparada para enfrentar un nuevo brote de enfermedad viral zoonótica después de la COVID-19. La perspectiva actual es que la pandemia sigue extendiéndose a nivel mundial con distintas fases evolutivas en los diferentes países, con un número creciente de afectados y fallecidos a pesar de una menor letalidad del virus, debido a una menor virulencia del mismo. A pesar de ello, la pandemia sigue activa afectando especialmente a la población más vulnerable, personas de edad avanzada, con comorbilidades asociadas y pertenecientes a grupos sociales menos favorecidos. Con relación a la Viruela símica, el Ministerio de Salud y Deportes a través de un comunicado en su página oficial el 01 de agosto de 2022, confirmó el primer caso de viruela símica en la ciudad de santa cruz, hasta la fecha 20 de febrero del 2023,(3) se han notificado un total de 1296 casos sospechosos de los cuales fueron confirmados 264 casos. Se descartaron 1032 casos por laboratorio hasta el hasta 20 de febrero del 2023.(4) (Fig. 1) El 23 de julio de 2022, el Director General de la Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró que el brote multinacional de viruela símica constituye una emergencia de salud pública de importancia internacional. (5) Estamos frente a una amenaza, es necesario fortalecer las capacidades necesarias para enfrentarla, el enfoque principal debe ser detener la transmisión, utilizando herramientas de salud pública efectivas, incluida la vigilancia epidemiológica eficaz, el rastreo cuidadoso de contactos, la comunicación de riesgos y sobre todo participación de la población en general. También es fundamental garantizar que toda la población de riesgo tenga acceso equitativo a todos los instrumentos necesarios para detener la transmisión, incluidas pruebas, antivirales y atención de apoyo a los enfermos. Lecciones no aprendidas Muchas de las lecciones de COVID-19 no se han tomado en cuenta en el brote actual de la Viruela símica. Algunas de estas incluyen la necesidad de datos de vigilancia epidemiológica oportuna, incrementar recursos a la ciencia e investigación, mayor priorización de las poblaciones de alto riesgo y un acceso gratuito a pruebas y vacunas las cuales en este momento no están disponibles en nuestro país. La pandemia de la COVID-19 nos demostró que necesitábamos estar unidos y trabajar de manera coordinada entre los diferentes instituciones públicas, seguridad social de corto plazo y entidades privadas, por lo que probablemente no estamos suficientemente preparados, aún se tienen muchas brechas por cerrar, la participación de la comunidad se hace relevante sobre todo el compromiso de la comunidad LGBTQ+, deben apoyarse en todas las acciones de respuesta, desde campañas comunicacionales de prevención y equidad, con mensajes prácticos, hasta el desarrollo de protocolos nacionales. La población boliviana debe de conocer cómo se transmite la viruela símica, cómo identificar los signos y síntomas y cuándo se debe buscar atención médica. Nuevos retos… Los gestores en salud deben reforzar la realización de pruebas de detección y gestionar vacunas existentes para los grupos de alto riesgo. Debemos todos, romper las barreras que hacen que la viruela símica se propague en silencio, es indispensable evitar el estigma que asedia a esta enfermedad, ya que esto aleja a las personas en riesgo de la información que necesita. Conclusiones Consideramos que, aún existen numerosos retos para nuestro sistema de salud boliviano. Es preciso una respuesta de salud pública eficaz, ser decisivos, actuar con rapidez y priorizar la ayuda a los más vulnerables de nuestra región. Por tanto, se hace imprescindible fortalecer la atención primaria de salud en todos sus niveles, mantener una vigilancia epidemiológica activa, mejorar los establecimientos de salud, atender las debilidades rompiendo el ciclo de "pánico y negligencia" que durante décadas ha sido el sello distintivo de la respuesta mundial a las epidemias y pandemias. Sobre todo, potenciar las capacidades de los profesionales de la salud, los cuales siempre han estado en primera línea defendiendo la salud y la vida. Referencias bibliográficas 1. Organización Panamericana de la Salud. Situación epidemiológica del COVID-19. Disponible en: https://shiny.pahobra.org/wdc/ 2. OPS. Cumulative confirmed and probable COVID-19 cases reported by countries and territories in the Region of the Americas. Disponible en: https://ais.paho.org/phip/viz/COVID19Table.asp 3. Ministerio de salud y Deportes. Bolivia confirma primer caso de viruela del mono. Diponible en: https://www.minsalud.gob.bo/6881-bolivia-confirma-primer-caso-de-viruela-del-mono-e-instruye-al-sedes-santa-cruz-active-bloqueo-epidemiologico 4. Dirección General de Epidemiología. Ministerio de Salud y Deportes. Situación epidemiológica de viruela del mono Al 20 de febrero de 2023 5. World Health Organization. WHO director-general declares the ongoing monkeypox outbreak a public health emergency of international concern. Available at: https://www.who.int/europe/news/item/23-07-2022-who-director-general-declares-the-ongoing-monkeypox-outbreak-a-public-health-event-of-international-concern . Autores: Jhossmar Cristians Auza-Santiváñez 1* https://orcid.org/0000-0002-7703-2241 Nayra Condori-Villca2 https://orcid.org/0000-0002-2631-5276 José Antonio Viruez Soto3 http://orcid.org/0000-0002-0579-5186 Vladimir Mamani Palli4 https://orcid.org/0009-0004-4867-8942 Luis Alan Gutiérrez Tabel5 https://orcid.org/0000-0003-3663-2731 1. Universidad Mayor de San Andrés. Hospital del Gran Chaco “Fray quebracho”. Unidad de Terapia Intensiva. Tarija, Bolivia 2. Red de Salud Yacuiba. Departamento de Endocrinología y Nutrición. Tarija, Bolivia 3. Hospital del Norte El Alto, Departamento de Apoyo Crítico. La Paz, Bolivia 4. Instituto de Gastroenterología Boliviano Japonés. Departamento de Medicina Crítica y Terapia Intensiva. Cochabamba. Cochabamba, Bolivia 5. Programa Nacional de Telesalud. Ministerio de Salud y Deportes. La Paz, Bolivia

