MANUAL DE EMERGENCIAS La cetoacidosis diabética (CAD) está causada por niveles de insulina bajos, ya sean absolutos o relativos. El aumento de glucosa en plasma causa una diuresis osmótica, con Na+ y pérdida de agua (hasta 8-10L), hipotensión, hipoperfusión y shock. Los mecanismos hormonales compensatorios normales están abrumados y conducen a un aumento de la lipólisis. En ausencia de insulina, esto da como resultado la producción de ácidos grasos no esterificados, que se oxidan en el hígado a cetonas. Pacientes jóvenes, diabéticos no diagnosticado, a menudo se presentan con una CAD desarrollada a largo de 1-3 días. Los niveles de glucosa en plasma pueden no estar drásticamente aumentados. La cetoacidosis euglucémica puede ocurrir. En un análisis de orina encontraremos cetonuria. El estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS) está causado por: Una enfermedad intercurrente Terapia diabética inadecuada Eshidratación. Se desarrolla durante días / semanas, y es más común en los ancianos. El HHS se caracteriza por ( tienen que darse los 3 ): Niveles de glucosa elevados (> 30 mmol / L) Aumento de la osmolalidad de la sangre Alta de cetonas urinarias. La mortalidad es del 5 al 10%, pero puede ser aún mayor en los ancianos. Causas Piense en las cuatro "I” tanto por separado como (a menudo) en combinación: Infección : los focos primarios comunes son el tracto urinario, el tracto respiratorio y la piel. Infarto : miocardio, accidente cerebrovascular, tracto gastrointestinal, vascularización periférica. Insulina insuficiente. Enfermedad intercurrente (Intercurrent Illness ) muchas enfermedades subyacentes precipitan o agravan CAD y HHS. Características clínicas La crisis hiperglucémica puede presentarse de varias maneras. Algunos de los siguientes síntomas suelen estar presentes: Signos de deshidratación Sed, polidipsia, poliuria, disminución de la turgencia de la piel, boca seca, hipotensión, taquicardia. Síntomas gastrointestinales Son comunes en la CAD con náuseas, vómitos y dolor abdominal. Esto puede ser grave e imitar un "abdomen quirúrgico agudo". Hiperventilación cómo compensación respiratoria de la acidosis metabólica: Con respiración profunda rápida ( respiración de Kussmaul ) Olor a acetona en el aliento es patognomónica de la CAD. El verdadero coma es poco común, pero se pueden observar estados alterados de consciencia y / o déficits neurológicos focales Que puede llegar a corregirse con el tratamiento Esto ocurre particularmente en pacientes mayores con HHS. Diagnóstico e investigaciones Nuestro objetivo será confirmar el diagnóstico y buscar posibles causas subyacentes : Revise la glicemia capilar Realice un análisis de orina buscando glucosa y cetonas. Analítica de sangre para Hemograma, si sospecha infección Función renal y electrolitos Glucosa en sangre Creatinina Osmolalidad de la sangre Calcularla mediante la fórmula mOsm / L = (2 × Na +) + glucosa (mmol / L) + urea (mmol / L) Realice una Gasometría (Arterial o Venosa) Busque acidosis metabólica ± compensación respiratoria Radiografía de tórax, si se sospecha neumonía ECG y monitorización cardíaca Busque evidencia de hiper / hipopotasemia Hemocultivos si sospecha de sepsis. Microscopía y cultivo de orina y esputo. Tratamiento Si hay alteración de la conciencia o coma, optimice y mantenga una vía aérea permeable . 2. Administre Oxígeno de Alto flujo por máscara. 2.1 Considere la posible necesidad de Anestesia General e Intubación Endotraqueal para coma y / o shock severo. 3. Comience sueroterapia IV con solución salina al 0.9% 3.1 Si el resultado del laboratorio posteriormente muestra que el Na+ plasmático inicial es > 150 mmol / L, administre solución salina al 0.45%. 3.2 Administre 1000 ml de solución salina al 0,9% durante 30 minutos -1 hora, luego 500 ml / h durante las próximas 2 a 3 h. 3.3 La hipotensión persistente puede requerir un aumento de la tasa de infusión y / o la administración de coloides. 3.4 Evite la sobre-hidratación por una sueroterapia demasiado rápida con los riesgos de edema pulmonar y SDRA, especialmente en los ancianos y pacientes con Cardiopatía Isquémica. 4. Insulina : comience una infusión de insulina soluble usando una bomba intravenosa o una bureta pediátrica a 6U / h. 4.1 No se requiere dosis de carga. 4.2 Verifique los niveles de glucosa en plasma cada hora inicialmente. 