RESULTADOS DE LA BÚSQUEDA

Características clínicas y reconocimiento Siga el algoritmo de reanimación (www.resus.org.uk) que se muestra a continuación. El paro cardíaco es un diagnóstico clínico: • Sospechar un paro cardíaco en cualquier paciente que esté inconsciente y que No tiene signos de vida. Si marca un pulso, examine solo uno mayor (carotídeo o femoral) y no tome más de 10 segundos. Otras características clínicas "confirmatorias" (por ejemplo, color, tamaño / respuesta de la pupila) pierden tiempo y no ayudan. Tenga en cuenta que algunos esfuerzos respiratorios, como el jadeo, pueden persistir durante varios minutos después del inicio del paro cardíaco. Ocasionalmente, un arresto puede presentarse como un gran ataque de corta duración. • La mayoría de los pacientes han tenido un evento fuera del hospital repentino e inesperado. La advertencia previa al departamento generalmente se transmite por radio o enlace telefónico directo desde el Servicio de Ambulancia. Mientras continúa la reanimación, asegúrese de que los familiares / amigos que lo acompañan sean recibidos y llevados a una habitación adecuada, que tenga un teléfono, instalaciones para preparar té y café, y donde sea posible la privacidad. Haga arreglos para que un miembro del personal se quede con los familiares para que actúe como un enlace con el equipo de reanimación. Información para obtener del equipo de ambulancia / familiares • Detalles del paciente : edad, historial médico pasado, medicación actual, dolor de pecho antes del evento. • Tiempos de: colapso (a menudo una aproximación), llamada al 999 (o 112), llegada a la escena, inicio de reanimación cardiopulmonar (RCP), primer choque desfibrilador (si corresponde), otras intervenciones (por ejemplo, manejo avanzado de la vía aérea, medicamentos), restauración de circulación espontánea (ROSC) • ¿Hubo alguna RCP transeúnte? Cuando un paciente en paro cardíaco es llevado al hospital en ambulancia, el equipo de paro cardíaco (personal de urgencias, el equipo del hospital o una combinación de ambos) ya debe estar presente en la sala de reanimación con todo el equipo listo para recibir al paciente. El jefe de equipo El líder del equipo controla, coordina, organiza el equipo y toma decisiones de tratamiento. 4–6 miembros del equipo son óptimos. Cada uno debe conocer su papel. Realice la reanimación de manera tranquila, silenciosa y segura con una interrupción mínima en el desempeño del soporte vital básico (BLS) o la desfibrilación. Inicie los siguientes procedimientos simultáneamente: • Continuar BLS ( Basic Life Support ) • Quítese / corte la ropa de la parte superior del cuerpo para permitir la desfibrilación, Monitoreo de ECG, compresión torácica y acceso IV. • Obtenga el trazado de ECG (a través de almohadillas de desfibrilador o cables de monitor). Si ya está conectado a un monitor de ECG, observe (imprima si es posible) el ritmo. Cuidado con los artefactos de movimiento, cables desconectados, interferencia eléctrica, etc. • Siga el algoritmo ALS. • No interrumpa la RCP, excepto para realizar la desfibrilación. Algoritmo de Resucitación intrahospitalario

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Vía aérea y ventilación. Por lo general, en el servicio de urgencias, se utilizarán técnicas avanzadas de vías aéreas desde el principio. Si se utilizan técnicas básicas : • Con el paciente boca arriba, abra la vía aérea inclinando la cabeza. y levantando la barbilla. (Utilice el empuje de la mandíbula en caso de sospecha de traumatismo en el cuello). • Elimine cualquier obstrucción visible de la boca, pero déjelo bien dentaduras postizas en su lugar. • Apunte a que cada respiración dure 81 segundos y haga que el cofre se levante. Después de cada respirar, mantener la inclinación de la cabeza / levantar el mentón, alejar la boca del paciente y observar la caída del cofre a medida que sale el aire. Técnica para la compresión torácica • Coloque el talón de una mano sobre la mitad de la mitad inferior del esternón del paciente, con la otra mano encima. Extienda o entrelace los dedos de ambas manos y levántelos para evitar aplicar presión en las costillas del paciente. • Posicionado sobre el pecho del paciente y con los brazos rectos, presione hacia abajo para presionar el esternón de 5 a 6 cm. • Libere toda la presión y repita a una velocidad de 100-120 / min. • Las fases de compresión y liberación deben tomar el mismo tiempo. • Use una proporción de 30 compresiones torácicas por 2 ventilaciones (30: 2). • Apunte a cambiar a la persona que realiza las compresiones torácicas cada 2 min. pero asegúrese de que esto se logre sin causar pausas significativas.