Traemos a esta sección información interesante de cómo abordar un caso desde el punto de vista de la gestión. Útiles para aquellos con responsabilidades de dirección y gestión de un Departamento de Urgencias. CIRUGÍA Aneurisma aórtico abdominal agudo Cólico renal/ureteral Dolor abdominal superior Dolor e inflamación escrotal Dolor Testicular I squemia de un miembro Obstrucción del intestino delgado Obstrucción del intestino grueso Pancreatitis aguda Pielonefritis aguda Problemas anorrectales Retención urinaria GENERAL Anestesia local y bloqueo periférico Fluidoterapia de mantenimiento Infección por tétanos Insuficiencia renal inducida por contraste radiológico, Prevención Manejo del dolor Pacientes agresivos y violentos Sedación en procesos clínicos y terapéuticos Tetanos - Infección tetánica INFECTOLOGÍA Higiene de manos Medidas estándar de control de infecciones Pinchazo de aguja y exposición sexual al VIH/VHB – PEP/PEPSE Pruebas de infección por VIH Uso de equipos de protección individual MEDICINA INTERNA Accidente cerebrovascular agudo Accidente isquémico transitorio (AIT) Anafilaxia ( revisar) Angioedema Cetoacidosis alcohólica (AKA) Convulsiones. Primera Convulsión Dolor de cabeza Dolor torácico pleurítico Fibrilación Auricular Gestión de caídas en A&E y salas Hemorragia digestiva alta Hipotermia en el anciano Infarto agudo de miocardio Lesión Renal Aguda Manejo de la sospecha de dolor torácico cardíaco Pérdida transitoria del conocimiento (síncope) Sepsis Sobredosis OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA Embarazo ectópico Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) OFTALMOLOGÍA Lesión Ocular por Químicos Evaluación de la Visión Ojo rojo · Celulitis orbitaria · Conjuntivitis · Escleritis · Glaucoma agudo · Iritis / uveítis · Queratitis · Úlcera corneal Pérdida súbita de visión · Arteritis de células gigantes · Desprendimiento de retina (DR). · Hemorragia vítrea · Oclusión de la arteria retiniana central · Oclusión de la vena retiniana central Problemas oculares de causa NO traumática · Bultos o quistes en Párpados · Conjuntivitis Actínica – Arc Eye · Herpes zoster oftálmico Traumatismo ocular · Abrasiones corneales · Cualquier queja de problemas visuales · Cuerpo extraño corneal · Cuerpo Extraño intraocular · Hemorragia subconjuntival · Hifema · Laceraciones del párpado · Lesión ocular penetrante · Pupila fija (después de trauma) · Rotura del Globo Ocular por soplido OTORRINO Laringe y faringe · Absceso parafaríngeo · Absceso peri amigdalino · Absceso retrofaríngeo · Amigdalitis · Angina de Ludwig · Crup · Cuerpo extraño ingerido · Cuerpo extraño inhalado · Epiglotitis · Hemorragia post Amigdalotomía · Mononucleosis Infecciosa (Fiebre Glandular) · Parotitis aguda · Sialoadenitis submandibular aguda · Traqueítis · Traumatismo laríngeo Nariz · Celulitis periorbital · Cuerpo extraño en la nariz · Epistaxis · Erisipela · Fractura nasal · Sinusitis aguda Oreja · Cuerpo extraño en el oído · Fractura de la base del cráneo · Hematoma Auricular · Hipoacusia neurosensorial aguda (SNHL) · Mastoiditis aguda · Otitis aguda externa · Otitis externa localizada (forunculosis) · Otitis media aguda (OMA) · Parálisis facial aguda · Pérdida de audición conductiva aguda · Perforación aguda del tímpano · Secreción purulenta por la cavidad mastoidea · Vértigo PROCEDIMIENTOS Aspiración de Rodilla Aspiración Pleural de Aire Aspiración Pleural de Fluidos Drenaje Torácico Intercostal Paracentesis Punción Arterial Punción Lumbar Sonda Nasogástrica Sondaje Uretral RESUCITACIÓN Algoritmo de paro cardíaco traumático APLS – paro cardiorrespiratorio en PEDIATRÍA Reanimación cardiopulmonar – procedimiento de soporte vital ADULTOS Reanimación cardiopulmonar – justificación clínica Verificación de la muerte TRAUMATOLOGÍA Almacenamiento de sangre y componentes sanguíneos Articulación caliente aguda , artritis séptica y gota Articulaciones inflamadas agudas no traumáticas. Cómo administrar sangre y componentes sanguíneos a adultos Control de hemorragias graves y uso de hemoderivados en hemorragias no controladas Crioprecipitado Dientes avulsionados Dolor de espalda (adultos) Lesión de la médula espinal, Evaluación de emergencia de la Columna cervical, Evaluación de la radiografía de la Fracturas de cadera (sospecha) Fracturas y luxaciones de extremidades Imágenes por TC en traumatismos mayores Lesiones de tejidos blandos de las extremidades Manejo de quemaduras Plasma fresco congelado (PFC) Posible lesión de la columna cervical Reacciones adversas a la sangre y a los hemoderivados Transfusión de glóbulos rojos Transfusión plaquetaria Tratamiento de heridas Traumatismo craneoencefálico Traumatismo pélvico mayor VADEMECUM Amiodarona Analgesia en Urgencias Digoxina Dobutamina Gentamicina Noradrenalina Oxigenoterapia Peso corporal ideal Vancomicina

Lesión renal aguda: resumen Las causas de la lesión renal aguda se pueden dividir en prerrenales (por ejemplo, hipovolemia, disminución del gasto cardíaco), renal intrínseca (por ejemplo, fármacos nefrotóxicos, nefritis intersticial) y postrrenal (por ejemplo, cálculos renales, obstrucción del flujo de salida de la vejiga por agrandamiento de la próstata). En adultos, la lesión renal aguda se puede detectar utilizando cualquiera de los siguientes criterios: · Un aumento de la creatinina sérica de 26 micromoles/L o más en 48 horas. · Un aumento del 50% o más en la creatinina sérica que se sabe o se presume que ha ocurrido en los últimos 7 días. · Una caída en la producción de orina a menos de 0.5 ml / kg / hora durante más de 6 horas. Para informar a la administración, se debe evaluar lo siguiente: · Estado del volumen (incluyendo pulso, presión arterial, perfusión periférica, presión venosa yugular). · Función renal y potasio sérico (para excluir hiperpotasemia). · Posibles causas subyacentes. · Daño renal (prueba con tira reactiva de orina). · Etapa inicial de la lesión renal aguda. El manejo depende de la etapa de la lesión renal aguda y de si hay características que requieran ingreso al hospital, derivación el mismo día o aportes de un especialista. Si el manejo de la atención primaria es apropiado, debe incluir: · Gestión de la causa, si la experiencia y los recursos están disponibles en la atención primaria. · Ofrecer medidas de apoyo, como consejos para mantener una hidratación adecuada. · Consideración de suspender la medicación potencialmente nefrotóxica y ajustar las dosis de otra medicación en relación con la función renal. · Controlar la creatinina regularmente. Los pacientes que han tenido lesión renal aguda deben ser asesorados y seguidos para minimizar el riesgo de un episodio futuro. Las medidas para ayudar a prevenir la lesión renal aguda pueden incluir: · Monitorización de creatinina en pacientes con riesgo de lesión renal aguda (la frecuencia de monitorización dependerá de la situación clínica). · Aconsejar a la persona que busque consejo médico con respecto a la suspensión temporal de la medicación que puede aumentar el riesgo de LRA (por ejemplo, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores de los receptores de angiotensina II y diuréticos) en caso de enfermedad aguda como diarrea o vómitos. · Ofrecer información escrita sobre la LRA a las personas en riesgo de padecer la afección. · Considerar el ingreso hospitalario si una persona es hipovolémica y el juicio clínico sugiere que se beneficiaría de los líquidos intravenosos, especialmente si están en un grupo de riesgo. Información general Definición La lesión renal aguda (LRA) es un término que cubre un espectro de lesiones renales [National Clinical Guideline Centre, 2013] que pueden ser el resultado de una serie de causas. Es un síndrome clínico más que un diagnóstico bioquímico [Think Kidneys, 2016a]. · El término "lesión renal aguda" ha reemplazado el concepto de insuficiencia renal aguda, ya que describe con mayor precisión que la lesión al riñón puede ocurrir antes de que falle la función [Prescott et al, 2012; Think Kidneys, 2016a]. · Se caracteriza por una disminución en la función excretora renal durante horas o días que puede resultar en la