4.3 Cuando la glucosa en plasma <14 mmol / L, disminuya la velocidad de infusión de insulina a 4U / h y reemplace la solución salina con dextrosa al 10% para ayudar a la eliminación de cetonas y el estado ácido-base. 5. Balance electrolítico : aunque el K+ total del cuerpo es bajo, el K+ plasmático puede estar alto, normal o bajo. 5.1 Con el tratamiento, el K+ ingresa a las células y los niveles plasmáticos disminuyen 5.2 Por lo tanto, a menos que los niveles iniciales de K+ sean > 5,5 mmol / L, administre 20 mmol / h de KCl Realice un ECG y verifique los niveles de K+ cada hora. 5.3 A pesar de la presencia de acidosis metabólica , no administre bicarbonato de sodio . 5.4 Otros electrolitos como Ca2+, Mg2+ y PO4 estarán, normalmente, también alterados, pero rara vez necesitan tratamiento de emergencia. 6. Considere la colocación de una sonda nasogástrica para el riesgo de dilatación gástrica y aspiración. 7. Monitoree la producción de orina, es más precisa si se coloca un el catéter urinario. 8. Considere un catéter venoso central para controlar la PVC para guiar el tratamiento en los ancianos o en enfermedades graves. 9. Ingrese el paciente a UCI . Otros aspectos del tratamiento Los signos de infección a menudo están enmascarados. La fiebre en el paciente es rara , y un aumento de la serie blanca solo puede reflejar la cetonemia. En caso de duda, trate con un antibiótico de amplio espectro. El reemplazo de líquido demasiado rápido puede causar insuficiencia cardíaca, edema cerebral y SDRA, especialmente en pacientes con enfermedad cardíaca subyacente o ancianos. Puede ser necesario monitorizar la PVC. La hiperglucemia puede desarrollar un estado de Hipercoagulabilidad : TVP o EP. Administrar anticoagulación profiláctica con Heparina de Bajo Peso Molecular en CAD o HHS. Siga siempre los Protocolos de su Departamento

MANUAL DE EMERGENCIAS Una condición rara, ocurre en 1 a 2% de los pacientes con hipertiroidismo establecido (generalmente conocido como Bocio Difuso Tóxico o "Enfermedad de Graves"). La mortalidad es significativa, aproximadamente de un 10%. Causas A menudo es precipitado por un estresante fisiológico: Cese prematuro o inapropiado de la terapia anti-tiroidea. Cirugía reciente Tratamiento con Yodo radioactivo. Infección intercurrente (especialmente infección torácica). Trauma. Estrés emocional. CAD, crisis diabética hiperosmolar, hipoglucemia inducida por insulina. Sobredosis de hormona tiroidea. Pre-eclampsia. Características clínicas El inicio puede ser repentino con características de hipertiroidismo y hiperactividad adrenérgica. Los síntomas más comunes son: Fiebre Síntomas cardiovasculares Síntomas neurológicos Otros síntomas incluyen: Pérdida de peso, Pérdida de apetito Temblor Irritabilidad, Labilidad emocional Intolerancia al calor, Sudoración Prurito Oligomenorrea Agitación, Ansiedad, Confusión, Coma Palpitaciones, Taquicardia, FA (rara vez, bloqueo cardíaco completo). Puede imitar un "abdomen agudo" con dolor abdominal, diarrea y vómitos. Diagnóstico diferencial Edema pulmonar agudo Síndrome neuroléptico maligno Shock séptico Sobredosis anticolinérgica o simpaticomimética Abstinencia de drogas Estados de ansiedad aguda. Investigaciones 1. ECG , en busca de arritmias 2. Glicemia Capilar 3. Analítica de sangre con: 3.1. Hemograma 3.2. Glucosa en sangre 3.3. Función renal y electrolitos 3.4. Ca 2+ (la hipercalcemia ocurre en aproximadamente un 10%). 3.5. Coagulación. 3.6. T 4 y T 3 (para análisis posterior) y TSH. 4. Radiografía de tórax 4.1. infección pulmonar 4.2. insuficiencia cardíaca congestiva 5. Si se sospecha de infección : 5.1. Orina 5.2. Hemocultivos 5.3. Esputo. Tratamiento 1. Manejar la vía aérea 1.1. administre O2 si está indicado. 2. Obtenga acceso IV y comience con sueroterapia 2.1. solución salina al 0.9% 2.2. 500 ml cada 4 horas 3. Si vomita sonda Nasogástrica 4. Si se requiere sedación, utilice benzodiacepinas 4.1. Diazepam 5–20 mg vía oral / IV 4.2. Haloperidol. 5. Comenzar con dexametasona 4 mg por hora vía oral 5.1. o administrar hidrocortisona100mg IV como alternativa IV 6. Administre antibióticos de amplio espectro si se sospecha infección. 7. Considere medidas de enfriamiento si fiebre. 8. Referir para ingreso hospitalario en Medicina Interna 8.1. considerar UCI si fuese necesario. 9. Una vez Ingresado, el propanolol (o esmolol) y el carbimazol normalmente se administrarán junto con yodo. 10. No le dé ASPIRINA , esto puede exacerbar el problema clínico al desplazar la tiroxina de la globulina fijadora de tiroides.