Desfibrilación • La mayoría de los sobrevivientes tienen un ritmo inicial de FV / TV. El tratamiento para esto es la desfibrilación. Con el tiempo, las posibilidades de desfibrilación y supervivencia exitosas disminuyeron drásticamente. Las almohadillas de desfibrilador adhesivo han reemplazado las paletas manuales en la mayoría de los hospitales. Coloque una almohadilla a la derecha del esternón superior debajo de la clavícula, la otra en el nivel de la línea axilar media con la posición del electrodo V6 ECG. Evite la colocación sobre el seno femenino. Para evitar problemas con los marcapasos, mantenga las almohadillas a más de 15 cm de distancia. • Con desfibriladores bifásicos, use energía de choque de 150J, para desfibriladores monofásicos (en su mayoría más viejos), seleccione energía de 360J. • Planifique que las compresiones torácicas sean lo más continuas posible, con retrasos mínimos. Después de una breve pausa para evaluar el ritmo, reinicie las compresiones hasta que se cargue el desfibrilador. Haga una pausa breve para administrar un shock (eliminando las fuentes de O2 y los parches transdérmicos de trinitrato de glicerol (GTN)), luego reinicie inmediatamente la RCP con compresiones 30: 2: ventilación y continúe durante 2 minutos antes de reevaluar el ritmo o sentir el pulso. • En pacientes monitorizados con taquicardia / fibrilación ventricular sin pulso (TV / FV) donde la desfibrilación no está disponible de inmediato, administre un solo golpe precordial. Con el puño bien cerrado, da un golpe directo desde una altura de 820 cm a la mitad inferior del esternón. Manejo de la vía aérea Las técnicas para asegurar la vía aérea, proporcionar oxigenación y ventilación están cubiertas en b Obstrucción de la vía aérea: medidas básicas, p.324. Aunque la intubación traqueal se ha considerado durante mucho tiempo como la vía aérea definitiva estándar de oro, solo intente esto si tiene la experiencia adecuada. La vía aérea con máscara laríngea es una alternativa rápida y fácilmente disponible, que es fácil de insertar. Cualquiera sea el método que se use, procure ventilar (preferiblemente con 100% de O2) usando un tiempo inspiratorio de 1 segundo, un volumen suficiente para producir un aumento normal del tórax, a una velocidad de 10 / min. Para pacientes con tubos traqueales o vías respiratorias con mascarilla laríngea, ventile sin interrumpir las compresiones torácicas, que deben ser continuas (excepto para la desfibrilación o las pruebas de pulso, según corresponda). El monitoreo de CO2 es muy útil para confirmar la colocación correcta del tubo traqueal y medir indirectamente el gasto cardíaco durante la RCP. Drogas Hay poca evidencia de que cualquier medicamento mejore el resultado. La canulación venosa central es difícil, tiene riesgos e interrumpe la RCP. El acceso periférico es fácil y rápido. Después de administrar un medicamento IV periférico, administre un bolo salino de 20 ml y eleve la extremidad durante 10 a 20 segundos. Si el acceso IV es imposible, considere la vía intraósea . Ya no se recomienda administrar ningún medicamento por vía traqueal. Del mismo modo, no intente inyecciones intracardiacas. El primer medicamento utilizado en el paro cardíaco (después del oxígeno) es la adrenalina . En el caso de FV / TV, administre adrenalina después de tres descargas, mientras que en asistolia / PEA, adminístrelo lo antes posible (consulte b Algoritmo de soporte vital para adultos). Ritmos no desfibrilables: PEA y asistolia La actividad eléctrica sin pulso (PEA) es la situación clínica de un paro cardíaco con un trazo ECG compatible con el gasto cardíaco. La PEA puede ser causada por: • Fallo del mecanismo de bombeo cardíaco normal (p. Ej., MI masivo, medicamentos como los bloqueadores B, los antagonistas del Ca2 + o la alteración electrolítica, por ejemplo, hipocalemia, hipercalemia). • Obstrucción del llenado o gasto cardíaco (p. Ej., Neumotórax a tensión, taponamiento pericárdico, ruptura miocárdica, embolia pulmonar (EP), oclusión valvular protésica e hipovolemia). La corrección rápida y adecuada de estos puede dar lugar a la supervivencia. Recuerde las causas potencialmente reversibles como las 4H y las 4T. 4 Hs : Hipoxia, Hipovolemia, Hiper/Hipokalemia ( alteraciones metabólicas) e Hipotermia 4 Ts : Neumotórax a tensión, Taponamiento Cardiaco, Tóxicos ( sobredosis ) Tromboembolismo ( obstrucción mecánica ). La asistolia es la ausencia de actividad eléctrica cardíaca (particularmente ventricular). Si no está seguro si el ritmo es asistolia o FV fina, continúe con las compresiones torácicas y la ventilación en un intento de aumentar la amplitud y la frecuencia de la FV y hacerla más susceptible a la desfibrilación. Duración de la reanimación La duración del intento de reanimación depende de la naturaleza del evento, el tiempo desde el inicio y las perspectivas estimadas para un resultado exitoso. En general, continúe la reanimación mientras persista la FV / TV sin pulso, siempre que inicialmente sea apropiado comenzar la reanimación. Si la FV persiste a pesar de la desfibrilación repetida, intente cambiar la posición de la almohadilla o el desfibrilador. La asistolia no responde al tratamiento y la parada que dura > 1 hora rara vez se asocian con la supervivencia. Sin embargo, se producen excepciones, especialmente en pacientes más jóvenes, hipotermia, casi ahogamiento y sobredosis de drogas. RCP mecánica Hay varios dispositivos disponibles que pueden proporcionar RCP mecánica. Estos incluyen el dispositivo de compresión torácica de la banda de distribución de carga circunferencial "AutoPulse" (que comprende una banda de constricción accionada neumáticamente y el tablero) y el dispositivo de compresión esternal impulsado por gas "LUCAS" (con ventosa adjunta para proporcionar descompresión activa). El uso generalizado de estos dispositivos puede desarrollarse si los estudios más grandes confirman resultados alentadores tempranos. La RCP mecánica es potencialmente muy útil en situaciones en las que el intento de reanimación se prolonga (por ejemplo, un paro cardíaco asociado con hipotermia, envenenamiento o después de un tratamiento fibrinolítico para la EP), lo que garantiza una RCP constante durante un largo período de tiempo y libera a un miembro adicional del equipo.