incapacidad de mantener la homeostasis de líquidos, electrolitos y ácido-base [Firth, 2010; Makris y Spanou, 2016; Think Kidneys, 2016a]. Causas Las causas de la lesión renal aguda se pueden dividir en: · Prerrenal (más común): debido a la reducción de la perfusión de los riñones y que conduce a una disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG). Por lo general, es reversible con un tratamiento temprano adecuado [National Clinical Guideline Centre, 2013; Larmour y Maxwell, 2015; Makris y Spanou, 2016]. · Renal intrínseco: una consecuencia del daño estructural al riñón, por ejemplo, túbulos, glomérulos, intersticio y vasos sanguíneos intrarrenales. Puede ser el resultado de causas prerrenales o postrenales persistentes que dañan las células renales [Think Kidneys, 2015; Thornburg y Gray-Vickrey, 2016; Makris y Spanou, 2016]. · Post-renal (menos común, que representa alrededor del 10% de la lesión renal aguda): debido a la obstrucción aguda del flujo de orina que resulta en un aumento de la presión intratubular y una disminución de la TFG [National Clinical Guideline Centre, 2013; Makris y Spanou, 2016; Think Kidneys, 2016a]. · Para obtener más información, consulte la Tabla 1. A menudo hay más de una causa contribuyente [Kidney Disease Improving Global Outcomes, 2012; Levey y James, 2017]. Prevalencia La lesión renal aguda (LRA) es muy común en la enfermedad aguda, con lesión renal aguda en etapa 1 que ocurre en más del 15% de los ingresos hospitalarios de emergencia [National Clinical Guideline Centre, 2013]. La incidencia reportada depende de la definición utilizada, la población y el entorno clínico [Holmes et al, 2016]. · Se cree que la LRA adquirida en la comunidad es hasta tres veces más común que la LRA adquirida en el hospital [Mesropian et al, 2016]. Un estudio de cohorte prospectivo galés calculó una incidencia de 577 por 100,000 habitantes en un período de 6 meses a partir de 17,689 episodios de LRA, de los cuales el 49.3% fueron adquiridos en la comunidad. La mayoría de los resultados indicaron LRA en etapa 1 [Holmes et al, 2016]. · Faltan datos sobre la LRA adquirida en la comunidad detectada en la comunidad, ya que los análisis de sangre poco frecuentes en la comunidad aumentan la probabilidad de que se pierdan cambios agudos en la función renal [Emmett et al, 2017]. · Las estadísticas de episodios hospitalarios señalaron LRA en el 2,4% de los ingresos hospitalarios, pero la prevalencia calculada a partir de estimaciones estandarizadas fue mucho mayor en el 14% [Kerr et al, 2014]. La incidencia de LRA está aumentando, posiblemente como resultado del número de personas en la población que son ancianos o en riesgo con múltiples comorbilidades. También es probable que la detección mejorada de la LRA haya contribuido a este aumento [Larmour y Maxwell, 2015; Thornburg y Gray-Vickrey, 2016]. El costo estimado de la atención hospitalaria relacionada con la LRA para el NHS en Inglaterra durante un período de un año es de alrededor de £ 1 mil millones, lo que representa aproximadamente el 1% del presupuesto del NHS [Kerr et al, 2014]. Factores de riesgo Identificar los factores de riesgo y actuar adecuadamente para reconocer a las personas con LRA tiene como objetivo prevenir los casos y limitar el deterioro [Academia de Mejora y Centro de Revisión y Difusión, 2015]. El riesgo de lesión renal aguda depende de la susceptibilidad de una persona y del tipo y grado de exposición a un insulto potencial [Kidney Disease Improving Global Outcomes, 2012]. Los grupos con mayor riesgo de lesión renal aguda incluyen los siguientes [National Clinical Guideline Centre, 2013; Larmour y Maxwell, 2015; Think Kidneys, 2015; Mesropian et al, 2016; Think Kidneys, 2016a; Levey y James, 2017; Think Kidneys, 2017]: · Personas de 65 años o más. · Antecedentes de lesión renal aguda. · Enfermedad renal crónica (tasa de filtración glomerular estimada [TFGe] inferior a 60 ml/min/1,73 m2). · Síntomas o antecedentes de obstrucción urológica o afecciones que pueden conducir a la obstrucción. · Afecciones crónicas como insuficiencia cardíaca, enfermedad hepática y diabetes mellitus. · Deterioro neurológico o cognitivo o discapacidad (que puede limitar la ingesta de líquidos debido a la dependencia de un cuidador). · Sepsis. · Hipovolemia. · Oliguria (gasto urinario inferior a 0,5 ml/kg/hora). · Uso de fármacos nefrotóxicos en la última semana (especialmente si es hipovolémico), por ejemplo, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), antagonistas de los receptores de angiotensina II (BRA) y diuréticos. · Exposición a agentes de contraste yodados en la última semana. · Cáncer y terapia del cáncer (el riesgo dependerá del tipo de cáncer, el tratamiento propuesto y los factores de riesgo premórbidos). · Inmunocompromiso (por ejemplo, infección por VIH). · Toxinas (por ejemplo, algunos remedios herbales, plantas y animales venenosos). Complicaciones Las complicaciones de la lesión renal aguda (LRA) surgen como resultado del deterioro de las acciones excretoras, endocrinas y metabólicas del riñón. El riesgo de complicaciones está relacionado con la etapa de LRA [Levey y James, 2017]. Las complicaciones incluyen: · Hiperpotasemia [Kidney Disease Improving Global Outcomes, 2012] · Esto suele ser asintomático hasta grave, pero luego puede causar debilidad muscular, parálisis, arritmias cardíacas o (en casos extremos) paro cardíaco. · Otros desequilibrios electrolíticos, por ejemplo, hiperfosfatemia, hiponatremia, hipermagnesemia, hipocalcemia [Levey y James, 2017]. · Acidosis metabólica [Kidney Disease Improving Global Outcomes, 2012] · Puede presentarse con alteración del nivel de conciencia, colapso circulatorio e hiperventilación [Firth et al, 2010]. · Sobrecarga de volumen (edema periférico y pulmonar) [Firth, 2010; BMJ Best Practice, 2017] · Los signos incluyen taquipnea, taquicardia, cianosis y crepitaciones pulmonares. · A menudo, esto es causado por el exceso de líquidos intravenosos que se administran a las personas en el hospital que son anúricas u oligúricas. · Uraemia [BMJ Best Practice, 2017] · Ocurre en una lesión renal aguda grave y requiere diálisis. · Los síntomas incluyen confusión, letargo y alteración del nivel de conciencia. · Enfermedad renal crónica y enfermedad renal en etapa terminal [Think Kidneys, 2015; BMJ Best Practice, 2017] · Las personas que han experimentado LRA tienen un mayor riesgo de hipertensión y enfermedad renal crónica (ERC), que puede ser terminal. Los predictores de ERC después de AKI incluyen edad avanzada, eGFR basal más baja, albuminuria basal más alta y etapas más altas de AKI [National Clinical Guideline Centre, 2013; Levey y James, 2017]. Pronóstico La evidencia epidemiológica sugiere que la lesión renal aguda (LRA) tiene consecuencias clínicas importantes, incluso en casos "leves" y reversibles. La guía Kidney Disease: Improving Global Outcomes establece que "cualquier cambio agudo en la función renal a menudo indica un trastorno sistémico grave y predice un mal pronóstico" [Kidney Disease Improving