MANUAL DE EMERGENCIAS La insuficiencia adrenocortical aguda es rara y se pasa por alto fácilmente. La causa más común es la retirada r epentina de la terapia crónica con esteroides (deliberada o inadvertidamente). Una crisis de Addison también puede precipitarse en estos pacientes por lesión intercurrente, infección o estrés, lo que aumenta el requerimiento de esteroides. El 80% de la enfermedad de Addison en el Reino Unido es i diopática (autoinmune) y puede estar asociada con la enfermedad de Graves, la tiroiditis de Hashimoto, la diabetes mellitus insulinodependiente (DMID), la anemia perniciosa, el hipoparatiroidismo y la insuficiencia ovárica. Otras causas incluyen TBC, infecciones fúngicas, enfermedad metastásica, hiperplasia suprarrenal congénita, medicamentos (p. Ej., Metirapona o agentes citotóxicos), hemorragia en las glándulas suprarrenales que ocurre como complicación de la anticoagulación o septicemia meningocócica (síndrome de Waterhouse-Friderichsen). Factores precipitantes Infección Trauma Infarto de miocardio Infarto cerebra Asma Hipotermia Alcohol Embarazo Reducción o retirada de esteroides Características clínicas La Enfermedad de Addison con frecuencia tiene un inicio insidioso con: Debilidad Apatía Anorexia Pérdida de peso Dolor abdominal Que puede ser lo suficientemente grave como para imitar un abdomen agudo Oligomenorrea. Las características crónicas de la enfermedad de Addison son áreas de vitíligo e hiperpigmentación en los pliegues palmar, mucosa bucal, areolas, cicatrices y axilas. En crisis, las características principales son: Shock Hipoglucemia Por shock nos referimos a un paciente que presenta: Taquicardia Vasoconstricción periférica Hipotensión postural severa ocasionalmente con síncope Oliguria Debilidad muscular profunda Confusión Alteración de la conciencia Investigaciones Analítica general donde puede haber: Hiperpotasemia Hiponatremia Hipoglucemia Uremia Acidosis leve Hipercalcemia Eosinofilia. Si se sospecha una crisis de Addison, tome muestras de sangre apropiadas, pero comience el tratamiento sin esperar los resultados. Tratamiento y Manejo 1. Obtener acceso IV 2. Tome sangre para Cortisol y ACTH. Póngase en contacto con el laboratorio de bioquímica para advertirles que se requerirán estas pruebas. 3. Si hay clínica de compromiso hemodinámico Comience sueroterapia con solución salina intravenosa al 0.9%. 4. Administre 100 mg IV de succinato sódico de hidrocortisona. 5. Tome sangre, orina y esputo para cultivos y sensibilidad. 6. Controle la glicemia capilar y la glucosa en sangre Trate la hipoglucemia con 50 ml de glucosa IV al 10% Repetir si es necesario. Ver Tratamiento Hipoglucemia. 7. Si se sospecha que la infección es una causa precipitante, administre antibióticos de amplio espectro. Siga la guía antibiótica de su departamento. 8. Referir para ingreso hospitalario.