Pulsa el link para ver el algoritmo https://www.resus.org.uk/_resources/assets/attachment/full/0/6442.pdf

• Establezca el ritmo cardíaco subyacente lo más rápido posible para determinar qué 'bucle' seguir para proporcionar el tratamiento adecuado: para la FV / TV sin pulso, el enfoque inicial es la desfibrilación y una buena RCP; para asistolia / PEA, el enfoque inicial es buena RCP, adrenalina IV y búsqueda de causas potencialmente reversibles. • No interrumpa la RCP, excepto para realizar la desfibrilación. • Buscar y corregir las causas potencialmente reversibles del arresto. • Administre 1 mg de adrenalina IV y 300 mg de amiodarona para FV / TV sin pulso refractario a tres descargas, seguido de 1 mg de adrenalina cada 3-5 minutos. Se puede administrar una dosis adicional de 150 mg de amiodarona IV para la FV / TV recurrente o refractaria. La lidocaína (1 mg / kg) IV es una alternativa a la amiodarona, pero no la administre si ya se ha administrado amiodarona. • Para torsade de pointes y FV refractaria en pacientes con sospecha de toxicidad por digoxina o hipomagnesemia (p. Ej., Con diuréticos perdedores de K +), administre sulfato de magnesio IV 2g (= 8 mmol = 4 ml de solución al 50%). • En asistolia y PEA, administre 1 mg de adrenalina por vía intravenosa tan pronto como sea posible y luego cada 3 a 5 minutos. • Tenga precaución antes de usar adrenalina en arrestos asociados con cocaína u otras drogas simpaticomiméticas. • La atropina ya no se recomienda habitualmente en asistolia o PEA lenta. • En las paradas de PEA asociadas con hipercalcemia, hipocalcemia o fármaco bloqueante de los canales de Ca2 + o sobredosis de magnesio, administre 10 ml 10% IV cloruro de calcio (6,8 mmol). • Con una RCP de buena calidad, la acidosis se desarrolla lentamente. No dar "rutinariamente"un álcali Administre 50 ml de solución de bicarbonato de sodio al 8.4% (50 mmol) si el paro se asocia con sobredosis tricíclica (b p.194) o hipercalcemia y considérelo en pacientes con acidosis severa (pH arterial <7.1, exceso de base inferior a –10). Permita que la administración adicional se guíe por los resultados repetidos de gases en sangre arterial (ABG). • Siga los bucles del algoritmo durante el tiempo que se considere apropiado para que la reanimación continúe. Siempre que el intento se haya iniciado adecuadamente, normalmente no se debe detener si el ritmo sigue siendo FV. Estimulación y percusión cardíaca externa La estimulación puede ser valiosa en pacientes con bradiarritmias extremas, pero su valor en asistolia no está comprobado (excepto en casos raros de bloqueo trifascicular con ondas P presentes). Si hay un retraso antes de que se pueda realizar la estimulación, la percusión cardíaca externa puede proporcionar un gasto cardíaco y "comprar tiempo". Realice una percusión cardíaca externa con un puño cerrado: • Sobre el corazón a una velocidad de 100 / min. • Con un golpe más suave que un golpe precordial. • Cada golpe debe generar un complejo QRS. Si esto, y un detectable salida, no se logra reiniciar la RCP convencional.

Las características como el coma o los reflejos de la pupila son indicadores de pronóstico poco confiables en la fase temprana posterior a la reanimación. El pronóstico preciso en un paciente individual rara vez es posible antes de las 24–72 h. Involucre temprano al equipo de la unidad de cuidados intensivos / unidad de cuidados críticos (UCI / UCC). En espera de esto y siguiendo ROSC ( Return to Spontaneous Circulation): • Asegúrese de que la vía aérea esté protegida. • Mantener la oxigenación y la ventilación. Corregir la hipoxia y prevenir hipercapnia bajo guía ABG (puede requerir IPPV). Utilice la oximetría de pulso para controlar la SpO2 de manera no invasiva, titulando la concentración de oxígeno inspirado para lograr una SpO2 del 94-98%. • En pacientes intubados, inserte una sonda orogástrica o nasogástrica para descomprimir el estómago. • Obtenga un ECG de 12 derivaciones y un Radiografía de Tórax (verifique la posición del tubo traqueal, las líneas centrales y la presencia de neumotórax, etc.). • Optimice el gasto cardíaco: los inotrópicos, vasodilatadores, líquidos y / o diuréticos pueden ser necesarios bajo la guía de monitoreo hemodinámico. Si la parada está asociada con un síndrome coronario agudo, considere la trombolisis inmediata y / o la revascularización coronaria. • La autorregulación del flujo sanguíneo cerebral es deficiente después del arresto. Mantener las presiones arteriales "normales" para el paciente puede prevenir la hipoperfusión hipotensiva. i La Presión Arterial por encima de lo normal para el paciente puede empeorar el edema cerebral. ! • Las convulsiones agravan la lesión cerebral por i ICP y los requerimientos metabólicos cerebrales. Tratar con anticonvulsivos apropiados y asegurar una oxigenación y ventilación adecuadas. • Mida urea y electrolitos, Ca, Mg y corrija las anomalías adecuadamente. • Obtenga un conteo sanguíneo completo (FBC) para excluir la anemia que contribuye a la isquemia miocárdica y para proporcionar una línea de base de admisión. • Tanto la hipoglucemia como la hiperglucemia comprometen el resultado neurológico. Controle la concentración de glucosa en plasma regularmente y procure evitar tanto la hipoglucemia como la hiperglucemia (mantenga el nivel de 10 mmol / L). • No se ha demostrado que ningún medicamento mejore el resultado cerebral después de un paro cardíaco. El uso rutinario de esteroides, manitol, bloqueadores de canales de Ca2 +, etc., no está justificado. • Cuando se usa cualquier medicamento, recuerde que los perfiles farmacocinéticos a menudo se ven afectados después de la reanimación. Se necesitan ajustes de dosis y un control cuidadoso. • Evite / trate la hipertermia con enfriamiento antipirético o activo. • Existen datos convincentes para respaldar la inducción temprana de hipotermia terapéutica leve (32–34 ° C) en pacientes en estado de coma después de un paro hospitalario por FV. Se cree que la hipotermia leve es neuroprotectora en esta situación (y a la espera de más datos, también puede ser beneficiosa en otras situaciones, por ejemplo, otros ritmos de paro, arrestos hospitalarios, pacientes pediátricos). El enfriamiento puede iniciarse mediante técnicas externas (mantas de enfriamiento, mantas de circulación de agua o aire) o internamente mediante una infusión de 30 ml / kg de solución salina al 0,9% a 4 ° C, en contacto con la UCI. La hipotermia leve generalmente se mantiene durante 12-24 h. Formación El conocimiento teórico es importante, pero muchas de las habilidades requeridas durante el manejo de un paro cardíaco necesitan enseñanza experta y práctica supervisada. Asista a un curso aprobado de Soporte de Vida Avanzado.