Global Outcomes, 2012]. Es probable que la detección temprana mejore el pronóstico. · Se cree que hasta el 30% de las muertes por LRA se pueden prevenir mediante el reconocimiento temprano y el manejo de los factores de riesgo del paciente [Prescott et al, 2012]. El pronóstico de la LRA varía según el entorno clínico, la causa subyacente y cualquier comorbilidad [Ostermann, 2014; Sawhney et al, 2015]. · También hay evidencia de que la mortalidad aumenta con el aumento de las etapas de la LRA. Un estudio hospitalario del Reino Unido informó una mortalidad general del 23,8% (16,1% para la etapa 1, 36,1% para la etapa 3) [Selby et al, 2012]. Un estudio de cohorte prospectivo galés posterior encontró una tasa de mortalidad a los 90 días del 25,6% y observó una asociación entre la etapa máxima de LRA y la mortalidad [Holmes et al, 2016]. · La LRA adquirida en la comunidad tiene una tasa de mortalidad más baja que la LRA adquirida en el hospital [Holmes et al, 2016; Tollitt et al, 2017], pero todavía se asocia con un aumento de la morbilidad y la mortalidad. Un estudio epidemiológico del Reino Unido siguió a personas con LRA adquirida en el hospital y adquirida en la comunidad durante 14 meses desde su episodio de LRA. Se encontró que la mortalidad general durante este período fue del 45% para las personas con LRA adquirida en la comunidad que ingresaron en el hospital, de las cuales casi la mitad de las muertes ocurrieron durante la hospitalización. Esto fue menor que el 63% de mortalidad para el grupo de LRA adquirida en el hospital, de los cuales el 68% de las muertes ocurrieron en el hospital. Alrededor del 40% de los grupos adquiridos en la comunidad y en el hospital desarrollaron enfermedad renal crónica dentro del período de seguimiento de 14 meses [Wonnacott et al, 2014]. · Una revisión sistemática que estudia el pronóstico a largo plazo después de la LRA encontró que en las personas con enfermedad renal crónica anterior al episodio de LRA hubo un aumento de cuatro a cinco veces en los resultados renales y los resultados de mortalidad se duplicaron en comparación con las personas con LRA sola [Sawhney et al, 2015]. Diagnóstico Sospecha de lesión renal aguda Sospecha de lesión renal aguda (LRA) en cualquier persona con: · Síntomas y signos como: · Náuseas y vómitos, o diarrea, evidencia de deshidratación. · Reducción de la producción de orina o cambios en el color de la orina. · Confusión, fatiga y somnolencia. · Una enfermedad aguda y cualquiera de los siguientes: · Edad de 65 años o más. · Antecedentes de lesión renal aguda. · Enfermedad renal crónica (tasa de filtración glomerular estimada [TFGe] inferior a 60 ml/min/1,73 m2). · Síntomas o antecedentes de obstrucción urológica o afecciones que pueden conducir a la obstrucción. · Condiciones crónicas como insuficiencia cardíaca y enfermedad hepática y diabetes mellitus. · Deterioro neurológico o cognitivo o discapacidad (que puede limitar la ingesta de líquidos debido a la dependencia de un cuidador). · Sepsis. · Uso de fármacos nefrotóxicos en la última semana (especialmente si es hipovolémico), por ejemplo, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), antagonistas de los receptores de angiotensina II (BRA) y diuréticos. · Exposición a agentes de contraste yodados en la última semana. · Cáncer y terapia del cáncer (el riesgo dependerá del tipo de cáncer, el tratamiento propuesto y los factores de riesgo premórbidos). · Inmunocompromiso (por ejemplo, infección por VIH). · Toxinas (por ejemplo, algunos remedios herbales, plantas y animales venenosos). · Una enfermedad sin un componente agudo claro y cualquiera de los siguientes: · Enfermedad renal crónica (especialmente en estadio 3B, 4 o 5) o enfermedad urológica. · Nueva aparición o empeoramiento significativo de los síntomas urológicos. · Síntomas o signos de una enfermedad multisistémica que afecta a los riñones y otros sistemas de órganos (por ejemplo, signos o síntomas de lesión renal aguda, además de una erupción purpúrica en la púrpura trombocitopénica trombótica). · Síntomas que sugieren la presencia de complicaciones de la lesión renal aguda. · Un resultado de la prueba de etapa de advertencia de lesión renal aguda generado a partir de sistemas de detección electrónica en un laboratorio de bioquímica. Esto señala cambios en los niveles de creatinina sugestivos de LRA para la persona que recibe el resultado en la atención primaria. · Si se le alerta de un cambio en la creatinina que sugiere un posible caso de LRA, considere el paciente y el cuadro clínico, no solo el resultado de la prueba, para hacer un diagnóstico clínico. Es importante considerar por qué se realizó el análisis de sangre (por ejemplo, evaluación de enfermedad aguda, monitoreo de enfermedades crónicas o monitoreo de drogas). Para obtener más información, consulte las secciones Respuesta a los resultados de la prueba en etapa de advertencia de LRA y Diagnóstico de LRA. Respuesta a los resultados de la prueba de la etapa de advertencia de LRA Responder a los resultados de la prueba de la etapa de advertencia de LRA dentro de un plazo apropiado utilizando el criterio clínico, teniendo en cuenta que ciertas características clínicas provocarán una revisión anterior, por ejemplo, producción de orina deficiente, evidencia de hiperpotasemia, LRA previa, estadio 4 o 5 conocida de ERC o trasplante renal, fragilidad, enfermedad crónica como diabetes o insuficiencia cardíaca, sospecha de enfermedad renal intrínseca u obstrucción del tracto urinario. Como guía: · Si la LRA advierte la etapa 1 (creatinina actual 1.5 o más veces el nivel basal o creatinina aumenta más de 26 micromoles / L o más dentro de las 48 horas) y hay un: · Baja probabilidad previa a la prueba de LRA (contexto clínico estable), considere la revisión clínica dentro de las 72 horas posteriores al resultado. · Alta probabilidad previa a la prueba de LRA (en el contexto de una enfermedad aguda), considerar la revisión clínica dentro de las 24 horas posteriores al resultado. · Si la LRA advierte en la etapa 2 (creatinina actual dos o más veces el nivel basal) y hay un: · Baja probabilidad previa a la prueba de LRA (contexto clínico estable), considere la revisión clínica dentro de las 24 horas posteriores al resultado. · Alta probabilidad previa a la prueba de LRA (en el contexto de una enfermedad aguda), considere la revisión clínica dentro de las 6 horas posteriores al resultado. · Si la LRA advierte la etapa 3 (creatinina actual tres o más veces el nivel basal, o creatinina 1.5 veces la línea de base y más de 354 micromoles / L) y hay un: · Baja probabilidad previa a la prueba de LRA (contexto clínico estable), considere la revisión clínica dentro de las 6 horas posteriores al resultado. · Alta probabilidad previa a la prueba de LRA (en el contexto de una enfermedad aguda), considerar la admisión inmediata. Para obtener más información sobre el cálculo de un valor de creatinina basal, consulte la sección sobre Diagnóstico de IRA. Diagnóstico de LRA En los pacientes con sospecha de lesión