MANUAL DE EMERGENCIAS Las úlceras venosas (varicosas) tienden a ser crónicas y recurrentes. Por lo general, se encuentran en el lado medial del tobillo. A menudo hay dermatitis asociada con decoloración marrón circundante, engrosamiento de la piel y edema en las piernas. A menudo hay una enfermedad venosa y arterial mixta, especialmente en los ancianos. Aunque las úlceras isquémicas tienden a descansar en la cara lateral del tobillo, excluya la ulceración isquémica comprobando lo pulsos periféricos (solicite Doppler en pacientes con piernas edematosas). NOTA: en urgencias es de uso común el eco doppler portátil para escuchar el flujo arterial. Es mucho más sencillo que tratar de palpar los pulsos. Busque áreas sospechosas de cambios malignos, que rara vez pueden ocurrir en úlceras crónicas ( úlcera de Marjolin ). Tratamiento Limpie la úlcera con solución salina normal y cúbrala con gasa de parafina o vendaje coloidal. Siga con vendaje firme (a menos que exista una enfermedad arterial coexistente) Aconseje la elevación de la pierna cuando el paciente descanse. Evite los apósitos con antibióticos tópicos y el uso indiscriminado de antibióticos orales. Prescriba antibióticos orales sólo si hay celulitis . Comuníquese con el médico de cabecera sobre la necesidad de un seguimiento quirúrgico ambulatorio Coordine la cura de las úlceras por parte de su enfermera de familia.

MANUAL DE EMERGENCIAS Esto ocurre con mayor frecuencia en pacientes con venas varicosas o estados protrombóticos: enfermedades inflamatorias y neoplasias subyacentes. Se manifiesta con: enrojecimiento, dolor a la palpación e induración a lo largo del curso de la vena afectada. Fuente: Venasyarterias.cr Tratamiento Reposo en cama Elevación del miembro afecto Analgesia con AINEs. El dolor generalmente dura más de 1 a 2 semanas y el paciente queda con un cordón trombótico duro. La tromboflebitis superficial rara vez se asocia con TVP, pero ocasionalmente la trombosis se propaga desde la vena safena larga para afectar la vena femoral. Si hay dudas sobre afectación venosa profunda, solicite una Ecografía. Si el proceso trombótico involucra la unión safena-femoral o el sistema ilio-femoral, remítase para anticoagulación.

MANUAL DE EMERGENCIAS Los pacientes con hipertensión venosa crónica asociada con venas varicosas tienen un riesgo significativo de hemorragia por las venas dilatadas de paredes delgadas que comúnmente rodean el área de lipodermatosclerosis en el tobillo. Las hemorragias pueden ser profusas y suficientes para causar shock hipovolémico. En casos extremos, esto incluso puede causar la muerte. Tratamiento Controle el sangrado: Elevando la pierna Aplicando un vendaje no adherente Presionando firmemente. Siga esto con vendajes apropiados; a menos que haya evidencia de enfermedad arterial oclusiva (las venas varicosas y la enfermedad arterial con frecuencia coexisten en los ancianos). Ingrese a aquellos que: Presentan Shock Aquellos que posteriormente han sangrado a través del vendaje Aquellos con enfermedad arterial oclusiva Aquellos que viven solos. Todos los pacientes necesitarán un seguimiento quirúrgico ambulatorio. Alerte a los pacientes dados de alta, como actuar en caso de una nueva hemorragia .

MANUAL DE EMERGENCIAS Ocasionalmente, los pacientes pueden acudir al servicio de urgencias con complicaciones de sus venas varicosas. Sangrado de venas varicosas Tromboflebitis superficial Úlceras venosas

MANUAL DE EMERGENCIAS Características clínicas Independientemente de la causa, las 6 P resumen las características cardinales de la isquemia aguda de las extremidades: Dolor Parestesia (que evoluciona a anestesia). Palidez (más tarde moteada, cianótica). La falta de pulso Parálisis: debido al daño muscular; esto puede ser irreversible después de 4 6 h. Frío mortal Cuando se produce una oclusión arterial aguda en una extremidad previamente normal, las características de la isquemia estarán aumentadas debido a la ausencia de una circulación colateral desarrollada. En ausencia de una causa traumática (lesión arterial directa o lesión indirecta como el síndrome compartimental), las causas más comunes son la embolia o la trombosis. Embólico Las fuentes cardíacas representan > 80%: FA, post IAM, válvulas protésicas, mixoma auricular, vegetaciones y cardiopatía reumática. Los eventos embólicos agudos afectan las piernas con mucha más frecuencia que a los brazos (5:1). Las bifurcaciones arteriales se ven afectadas con mayor frecuencia. Factores de riesgo Diabetes, tabaquismo, hipertensión, hipercolesterolemia. Historia pasada Pregunte