Indicaciones Se puede requerir acceso venoso central para: • Administración de medicamentos de emergencia. • Medición de la presión venosa central. • Administración de fluidos IV, especialmente cuando las venas periféricas están colapsado o trombosado. Nota: otras rutas (por ejemplo, vena femoral) son generalmente preferible para dar grandes volúmenes rápidamente. • Estimulación cardíaca transvenosa. Elección de vena La vena yugular externa a menudo es fácilmente visible y se puede canular fácilmente con una cánula IV estándar. Las venas yugulares internas y subclavias se utilizan generalmente para el acceso venoso central en el servicio de urgencias. La canulación de la vena subclavia tiene un riesgo relativamente alto de neumotórax, por lo que la vena yugular interna generalmente es preferible, a través de un enfoque "alto". Cuando sea posible, use una guía de ultrasonido (USS) y el lado derecho del cuello (riesgo de daño en el conducto torácico). Sin embargo, si un drenaje torácico ya está in situ, use el mismo lado para la canalización venosa central. La vena femora l es útil para el acceso temporal en traumas severos, quemaduras y en drogadictos con muchas venas trombosadas. Técnica de Seldinger para acceso venoso central El método de elección, porque la aguja relativamente fina d riesgo de complicaciones como el neumotórax. La técnica consiste en insertar una aguja metálica hueca en la vena. Se enhebra un alambre guía flexible a través de la aguja, que luego se retira. Se inserta un dilatador cónico y una cánula de plástico sobre el alambre guía y se avanza hacia la vena. Se retiran el alambre guía y el dilatador, y se asegura la cánula. Una vez que la cánula esté en su lugar, verifique que la sangre venosa se pueda aspirar libremente y asegure la cánula. Precauciones y problemas El acceso venoso central es una técnica especializada con complicaciones potencialmente mortales, que incluyen: neumotórax, hemotórax, punción arterial, daño del conducto torácico, embolia aérea e infección. • La supervisión experta es esencial. La canulación es particularmente difícil y peligroso en pacientes hipovolémicos, conmocionados o agitados. De tal situaciones, considere si es posible diferir el procedimiento. • USS se ha vuelto ampliamente disponible y es utilizado cada vez más por especialistas en DE adecuadamente capacitados. D complicaciones y tasas de falla al aclarar las posiciones relativas de la aguja, la vena y las estructuras circundantes. USS también puede evaluar la variante anatómica y la permeabilidad de las venas. • Las discrasias hemorrágicas y el tratamiento anticoagulante son contraindicaciones. al acceso interno de la vena yugular y subclavia. • La enfermedad pulmonar grave es una contraindicación relativa para la vena central. acceso, especialmente por la ruta subclavia, porque un neumotórax podría ser potencial peligroso. Métodos Utiliza una técnica aséptica. Si es posible, incline la cabeza del carro 10 ° hacia abajo para llenar las venas yugulares y subclavias internas y d riesgo de embolia gaseosa. Después de la canulación subclavia o interna exitosa o intentada, tome una radiografía de tórax (CXR) para verificar el neumotórax y la posición de la cánula. Vena yugular externa La vena se puede ver y sentir cuando cruza superficialmente sobre el músculo esternomastoideo y corre oblicuamente hacia la clavícula. Una presión suave sobre el extremo inferior de la vena lo distendirá. Se puede insertar fácilmente una cánula IV estándar en la vena yugular externa, pero pasar un catéter centralmente puede ser difícil debido a las válvulas y al ángulo en el que la vena se une a la vena subclavia. Vena yugular interna La vena yugular interna corre anterolateralmente en la vaina carotídea, paralela a la arteria carótida y profunda al músculo esternocleidomastoideo. El enfoque alto descrito tiene menos riesgo de neumotórax que los enfoques inferiores. • Gire la cabeza del paciente hacia un lado para ser canulada. • Identificar el pulso carotídeo a nivel del cartílago tiroides. • Inserte la aguja 0.5 cm lateral a la arteria, en el borde medial de músculo esternomastoideo. • Avance la aguja en un ángulo de 45 ° paralelo al plano sagital, apuntando hacia el pezón ipsilateral. La vena se debe ingresar a una profundidad de 2 a 4 cm y se debe aspirar sangre libremente. Si no es así, intente nuevamente un poco más lateralmente. Vena subclavia (abordaje infraclavicular) • Gire la cabeza del paciente lejos del lado de la canulación. • Identificar el punto medio clavicular y la muesca esternal. • Inserte la aguja 1 cm por debajo del punto clavicular medio y avance horizontalmente debajo y detrás de la clavícula, apuntando a un dedo en la muesca supraesternal. La vena generalmente se ingresa a una profundidad de 4–6 cm. Vena femoral Inserte la aguja 81 cm medial a la arteria femoral y justo debajo del ligamento inguinal, apuntando levemente medialmente y con la aguja a 20-30 ° a la piel. https://www.uclh.nhs.uk/OurServices/ServiceA-Z/Cancer/CVA/Pages/Home.aspx

Los pacientes sépticos tienen un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica ( SIRS ) como consecuencia de la infección. La sepsis severa se refiere a pacientes sépticos con evidencia de hipoperfusión de órganos. El shock séptico está presente cuando los pacientes sépticos muestran hipotensión que no responde a la reanimación con líquidos intravenosos. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.( SIRS) Esto requiere 2 o más de: • Temperatura corporal de> 38 ° C o <36 ° C • Frecuencia cardíaca> 90 / min. • Frecuencia respiratoria> 20 respiraciones / min o PaCO2 <4.3kPa • CMI> 12 × 109 / L o <4 × 109 / L o> 10% de formas inmaduras (banda) Manejo Los pacientes gravemente sépticos tienen SIRS con evidencia de hipoperfusión (p. Ej., Presión sistólica <90 mmHg y / o lactato> 3 mmol / L). Obtenga ayuda senior / UCI rápidamente. La terapia intensiva de pacientes severamente sépticos se enfoca en ciertos objetivos terapéuticos : • CVP de 8–12 mmHg. • presión arterial media> 65 mmHg. • producción de orina> 0.5 ml / kg / h. • saturación venosa central> 65%. Adopte el siguiente enfoque : • Obtenga asistencia de sus seniors / UCI ahora. • Evaluar y controlar las vías respiratorias, la respiración, la circulación (ABC), en particular, proporcione oxígeno de alto flujo, asegure un buen acceso IV y administre un bolo de líquido IV inicial de 20 ml / kg de solución salina al 0.9%. Algunos pacientes pueden requerir intubación traqueal temprana y VPPI. • Busque fuentes obvias de infección. • Verifique BMG (y trátelo si es hipoglucémico). • Tome hemocultivos antes de comenzar los antibióticos (la elección de los antibióticos dependerá de la causa probable). • Los pacientes que permanecen hipotensos y / o tienen un lactato> 3 mmol / L requieren cateterismo venoso central y arterial en un entorno de cuidados intensivos / reanimación, con noradrenalina IVI para mantener la presión arterial media> 65 mmHg y IV solución salina al 0.9% en bolos de 500 ml cada 20 minutos para lograr CVP 8–12 mmHg (12–15 mmHg en pacientes con ventilación mecánica ).