renal aguda (LRA) que no requieren ingreso hospitalario urgente, medir la creatinina sérica (o consultar un resultado actual si ya se ha hecho) y, teniendo en cuenta el contexto clínico, comparar con el valor inicial. · Obtener un valor basal para la detección inicial de lesión renal aguda. · Utilice el valor de creatinina más bajo dentro de los 7 días posteriores al valor actual, o (si no está disponible), · Mire los resultados más antiguos y use el valor de creatinina más bajo o medio entre 7 días y 1 año antes del valor actual. · Si no se dispone de un valor basal de creatinina, puede ser apropiado repetir la medición de creatinina después de 48-72 horas. · Use el juicio clínico: vigile a la persona de cerca y no permita que esperar un segundo resultado de creatinina retrase el tratamiento o la derivación si es posible una lesión renal aguda, especialmente si la persona no se encuentra bien o el nivel de creatinina sérica es alto. · Tenga en cuenta si la persona tiene: · Enfermedad renal crónica: un aumento en la creatinina puede deberse a que esto ha progresado. · Recientemente ha sido tratado con trimetoprima: esto puede causar un resultado falso positivo, ya que la trimetoprima puede aumentar la creatinina sérica, pero no afectar la tasa de filtración glomerular. · Recientemente completó un embarazo: esto puede causar un resultado falso positivo debido a un aumento aparente de la creatinina en comparación con los valores de creatinina naturalmente reducidos en el embarazo. Detecte la LRA mediante cualquiera de los siguientes criterios: · Un aumento de la creatinina sérica de 26 micromoles/L o más en 48 horas. · Tenga en cuenta que en ausencia de un valor inicial de creatinina, un nivel alto de creatinina sérica puede indicar IRA, incluso si el aumento de la creatinina durante 48 horas es inferior a 26 micromoles / L (particularmente si la persona ha estado mal durante unos días). · Un aumento del 50% o más en la creatinina sérica (más de 1.5 veces la línea de base) que se sabe o se presume que ocurrió en los últimos 7 días. · Una caída en la producción de orina a menos de 0.5 ml / kg / hora durante más de 6 horas (si es posible medir esto, por ejemplo, si la persona tiene un catéter). Si hay dudas sobre si una persona con enfermedad renal crónica ha empeorado su condición o tiene enfermedad renal aguda sobre crónica, considérela aguda y maneje en consecuencia. Manejo de la lesión renal aguda ¿Qué debo saber para manejar a una persona con lesión renal aguda? Para una persona con lesión renal aguda, evalúe: · Estado del volumen comprobando: · Ingesta y pérdidas de líquidos. · Perfusión periférica (tiempo de llenado capilar). · Frecuencia cardíaca/presión arterial (y cualquier cambio postural). · Presión venosa yugular. · Humedad de las membranas mucosas, turgencia de la piel. · Cambios en el patrón de micción. · Para edema periférico y crepitantes pulmonares. · Función renal y potasio sérico (para excluir hiperpotasemia). · Para posibles causas subyacentes, incluyendo hacer preguntas sobre: · Síntomas actuales, si la persona no se encuentra bien (por ejemplo, diarrea, vómitos). · Cualquier síntoma reciente que pueda sugerir una causa obstructiva subyacente (por ejemplo, síntomas del tracto urinario inferior, hinchazón de una masa pélvica, cólico renal). · Antecedentes de enfermedad cardiovascular que aumentan el riesgo de alteración de la perfusión renal. · Síntomas de un proceso inflamatorio subyacente (por ejemplo, erupción vasculítica, artralgia, epistaxis o hemoptisis). · Historial de medicamentos: cualquier medicamento que pueda causar o exacerbar la LRA o acumularse y causar daño, incluidas las formulaciones de venta libre y los remedios herbales. · Posibilidad de rabdomiólisis, por ejemplo, lesión del músculo esquelético, sobreesfuerzo muscular, lesión por aplastamiento, inmovilidad prolongada. · Para la enfermedad renal mediante la realización de pruebas de tira reactiva de orina para sangre, proteínas, leucocitos, nitritos y glucosa. · La LRA con análisis de orina negativo generalmente indica una causa prerrenal, pero también se deben considerar los medicamentos. · Los indicadores positivos de proteínas y sangre en el análisis de orina pueden sugerir enfermedad glomerular (particularmente con resultados más fuertemente positivos, por ejemplo, 2+ sangre, 2+ proteína). · El aumento de glóbulos blancos es inespecífico, pero puede sugerir infección (más común) o nefritis intersticial. · Tenga en cuenta que el análisis con tira reactiva de orina de pacientes con catéteres debe interpretarse con precaución debido a la posibilidad de resultados positivos falsos (por ejemplo, hematuria con tira reactiva como resultado de un traumatismo simple). · El estadio de la lesión renal aguda (ver Tabla 2). Estadificar la lesión renal aguda de la persona de acuerdo con el criterio que da la etapa más alta. · En un entorno de atención primaria, el nivel de creatinina generalmente será el resultado más fácilmente disponible, pero si también se está monitoreando la producción de orina, la estadificación base en la que muestre la etapa más alta (peor) si la creatinina y la producción de orina se asignan a diferentes etapas. Tabla 2. Sistema de estadificación resumido para la lesión renal aguda en adultos (basado en los sistemas RIFLE†, AKIN‡ y KDIGO§). ¿Cómo debo manejar a una persona con lesión renal aguda? No se necesita el ingreso inmediato o la derivación al hospital para todos los pacientes con lesión renal aguda (LRA). La decisión de remitir y la urgencia de la derivación también deben tener en cuenta factores como la edad, las comorbilidades (número y gravedad) y la necesidad de aportaciones del cuidador. La siguiente lista pretende ser una guía, teniendo en cuenta las circunstancias individuales: Organizar el ingreso urgente o la derivación el mismo día (según el criterio clínico) para personas con: · Probable lesión renal aguda en etapa 3. · Una causa subyacente que requiere un manejo urgente de la atención secundaria, como cuando se sospecha un riñón obstruido e infectado. · No hay causa identificable para la lesión renal aguda. · Un riesgo de obstrucción del tracto urinario (por ejemplo, enfermedad conocida de la próstata o la vejiga; cáncer abdominal o pélvico; hidronefrosis previa conocida; infecciones recurrentes del tracto urinario; u otras afecciones consistentes con una posible obstrucción, por ejemplo, anuria, riñón de funcionamiento único, vejiga neurogénica). · Sepsis. · Evidencia de hipovolemia y necesidad de reemplazo y monitorización de líquidos por vía intravenosa. · Un deterioro en la condición clínica o una necesidad de observación o monitoreo de una frecuencia que no es práctica en la atención primaria. · Una complicación de la lesión renal aguda que requiere tratamiento secundario urgente, como edema pulmonar, encefalopatía urémica o pericarditis, o hiperpotasemia grave. Discuta el manejo de la lesión renal aguda con un nefrólogo tan pronto como sea posible y dentro de las 24 horas posteriores a la detección, cuando