Introducción: Las infecciones del aparato respiratorio, tanto superiores, como inferiores, representa estadísticamente, altas tasas de morbilidad y mortalidad, que muchas veces se encuentran subdiagnosticadas, lo que puede representar un problema de salud pública mundial y emergente. Si analizamos el contexto histórico, desde finales del siglo XX, hubo muchos factores y eventos que contribuyeron a la diseminación (pobreza, hambruna, guerras, mala infraestructura sanitaria poblacional), desarrollo (regiones remotas o de difícil acceso), e incluso, pandemias, (en 1918 y 1919 con la gripe española, y mucho más reciente en 2009 con la pandemia de Influenza AH1N1, mal llamada gripe porcina), que asolaron a la población del mundo, con altos costes humanos, económicos y de recursos en salud. Ahora, una vez más, en boga, dada la alarmante situación que se está viviendo en el centro de china, ha cobrado especial interés para los clínicos, y los que nos dedicamos a la medicina de primer contacto y urgencias. El diagnóstico microbiológico, suele pasar algunas veces inadvertido, y otras tantas veces más, confundido... y no tengo afán de realizar una controversia, al contrario, estamos aquí para unificar criterios, y para que éste breve escrito sea una guía de repaso práctico para no olvidar y reconocer a los diversos patógenos virales de predominio respiratorio. El factor en contra del diagnóstico microbiológico preciso, suele ser por una parte, los costos que implica (cultivo, exudado faríngeo, toma de muestras sanguíneas, etc), el otro factor a tomar en cuenta, es precisamente que no se puede evidenciar, de una manera efectiva al patógeno que estábamos infiriendo se iba a tratar, en el medio intrahospitalario común o de segundo nivel de atención en salud, como es el caso de Latinoamérica. Si se realizara, en un gran instituto de salud, claro que contaríamos con métodos de biología molecular, como es el PCR o enzimas de restricción polimórfica, estudios sumamente avanzados, y precisos, que nos puede dar realmente una certeza diagnóstica, tristemente los costos elevados es lo que nos impide llegar a tal cosa, y más si se trata de una nación en vías de desarrollo. Un refrán reza así: "No hay enemigo pequeño", y más aplica esta máxima en relación a como un microorganismo, con alta capacidad infectocontagiosa, (bacterias, mycobacterias, cocos y bacilos, entre otros muchos más), así como los virus (DNA, RNA, Coronavirus, Rhinovirus) pueden diseminarse de manera estrepitosa si no se realizan los medios diagnósticos epidemiológicos, clínicos, metodológicos, tanto a un hospital, como a la población en general. Ya lo hemos visto en Europa, América Latina, y ahora en Asia. No hay predilección geográfica, es de importancia mundial. Sabemos bien, que muchos procesos virales y bacterianos, comienzan por una etapa donde no se aprecia a simple vista, pues se mantiene oculto de que agente etiológico se pueda tratar, a eso le llamamos proceso Insidioso , y es cuando más debemos de tener alerta nuestros sentidos para no dejar pasar y aconsejar al paciente y a su familiar, que acuda en una segunda ocasión, para verificar su estado general y porqué no, reconstituir nuestro tratamiento base. La indagación clínica no es de una sola ocasión, es de observar, vigilar, monitorizar y observar la evolución, para dar una correcta atención clínica y médica. Esto, es desde los tiempos de Hipócrates. El médico por excelencia es 80% clínico, 18% Sherlock Holmes y 2% Dr. House. Los diagnósticos fastuosos de primera impresión, claro que si existen, pero no ocupa a todos los casos clínicos, de ser así, no requeriríamos de una segunda opinión, o de la mano de un experto que nos apoye a concluir adecuadamente un caso u otorgar un tratamiento integral. Es importante reconocer a tiempo que si no tenemos una certeza diagnóstica acudamos con un colega, con el experto en Medicina Interna o en dado caso, el infectólogo. No debemos pasar por alto una impresión diagnóstica. Cada uno de nosotros tiene un potencial paciente cero. Pasemos a la relevancia de nuestro escrito, mencionaré sin restar importancia a diversos patógenos emergentes que debemos de tomar en cuenta para nuestro diagnóstico diferencial. Agentes patógenos, como el Metapneumovirus , que es un virus RNA envuelto, de cadena negativa y polaridad invertida, es familia de los Paramyxoviridae, género neumovirus, fue descubierto hace menos de 2 décadas, posee semejanzas de Virus Respiratorio Sincitial y debe ser tomado en cuenta para el diagnóstico diferencial de enfermedad viral respiratoria aguda, afecta a población lactante y su incidencia máxima es en los periodos de invierno. Clínicamente presenta: disfonía, tos, fiebre, exantema, bronquiolitis, neumonía, convulsiones febriles entre otros. No distinguible de una complicación por Virus Respiratorio Sincitial. Relevancia: Es causante de la mayoría de estudios de pesquisa negativos en lactantes. Pie de foto: Neumonía por Metapneumovirus. Presencia de horizontalización de arcos costales, verticalización de cúpulas pleurales, infiltrado fino reticulado, condensación parcial apical, y secreciones importantes en árbol bronquial. Su diagnóstico fue por RT-PCR e Inmunofluoresencia Indirecta. SARS- COv . Fue hacia el año de 2002, en la provincia de Huandong, en China, que se detectó un brote de neumonía de características atípicas, ocasionando síndrome respiratorio agudo grave, que llegó a afectar a cerca de 8400 personas, con un aproximado de 900 muertes, lo que significa una tasa de mortalidad de 10.71% aproximado. EL SARS es un tipo de coronavirus RNA, con un periodo de incubación entre 2-14 días, menester mencionar que los pacientes con neumopatía crónica (EPOC, Enfisema), tienden a complicarse por las características obstructivas de sus procesos propios. Clínicamente representa un cuadro respiratorio, acompañado de fiebre, malestar generalizado, escalofríos, cefalea, mialgias. Los paraclínicos demuestran linfopenia, trombocitopenia, así como elevación de LDH, CK, y GOT. La vía de transmisión: secreciones, microgotas de Flugge, su transmisión es de persona a persona. Este virus es de origen animal, como el murciélago insectívoro meridional de China. El diagnóstico es por medio de RT-PCR. Pie de foto: Radiografía de paciente A (superior) Paciente B (inferior). Tomado de Scielo.cl El primero corresponde a una serie radiográfica donde se observa infiltrados intersticiales progresivos, que comienzan desde las bases pulmonares, hasta tener una condensación evidente bilateral, con resolución aproximada del cuadro con 1 mes de duración. El paciente de la imagen inferior, se observa un área de condensación en el lóbulo superior derecho, el cual se convierte en un patrón difuso ocupando casi el 100% del parénquima pulmonar, con evolución tórpida, dejando una cicatriz por lesión ocupativa. El paciente cursó con distress respiratorio severo. Influenza Aviar (H5N1) Patógeno viral del aparato respiratorio, de origen animal, (aves de corral), su potencial de transmisión a otra especie no es algo habitual, existen muchas variedades de cepas virales con potencial infectocontagioso, sin embargo las más importantes a denotar son las siguientes: H5N1, H7N3, H7N7, H9N2. Fue reportado en Hong Kong alrededor del año de 1997. Los brotes se iniciaron en China, en aves de corral, apareciendo después incluso en animales salvajes. Existen brotes persistentes en regiones como Turquía o Rumania, donde se ha observado aumento de la incidencia, así como relacionado con la época de invierno. En vigilancia epidemiológica se han descrito seis fases, agrupadas en 3 etapas: interpandémica, alerta pandémica y pandémica. Se encuentra actualmente en fase 3, en alerta pandémica, con alto riesgo de infección en seres humanos. Los síntomas que acompañan a la infección de estos virus son: fiebre, mialgias, ataque al estado general, rinorrea profusa , en pacientes con compromiso inmunológico el cuadro puede empeorar hasta llegar a la neumonía de focos múltiples , falla renal, e insuficiencia respiratoria, algunos presentan sintomatología abdominal como vómitos o diarrea acuosa. Debe alertarse a los servicios de producción avícola y ganadero en caso de sospecha de infección por H5N1 o H7N3, y proceder a protocolo de información epidemiológica. Virus Hanta. Es uno de los virus que se ha descubierto en USA en el año de 1993, siendo el responsable de patología pleuropulmonar aguda, fue detectado en la región de Nuevo México, y su predominancia ha abarcado todo el continente americano, con brotes importantes en la región andina de Argentina, así como en Chile. Pertenece a la familia de los Bunyaviridae. La infección es adquirida al entrar en contacto con excretas de roedor en forma de aerosol que conllevan las partículas virales. Los grupos de edad oscilan entre los 2 hasta los 72 años, con un promedio de 27-29 años. Clínicamente tiene una fase prodrómica caracterizada por fiebre, mialgias de grandes grupos musculares, acompañado de lumbalgia, así como la aparición de petequias, y formación de hematomas. Pie de foto: https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-73482002000100005 En la fase cardiopulmonar , suele ocurrir de manera súbita posterior al pródromo, caracterizado por disnea, tos no productiva, edema pulmonar, con presencia de roncus, estertores húmedos y por último con déficit respiratorio importante que obliga al uso de VMI. En los paraclínicos existe presencia de leucocitosis con desviación a izquierda, trombocitopenia y elevación del hematocrito. La elevación del hematócrito suele aparecer como un marcador diagnóstico, pues la hemoconcentración muestra una marcada alteración de la permeabilidad de los vasos capilares pulmonares, dañados por una reacción entre los antígenos virales, anticuerpos y mediadores de la respuesta inmune, que permiten la extravasación de plasma a los alvéolos. Las pruebas de funcionamiento hepático, conocidas como PFH de manera general, pueden presentar elevación de las transaminasas, marcado aumento de la deshidrogenasa láctica (DHL) y prolongación moderada del tiempo parcial de tromboplastina (TPT). En esta etapa prácticamente todos los pacientes hospitalizados requieren de oxígeno suplementario, y el 75% utiliza ventilación mecánica. Hemodinámicamente estos pacientes evolucionan en forma inicial con un gasto cardíaco bajo y una presión de oclusión de la arteria pulmonar disminuida, posteriormente aquellos de peor pronóstico evolucionan con un cuadro de shock cardiogénico con un gasto cardíaco muy disminuido y la resistencia vascular sistémica muy elevada. Mediante la ecocardiografía se puede apreciar la función miocárdica severamente afectada, observación reconocida como de mal pronóstico para estos pacientes. Fase neumónica por Virus Hanta . Es de remarcarse el infiltrado intersticial difuso central, y basal derecho, secreciones abundantes medio y periapicales, con evidencia de líneas B de Kerley, sugerentes de extravasación de líquido y edema agudo pulmonar. Existe aumento del ángulo costofrénico, así como verticalización del ápice pulmonar. Tomado de Scielo.cl La insuficiencia respiratoria refractaria, la elevación brusca del ácido láctico y el shock preceden la evolución fatal de los casos, habitualmente esto ocurre horas después del inicio de los síntomas pulmonares y es poco frecuente después de 48 hrs de ventilación mecánica. Aquellos pacientes que logran sobrevivir la fase de edema pulmonar, que dura alrededor de 24 a 48 horas, inician la resolución de esta etapa con un importante aumento en la diuresis, después de esto la mejoría es rápida y el uso de ventilación mecánica no dura más de cuatro días. La recuperación es rápida y el alta puede ser dada a la semana de hospitalización. El tratamiento de estos pacientes críticamente enfermos requiere del manejo de una unidad de cuidado intensivo donde se puedan monitorizar estrictamente las condiciones hemodinámicas, (idealmente con un catéter de Swan Ganz), y de oxigenación. El uso de drogas vasoactivas así como de distintas modalidades ventilatorias tales como el uso de altas presiones de ventilación, inversión de la proporción de inspiración/expiración y