uno o más de los siguientes estén presentes: · Enfermedad renal crónica en estadio 4 o 5. Para obtener más información, vea el tema CKS sobre Enfermedad renal crónica. · Un posible diagnóstico que puede requerir tratamiento especializado, por ejemplo, nefritis tubulointersticial, glomerulonefritis (indicada por hematuria/proteinuria), vasculitis sistémica que también puede estar afectando al riñón o mieloma. · Respuesta inadecuada al tratamiento. · Otras complicaciones asociadas con la lesión renal aguda. · Un trasplante renal. Para las personas con lesión renal aguda en etapa 1, hable con un médico general si hay incertidumbre sobre la causa o el manejo o si la persona no está respondiendo al tratamiento. · La discusión con un nefrólogo puede ser una opción alternativa, dependiendo de la disponibilidad local y la política. Para las personas con lesión renal aguda en etapa 1, que no tienen una indicación de admisión, derivación o aporte especialista: · Administrar la causa, si la experiencia y los recursos están disponibles en la atención primaria. · Ofrezca medidas de apoyo, como consejos para mantener una hidratación adecuada. · Considere suspender los medicamentos potencialmente nefrotóxicos (por ejemplo, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas de los receptores de angiotensina II, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y diuréticos) o ajustar las dosis de medicamentos en relación con la función renal. Busque asesoramiento especializado si no está seguro. · Para obtener más información, consulte los documentos de Think Kidneys Lesión renal aguda: medicamentos potencialmente problemáticos y acciones a tomar en la atención primaria y Pautas para la optimización de medicamentos en pacientes con lesión renal aguda. · La información sobre el ajuste de dosis en la insuficiencia renal está disponible en el Formulario Nacional Británico (BNF) o en el Resumen de las Características del Producto del fabricante (disponible en www.medicines.org.uk/emc). · Controle la creatinina regularmente, utilizando el juicio clínico para determinar la frecuencia. · Tenga en cuenta que incluso pequeños aumentos en la creatinina pueden ser significativos. · Reconsidere la necesidad de ingresar en el hospital o hable con un especialista si hay deterioro en la condición de la persona o una respuesta inadecuada al tratamiento. ¿Cómo debo hacer un seguimiento de una persona después de un episodio de lesión renal aguda? Después de un episodio de lesión renal aguda (LRA), la atención debe centrarse en el seguimiento y la prevención de nuevos episodios. Para obtener más información sobre las medidas para prevenir futuros episodios de LRA, consulte el Escenario: Prevención de la lesión renal aguda. Si una persona ya tiene enfermedad renal crónica y ha tenido uno o más episodios de IRA, consulte a un nefrólogo (si aún no lo ha hecho), incluso si la función renal vuelve al nivel inicial de la persona. En una persona que se ha recuperado de un episodio de lesión renal aguda: · Monitorizar la creatinina sérica. La frecuencia de monitorización debe basarse en la estabilidad y el grado de función renal en el momento del alta (si han estado en el hospital). · Considere la derivación a un nefrólogo cuando la tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) sea de 30 ml / min / 1.73 m2 o menos. · Si hay insuficiencia renal residual, maneje de acuerdo con las pautas locales de enfermedad renal crónica. Para obtener más información, vea el tema CKS sobre Enfermedad renal crónica. Asegúrese de que cualquier mención de LRA en la carta de alta hospitalaria de una persona esté documentada en sus notas para alertar a los profesionales de la salud sobre el mayor riesgo de nuevos episodios de LRA y de desarrollar enfermedad renal crónica. Revise la necesidad de suspender los medicamentos a largo plazo durante un episodio de LRA. · Para obtener más información, consulte el documento Think Kidneys Cuándo o si reiniciar IECA, BRA, diuréticos y otros medicamentos antihipertensivos después de un episodio de LRA. Ofrezca información escrita sobre la LRA y sus implicaciones, por ejemplo, el folleto sobre Comprender la lesión renal aguda de Kidney Care UK. Prevención de la lesión renal aguda ¿Cómo debo prevenir la lesión renal aguda? · Para las personas con riesgo de lesión renal aguda (LRA): · Utilice el juicio clínico para decidir la frecuencia de la monitorización de la creatinina, teniendo en cuenta las circunstancias individuales. · Monitoree regularmente la función renal en personas con enfermedades crónicas que incluyen enfermedad renal crónica, insuficiencia cardíaca, enfermedad hepática y diabetes. · Vigilar estrechamente la función renal en personas con enfermedad aguda, especialmente si hay vómitos y/o diarrea, o signos de deshidratación. · Discutir el riesgo de desarrollar lesión renal aguda, especialmente el riesgo asociado con afecciones que conducen a la deshidratación (por ejemplo, diarrea y vómitos) y medicamentos con potencial nefrotóxico (incluidos los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos de venta libre, los medicamentos que pueden reducir la presión arterial a un nivel inapropiadamente bajo durante la enfermedad aguda y los diuréticos que causan hipovolemia). Esto es particularmente importante en personas que tienen: · Enfermedad renal crónica con una tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) inferior a 60 ml/min/1,73 m2. · Deterioro neurológico o cognitivo o discapacidad, que puede significar un acceso limitado a los líquidos debido a la dependencia de un cuidador (involucre a los cuidadores en la discusión si es apropiado). · Revise los medicamentos regulares y, si es posible, evite los medicamentos que son potencialmente dañinos para los riñones. Aconseje a la persona que busque consejo médico en caso de enfermedad aguda (por ejemplo, diarrea o vómitos) para discutir la suspensión temporal de medicamentos que pueden aumentar el riesgo de LRA, como inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores de los receptores de angiotensina II y diuréticos. · Para obtener más información, consulte a un farmacéutico sobre la optimización de los medicamentos y la dosificación de medicamentos. · Ofrezca información por escrito. El folleto ¿En riesgo de enfermedad renal? Mantener sus riñones a salvo de Kidney Care UK explica lo que significa estar en mayor riesgo de enfermedad renal aguda y las implicaciones de esto. En todas las personas con enfermedad aguda: Considere la posibilidad de ingresar al hospital si la persona está hipovolémica y el juicio clínico sugiere que se beneficiaría de los líquidos intravenosos, especialmente si están en un grupo de riesgo.

Os comparto esta guía en la que he tenido el honor de ser invitado a participar. El artículo ha sido publicado en la revista Enfermo Crítico de la Sociedad Boliviana de Medicina Crítica y Terapia Intensiva. Filiaz "La Paz" . Al final del de la página podéis descargar la revista entera. Pulsa en el enlace para descargar la Revista completa en pdf.

Con el permiso de los compañeros de URGENCIAS CRÍTICAS os compartimos este algoritmo explicativo. Pulsad en el enlace para descargar

RECONOCIMIENTO Y EVALUACIÓN La capacidad de una persona mayor para reconocer y responder fisiológica y específicamente al frío puede estar deteriorada. Hipotermia (temperatura central) :  • leve 35–32 ° C • moderada 31.9 – 30 ° C • severa<29.9 ° C) Normalmente ocurre en presencia de otra enfermedad aguda o crónica, que puede oscurecer su diagnóstico Se requiere un alto nivel de sospecha de una enfermedad subyacente. Aunque mucho más común en invierno, la hipotermia puede ocurrir en cualquier época del año. Síntomas y signos En casos leves, el paciente puede quejarse de tener frío, pero esto no es confiable. • Síntomas de una condición precipitante (ver Condiciones causales ) • Puede haber temblores en los casos leves, pero generalmente está ausente en los casos graves. • Piel (abdomen, muslo interno, axila) fría, moteada y se siente como mármol. • La cara puede aparecer hinchada y mixedematosa • Se puede encontrar rigidez muscular, reflejos profundos  y plantadores extensores ausentes. • respiración deprimida • Bradicardia con ritmo sinusal subyacente o fibrilación auricular. • Hipotensión • Estado de confusión (delirio) • Apatía • Coma cuando la temperatura <32 ° C Investigaciones • Mida la temperatura corporal central con un termómetro timpánico  Sangre • Hemograma completo, función renal y electrolitos , INR • Troponina I o NOTA : la sangre venosa se acumula en estos casos y puede dar resultados laboratorio erróneos • Glucosa en sangre (puede ser alta pero cae durante el recalentamiento). • Pruebas de función tiroidea • Hemocultivo, por sospecha de sepsis. • Gases en sangre arterial: recuerde introducir la temperatura central en el analizador Otros • Análisis de orina • ECG: puede mostrar una onda J característica en el trazo descendente de la onda R, mejor visto en derivaciones II y V6, o prolongación QT c  • Radiografía de tórax: en busca de neumonía, aspiración, edema pulmonar,... Considerar condiciones asociadas / causales • Hipotiroidismo • Hipopituitarismo • Hipoadrenalismo • Carrera • Epilepsia • Enfermedad de Parkinson • Fracturas • Sobredosis de droga • Demencia • Neumonía • Infarto de miocardio • Sedación excesiva • Inducida por drogas (alcohol, barbitúricos, fenotiazinas, litio, tricíclicos, opioides) • Insuficiencia cardiaca • Lesión craneal TRATAMIENTO INMEDIATO Tratamiento de soporte • Colchón especial: para evitar úlceras por presión. • Si está hipoxémico, administra oxigenoterapia controlada; consulte Oxigenoterapia para pacientes hipoxemicos • Si se sospecha neumonía: consulte la guía de neumonía adquirida en la comunidad. Calentamiento • Coloque al paciente en una sala a temperatura ambiente de 25–30 ° C • Caliente con mantas (recuerde cubrir la cabeza y el cuello); si está disponible, use el Bair Hugger (recalentamiento de aire forzado). Unidad de cuidados intensivos • La transferencia a esta unidad puede no estar indicada para algunas personas mayores con hipotermia a menos que existan otras indicaciones clínicas para ello, ya que el resultado puede no verse afectado. MANEJO TRAS EL ALTA  • La mayoría de los pacientes mejorarán espontáneamente sin un tratamiento activo adicional. • Evite tratamientos y movimientos innecesarios (estos pueden precipitar una arritmia cardíaca). • Identificar y tratar otros factores predisponentes. Pronóstico POBRE si el paciente no se calienta. Alto riesgo de mortalidad si la temperatura <30 ° C Si el recalentamiento falla en la hipotermia moderada-severa (<32 ° C), considerar el uso IV de fluidos calientes, discutir este caso con alguien con experiencia. • Calentador de fluidos IV en el Departamento de Emergencias, o administrado a través de una bomba de infusión calentada.  • Nunca caliente líquidos por vía intravenosa en microondas.  • Observe la temperatura, el pulso, la PA cada 15 minutos y con monitorización cardíaca continua  La hipotermia protege contra la Hipoxia Cerebral, así que continúe las maniobras de Resucitación Cardiopulmonar, más de lo habitual, si ello fuera necesario, hasta que la temperatura alcance central los 37 ° C Evaluación por un equipo Multidisciplinar. • Una vez que el recalentamiento comenzó en el Dpto. de Emergencias, asegúrese de que el paciente ingrese directamente a una planta para ancianos para evaluación por equipo multidisciplinar. TRATAMIENTO MONITORIZADO. Cada hora (si el paciente requiere recalentamiento activo, cada 15 min) • Temperatura central con termómetro timpánico.      o Intente elevar en 0.5–1 ° C / hr, para la hipotermia leve • Para la hipotermia moderada a severa, tratamiento de recalentar a 1 ° C / h o la pirexia después del recalentamiento sin infección indica infección • Si la temperatura aumenta en > 1 ° C / h, enfríe quitando las mantas para mantener la vasoconstricción periférica. • Frecuencia cardíaca y ritmo (monitorización cardíaca continua) o puede sufrir bradicardia y bloqueo AV y puede requerir estimulación temporal. o Los ectópicos ventriculares son suprimidos por el frío y pueden aparecer durante el calentamiento. • P.A • Respiración, monitorización de la Frecuencia Respiratoria y la Saturación de Oxigeno. • Glucosa o tratar la hipoglucemia con infusión de glucosa - ver la guía de hipoglucemia aguda o no tratar la hiperglucemia con insulina a menos que la glucosa en sangre persista> 30 mmol / L  o insulina es ineficaz en el estado hipotérmico y no se debe utilizar a menos que el recalentamiento sea muy lento Cada 2 horas • pH (hasta temperatura central> 35 ° C) • Si está hipoxémico o acidótico, PaCO2 COMPLICACIONES • Íleo paralítico • Dilatación gástrica • Insuficiencia respiratoria • Colapso cardiovascular • Oliguria • Ulceración gástrica • Pancreatitis • Neumonía por aspiración ALTA MÉDICA Y SEGUIMIENTO • Evalúe el estado cognitivo inmediatamente antes de la alta, haciendo un puntaje de 6 CIT, si observa riesgo cognitivo, considere la derivación al equipo RAID, mientras el paciente aún está en el hospital. O aconseje seguimiento por el Médico de Familia en el resumen del alta. Estos pacientes podrían necesitar revisión en Consulta de Memoria ( Memory Clinic). • Si el paciente vive solo, asegúrese de que pueda solicitar ayuda por teléfono o Línea de atención • Asegúrese de que el hogar esté especialmente calentado, hable con los Asistentes Sociales para evaluación del domicilio. • Asegúrese de que el paciente y su familia estén informados de los riesgos de Hipotermia.