ventilación a presión limitada han permitido en algunos casos superar el período crítico de edema pulmonar e insuficiencia respiratoria. No existe una terapia específica antiviral que haya probado ser efectiva en el tratamiento del SCPH, la ribavirina ha demostrado reducir la mortalidad en los casos de infección por hantavirus y fiebre hemorrágica con compromiso renal del continente europeo y asiático, sin embargo, su uso en pacientes con compromiso pulmonar aún se encuentra en evaluación. Control, aislamiento y prevención al contacto con el paciente: Se deben tomar precauciones universales y es recomendable usar anteojos y mascarilla, especialmente en procedimientos como intubación, aspiración de secreciones, y obtención de muestras para exámenes de laboratorio. Las muestras de sangre y secreciones deben enviarse en tubos de plástico, envueltas en papel absorbente y en un contenedor de plástico señalando la presencia de fluidos contaminados, así como del tipo y hora de muestra colectada al centro de referencia microbiológica, y epidemiológica prevalente. Influenza tipo A (AH1N1) Apegándonos a un marco histórico, los virus como patógenos per se, han estado en contacto con la especie humana desde los tiempos mismos de sus orígenes. Su patogenia ha sido casi, sin alteración, el atacar al sistema respiratorio y promover déficit en su funcionamiento, con las consecuentes evidencias de neumonía, y sus complicaciones. La influenza A (H1N1) es causada por el nuevo virus de influenza A que pertenece a la familia Orthomixoviridae. El tipo A se subclasifica según sus proteínas de superficie (An): hemaglutinina (H) y neuraminidasa (N) de la cual depende su capacidad para provocar formas graves del padecimiento. Afecta principalmente a los cerdos y los subtipos más frecuentes son (H1N1) y H3N2, en ocasiones pueden mutar y transmitir la infección a humanos. Los grupos poblacionales de alto riesgo son: 1) Adultos mayores, adultos con enfermedades crónicodegenerativas, adultos con cardiopatía o proceso neumónico tipo restrictivo. 2) Niños menores de 2 años sin poseer historial completo de vacunación, desnutrición leve a moderada, prematurez, patología respiratoria al nacimiento, restricción intrauterina del crecimiento. Los síntomas incluyen: fiebre mayor de 38.5 gc, cefalea intensa, tos, dolor muscular y articular con gran ataque al estado general; también se puede presentar dolor faríngeo, náusea, vómitos y diarrea. Se transmite fácilmente de persona a persona al hablar, por estornudos o toseduras y puede ser confundida con el cuadro de catarro común o influenza estacional, el cual es causado por virus de otras familias. Tuvo un pico de incidencia durante la temporada de otoño-invierno 2009, sin embargo, a partir de tal fecha, se ha presentado de manera ininterrumpida por los siguientes años, hasta convertirse en una franca patología estacional. Tuvo gran impacto mediático, económico, en México, país que registró el mayor número de defunciones, así como el sector salud se vio obligado a establecer protocolos de atención inmediata para los pacientes tanto en estado portador como los que presentaban ya distrés respiratorio severo con neumonía complicada, falla orgánica múltiple y requería de medios externos para su supervivencia. Se procedió a establecer medidas importantes de contención para evitar aún más la diseminación de la enfermedad. Pie de foto: Paciente de 12 años de edad, quien presenta falla respiratoria aguda, positivo para AH1N1, no había recibido vacunación previa, imagen consistente en aumento del diámetro apical superior, borramiento de los espacios costodiafragmáticos, horizontalización de arcos costales, patrón de focos múltiples con aspecto de vidrio despulido, que ocupa hasta un 75% del espesor del parénquima pulmonar . Imagen siguiente con patrón radiológico basal medio derecho con presencia de importante condensación y agregados de exudados apicales producto de infección por Staph. aureus. Imagen sugerente de diagnóstico diferencial. Fuente: Red book atlas of pediatric infectious diseases. Pruebas Diagnósticas: Prueba rápida para detección de antígeno en: A) Pacientes con cuadro clínico sugestivo de infección (de preferencia en los primeros 5 días de la enfermedad). B) PCR : Puede detectar partes del genoma del virus de la influenza A estacional, sin embargo puede no identificar la nueva cepa de la especie influenza A (H1N1). C) RT-PCR en tiempo real y cultivo: Se consideran pruebas con alta sensibilidad y especificidad para identificación del nuevo virus de influenza A (H1N1). Diagnóstico Diferencial: Mononucleosis infecciosa. Hantavirus. Otros tipos de virus influenza. Infecciones bacterianas en estapa aguda. Infección tuberculosa agudizada. Infecciones víricas con superinfección bacteriana. Pautas de tratamiento: Control de la fiebre. Inhibidores de Neuraminidasa (Oseltamivir, o en su caso, Zanamivir) Oseltamivir en Adultos 75 mg vo cada 12 horas por 10 días (quimioprofilaxis y tto de mantenimiento) Niños con 15kgs o menos: 30mg cada 12 horas por 5 días al menos. Niños de 15 a 23 kgs: 45mg cada 12 horas por 5 días. Niños de 23-40 kgs. de peso: 60mg cada 12 horas por 5 días. Niños mayores de 45kgs. : 75mg cada 12 horas por 5 días. Cuidados de los prestadores de servicios de salud: 1) Evitar la exposición directa con secreciones. 2) Uso de mascarilla o cubreboca tipo N95. 3) Uso de mascarilla quirúrgica rígida. 4) Ofrecer cubrebocas o mascarilla a pacientes que cursen con sintomatología sospechosa y mantener en red de vigilancia epidemiológica. 5) Quimioprofilaxis con uso de vacunación específica para Influenza AH1N1. Recomendaciones para establecimientos educacionales 1.  Lavarse las manos con agua y jabón varias veces al día. Por ejemplo: antes de entrar a clases, al regresar de los recreos, antes de comer, cada vez que estornude. Como alternativa al agua y jabón es posible utilizar alcohol gel. 2. Utilizar pañuelos desechables o papel higiénico, para limpiarse la nariz y cubrirse la boca al toser. Desecharlos de inmediato en el bote de la basura. 