Cómo actuar cuando un paciente acude por PRIMERA VEZ  a urgencias tras un episodio de convulsiones tónico-clónicas. >> Algorritmo de Primer Episodio Convulsivo Aproximadamente el 5% de la población experimentará al menos 1 convulsión no febril durante su vida • No utilice esta guía para pacientes que presenten: o   epilepsia conocida o   convulsiones relacionadas con traumatismo craneal o   convulsiones relacionadas con la eclampsia o   estado epiléptico: consulte la guía de estado epiléptico ALGORITMO RECONOCIMIENTO Y EVALUACIÓN Síntomas y signos Antes del ataque • Los factores que los provocan incluyen: o falta de sueño o intoxicación aguda por alcohol o sustancias o abstinencia de alcohol • Los síntomas prodrómicos de las convulsiones suelen ser extraños y difíciles de describir para los pacientes. Durante el ataque ( si este es presenciado por testigos ) • Varias alteraciones pueden imitar una convulsión epiléptica, consulte Diagnóstico diferencial .  • Cuando sea posible, obtener información de los testigos oculares • Síntomas / signos que pueden estar presentes: o sacudidas mioclónicas o movimientos tónico-clónicos o Mordida lateral de la lengua (morder la punta de la lengua o la mejilla no sugiere una enfermedad generalizada) o incontinencia: no es específica y puede ocurrir en cualquier tipo de colapso en pacientes con vejiga llena. Después del ataque o crisis  • Convulsiones epileptiformes generalizadas,  generalmente seguidas de un período de al menos 10 minutos (a menudo más), cuando el paciente está realmente confuso (estado post-ictal). Casi siempre acompañado de amnesia del incidente. • Otros síntomas: por ejemplo, dolor de cabeza y dolor en las extremidades, sugieren más convulsiones que síncope. Diagnóstico diferencial Diagnóstico diferencial Síntomas Episodio Vasovagal • Pérdida de conciencia, generalmente provocada (p. Ej., Dolor) • Los síntomas presincopales incluyen: • Mareos • Náuseas • Sudoración fría y profusa • “sentir que se va a desmayar” • recuperación rápida  de la conciencia tras el episodio. Alteraciones Electrolíticas  • Hipoglucemia • Hiponatremia • Hipo o hipercalcemia • Uremia Síncope cardíaco • Las causas incluyen: • Isquemia • Síndrome de Wolff – Parkinson – White (WPW) • síndrome de QT largo • bradicardia • taquicardia • enfermedad cardíaca estructural (ej. Estenosis aórtica) • El síncope puede ocurrir con o sin síntomas cardíacos. • Un ataque de Stokes-Adams se asocia clásicamente con palidez seguido en la recuperación por enrojecimiento Hipersensibilidad del Seno carotídeo  • Raro • Usualmente en un paciente anciano. • Precipitado al girar la cabeza o presionar el cuello (p. Ej.afeitado) Hiperventilación • Ansiedad • Parestesia periorales o en extremidades  • Palpitaciones • Dolor en el pecho Hipotensión postural u ortostática • Dentro de los 3 minutos de estar de pie la presión arterial sistólica cae a <90 mmHg o cae > 20 mmHg en la PA sistólica Exploración Médica • Busque cualquier lesión sufrida, incluyendo evidencia de mordedura lateral de la lengua. • examen neurológico completo • Auscultación del corazón,  por soplos. • Estigmas de otras afecciones asociadas con convulsiones (p. Ej., Enfermedad hepática crónica / alcoholismo,manchas café con leche que sugieren neurofibromatosis) Investigaciones • glucosa en sangre • función renal y electrolitos  • calcio corregido en suero • Hemograma completo • Si se sospecha alcoholismo, Pruebas de función hepática • ECG • Tomografía computarizada de la cabeza si: o   nuevo déficit neurológico focal o   estado mental alterado persistente o   fiebre o dolor de cabeza persistente o   trauma reciente en la cabeza o   antecedentes de cáncer o infección por VIH o   crisis de inicio focal o parcial o   anticoagulación o diátesis hemorrágica o   antecedentes de accidente cerebrovascular o AIT o   no se puede garantizar el seguimiento ambulatorio del paciente  TRATAMIENTO INMEDIATO • No requiere • El uso inapropiado de diazepam puede resultar en una ingreso innecesario si la convulsión ya se había resuelto espontáneamente y puede causar depresión respiratoria. Reservar su uso para casos sintomáticos. • No comience la terapia anticonvulsivante en Urgencias. Derive a tal fin al Neurólogo.  o NOTA: la mayoría de los hospitales británicos disponen de un protocolo First Fit con un seguimiento de estos pacientes en Consultas Externas ( First Fit Clinic) Si se encuentran anormalidades neurológicas focales o la tomografía computarizada es anormal, contacte a Neurología para Ingreso. ALTA MÉDICA Y SEGUIMIENTO Ver Algoritmo  • El INGRESO HOSPITALARIO es necesario sólo SI: o el paciente permanece somnoliento o en coma o examen neurológico anormal o resultados de la investigación anormales o paciente con alto riesgo de nuevas convulsiones (por ejemplo, abstinencia de alcohol) o el paciente no puede ser supervisado por un adulto responsable ( ej. paciente ancianos que viven sólos, ) • Consulte al especialista para una evaluación adicional en pacientes ambulatorios de neurología. First Fit Clinic. Consejo a pacientes • Aconseje al paciente que deje de conducir e informe a D.G.T. Registre este consejo explícitamente en su Historia clínica. o después de la primera y única convulsión epiléptica, conductores con derecho al Grupo 1 (automoviles y motocicletas) pueden reiniciar la conducción después de 6 meses si así lo acuerda el especialista apropiado y no anomalía encontrada (p. ej., EEG y exploración cerebral normal) o si existe alguna patología, abstenerse de conducir durante 1 año antes de la posterior revisión médica o NOTA: los dos puntos anteriores provienen de la normativa legal británica. Consultar la de cada país.  • Los pacientes deben informar a su empleador que han tenido una convulsión para cumplir con los requisitos de la legislación de salud y seguridad en el trabajo. Idem punto anterior.  • Aconsejar al paciente que regrese al Dpto. de Emergencias si ocurre un nuevo episodio.

Los 2 objetivos principales en el tratamiento del tétanos son: • Evitar una mayor propagación de las neurotoxinas (venenos) al tejido nervioso • Aliviar los síntomas de los espasmos musculares y la rigidez. RECONOCIMIENTO DE LA INFECCIÓN POR TÉTANO • Los síntomas frecuentemente comienzan 1 semana después de la infección (rango de 3 días a 3 semanas) • dolor de garganta con disfagia (de manera precoz) • dolor de cabeza • fiebre • sudoración • rigidez muscular y espasmos (pueden localizarse en el sitio de infección / inoculación) • Posteriormente rigidez muscular generalizada, apnea y disfunción autonómica (frecuencia cardíaca lábil y PA)  TRATAMIENTO INMEDIATO • Todas las solicitudes de inmunoglobulina humana normal deben gestionarse de acuerdo con la política de inmunoglobulina • Un formulario de solicitud de inmunoglobulina DEBE ser completado por un Especialista antes de que cualquier inmunoglobulina se puede dispensar de la farmacia. Producto Tratamiento Inmunoglobulina antitetánica (Vial de 250 unidades, 100 unidades / ml) 150 unidades / kg IM (sitios múltiples, máximo 1 vial por sitio) – no recomendado debido a la gran cantidad de inyecciones necesarias (42 viales para una persona de 70 kg) Vigam ® (IV inmunoglobulina humana normal)5 g / 100 ml Volumen de Vigam ® necesario para lograr la dosis de tratamiento equivalente recomendada de 5,000–10,000 unidades de inmunoglobulina antitetánica es de aproximadamente 250 a 500 ml. Se puede infundir durante un período de 3 a 6 h Dosis (por peso): <50 kg 5,000 UI o 250 ml, > 50 kg 10.000 UI o 500 ml Discutir las opciones • Múltiples inyecciones IM de inmunoglobulina tetánica vs infusión IV de inmunoglobulina normal(Vigam ® ) o Si Vigam ® está contraindicado (por ejemplo, insuficiencia renal o diabetes), considere usar Privigen ® IV, discutiéndolo con el farmacéutico de guardia