3. Ventilar las salas regularmente. Por ejemplo: en cada recreo y una vez finalizadas las clases. Bibliografía de los temas abordados: 1 . Morse SS. 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ISBN: 978-607-7790-20-4. 8.- Página web CDC:  http://www.cdc.gov/h1n1flu . 9.- Página web WHO: http://www.who.int/csr/disease/swineflu/en/index.html 10.-Peiris JS, Yuen KY, Osterhaus AD, Stöhr K. The severe acute respiratory syndrome. N Engl J Med. 2003 Dec 18;349(25):2431-41. 11.- Liu CL, Lu YT, Peng MJ, Chen PJ, Lin RL, Wu CL, et al. Clinical and laboratory features of severe acute respiratory syndrome vis-à-vis onset of fever. Chest. 2004 Aug;126(2):509-17. 12.-Chiou HE, Liu CL, Buttrey MJ, Kuo HP, Liu HW, Kuo HT, et al. Adverse effects of ribavirin and outcome in severe acute respiratory syndrome: experience in two medical centers. Chest. 2005 Jul;128(1):263-72. 13.-Chen RC, Tang XP, Tan SY, Liang BL, Wan ZY, Fang JQ, et al. Treatment of severe acute respiratory syndrome with glucosteroids: the Guangzhou experience. Chest. 2006 Jun;129(6):1441-52. 14.-Xiao R, Yang S, Koster F, Ye C, Stidley C, Hjelle B. viral RNA load in patients with hantavirus cardiopulmonary syndrome. 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El shock es una condición clínica caracterizada por la incapacidad de perfundir y oxigenar adecuadamente los órganos vitales. Clínicamente, el shock es reconocido por: • Hipotensión generalmente considerada como presión sistólica <90 mmHg (en adultos), pero los valores pueden ser mayores en pacientes jóvenes, en forma o previamente hipertensos. La taquicardia asociada (> 100 / min) es común, pero puede no estar presente en pacientes con causas cardíacas o neurológicas o en aquellos que toman bloqueadores B. Algunos pacientes con shock hemorrágico tienen una bradicardia paradójica. • La alteración de la conciencia y / o desmayo (especialmente al estar de pie o sentado) puede resultar de la perfusión cerebral. • Mala perfusión periférica piel húmeda / sudorosa, palidez, retorno capilar d, pero tenga en cuenta que en la fase temprana del shock séptico endotóxico puede haber vasodilatación con periferias cálidas. • Oliguria disminución de la perfusión renal con producción de orina <50 ml / h (en adultos). • Taquipnea . Clasificación de Shock La clasificación tradicional de los tipos de shock es artificial: las etiologías mixtas son comunes. Shock hipovolémico • Pérdida de sangre: trauma, sangrado gastrointestinal (GI) (hematemesis, melaena), ruptura de aneurisma aórtico abdominal, ruptura de embarazo ectópico. • Pérdida / redistribución de líquidos ("tercer espacio"): quemaduras, pérdidas gastrointestinales (vómitos, diarrea), pancreatitis, sepsis. Shock cardiogénico • Primario: infarto de miocardio (IM), arritmias, disfunción valvular, miocarditis. • Secundario: taponamiento cardíaco, embolia pulmonar masiva, neumotórax a tensión. Shock séptico Más común en los extremos de la edad, en pacientes con diabetes mellitus, insuficiencia renal / hepática e inmunocomprometidos (p. Ej., Infección por VIH, neoplasia maligna subyacente, post-esplenectomía, terapia con esteroides). Tenga en cuenta que la fiebre, los rigores y el recuento de glóbulos blancos (CMI) pueden no estar presentes. • Los organismos responsable s incluyen Gram + ve y –ve, especialmente Staph. aureus Estreptococo pneumoniae, N meningitidis, coliformes que incluyen enterococos y Bacteroides (especialmente en pacientes con emergencias intraabdominales, como un absceso diverticular roto). En los inmunocomprometidos, Pseudomonas, virus y hongos pueden causar shock séptico. Shock anafiláctico : Shock neurogénico : . Otras causas Estos incluyen envenenamiento y la enfermedad de Addison. Manejo del Shock: La investigación y el tratamiento deben ocurrir simultáneamente. Obtenga ayuda senior de inmediato. • Abordar las prioridades: ABC. • Administre O2 de alto flujo con máscara. • Asegure el acceso venoso adecuado y extraiga sangre para FBC, U&E, glucosa, pruebas de función hepática (LFT), lactato, análisis de coagulación y, si corresponde, hemocultivos. • Monitoree los signos vitales, incluyendo pulso, presión arterial, SpO2, frecuencia respiratoria. • Verifique ABG, gasometría arterial. • Monitoree el ECG y obtenga 12 derivaciones de ECG y CXR Radiografía de tórax. • Inserte un catéter urinario y controle la producción de orina cada hora. • Para el shock asociado con un volumen sanguíneo circulante efectivo, administre cristaloide IV (solución salina al 0,9%) 20 ml / kg como bolo. Administre más líquidos por vía intravenosa, incluida la sangre coloide 9 (objetivo para hematocrito (Hct)> 30%) de acuerdo con la etiología y la respuesta clínica (y en particular, pulso, presión arterial, presión venosa central (CVP) y producción de orina). Tenga cuidado con la infusión de líquidos por vía intravenosa en el shock relacionado con causas cardiogénicas y en la ruptura o disección de aneurisma aórtico. • Busque y trate específicamente la (s) causa (s) del choque. Es posible que se requiera ecocardiografía, USS, CT y / o intervención quirúrgica. Los tratamientos específicos incluyen: • Laparotomía : ruptura de aneurisma aórtico abdominal, traumatismo esplénico y / o hepático, embarazo ectópico roto, sepsis intraabdominal. • Trombolisis / angioplastia: MI. • Trombolisis: PE. • Pericardiocentesis / cirugía cardíaca: taponamiento cardíaco, válvula aórtica disfunción. • Antídotos: para ciertos venenos. • Antibióticos: sepsis. La elección del antibiótico dependerá de causa percibida y políticas locales (por ejemplo, ceftriaxona para la enfermedad meningocócica). Donde no hay una fuente obvia, se recomienda la terapia de combinación empírica (por ejemplo, co-amoxiclav + gentamicina + metronidazol). Obtenga asesoramiento microbiológico especializado temprano, especialmente en pacientes neutropénicos / inmunocomprometidos. • La terapia inotrópica y vasoactiva, la ventilación asistida y la monitorización invasiva (incluidas las líneas arteriales y CVP) a menudo se necesitan como parte de la terapia dirigida a un objetivo. Obtenga ayuda especializada de la UCI temprano.