al paciente sobre historia de: ataque isquémico transitorio previo (AIT), accidente cerebrovascular, IAM. Examen Una clara demarcación entre la piel normal e isquémica sugiere una causa embolica de una extremidad isquémica aguda. Busque posibles fuentes de émbolos (pulso irregular, ruidos cardíacos anormales, soplos, clics de válvulas, etc.). Verifique todos los pulsos en las extremidades afectadas y contralaterales. La presencia de pulsos normales en la extremidad contralateral sugiere una causa embolica, mientras que la ausencia de pulsos contralaterales aumenta la probabilidad de trombosis (incluso si existe una fuente embolica potencial). Investigaciones ECG Radiografía de Tórax Analítica: Función Renal Creatinkinasa (CK) Hemograma Coagulación Gasometría Arterial análisis de orina, para comprobación de mioglobina pruebas cruzadas Se puede requerir un Ecografía cardíaca y / o abdominal Si se sospecha trombosis in situ, se indica angiografía. Trombótico La trombosis puede desarrollarse agudamente en el lugar de la enfermedad ateromatosa. Ser presenta con una historia previa de claudicación intermitente y deterioro vascular. También es probable que la otra extremidad tenga características de insuficiencia vascular crónica: desgaste muscular, pérdida de cabello, ulceración. Fuente: www.elenaconde.com Tratamiento Proporcione analgesia adecuada (Morfina IV). Corrija la hipovolemia y otras causas de estados de bajo flujo. Refiera el paciente con urgencia a Cirugía Vascular . El diagnóstico de sospecha suele ser suficiente para esto. Se requiere revascularización dentro de las 6 horas para evitar la necrosis muscular permanente (y la posterior necesidad de amputación) y los efectos metabólicos (como la rabdomiólisis y la insuficiencia renal). Si la causa es embolica, se requiere una embolectomía. Si es trombótica, la angiografía definirá el sitio y la extensión de la lesión: luego se realiza la trombolisis ± cirugía reconstructiva.

MANUAL DE EMERGENCIAS Las personas de mediana edad y de edad avanzada con frecuencia desarrollan aneurismas aórticos abdominales. La ruptura es relativamente común y responsable de una gran cantidad de muertes, muchas de las cuales ocurren repentinamente fuera del hospital. Incluso cuando el paciente llega al hospital con vida, hay una mortalidad significativa. La mejor oportunidad de supervivencia del paciente radica en el diagnóstico precoz, la reanimación y la transferencia rápidas al quirófano. La mayoría de los aneurismas son saculares y se encuentran en la porción infrarrenal de la aorta. La hemorragia después de la ruptura generalmente se produce en el retro peritoneo. La extensión del aneurisma para involucrar las arterias renales hace que la cirugía sea más difícil y aumente el riesgo de complicaciones postoperatorias. Historia La presentación es muy variable, desde un paro cardíaco con PEA (Actividad Eléctrica sin Pulso) hasta un colapso súbito indoloro de origen oscuro, hasta una historia clásica de dolor abdominal central y lumbar en un paciente con un aneurisma conocido. El dolor característico es: Típicamente de inicio repentino De naturaleza severa. Examen El paciente puede presentar un cuadro característico: Sensación de malestar y angustia Pálido, Sudoroso, Taquicárdico e Hipotenso Piel moteada en la parte inferior del cuerpo Masa abdominal pulsátil Uno o ambos pulsos femorales pueden estar ausentes. Diagnóstico La ruptura del aneurisma aórtico se confunde con mucha frecuencia como cólico ureteral. Sospeche el cuadro en cualquier paciente de mediana edad o anciano que presente dolor de espalda, dolor abdominal o historia de colapso. La forma más rápida segura sería realizar USS en el servicio de urgencias, en lugar de transferir al paciente para una tomografía computarizada. Esto es Protocolo en todos los Departamentos de Emergencias de Reino Unido y aconsejado como de buena práctica clínica por las NICE guía en línea británicas. Manejo Proporcione O2 de alto flujo Obtenga acceso venoso con 2 cánulas venosas de gran diámetro. Envíe sangre para Hemograma, Función renal y electrolitos, glucosa, coagulación, Función hepática y pruebas cruzadas. Proporcionar analgesia IV (Ej., Morfina) ajuste la dosis según la respuesta. Proporcionar antiemético por vía intravenosa (ej.ciclizina 50 mg). Administre líquidos IV según sea necesario, Opero evite la administración excesiva de líquidos. Trate la hipovolemia severa, pero acepte grados moderados de hipotensión (presión arterial sistólica > 90 mmHg). En general, los pacientes que están conscientes y que orinan requieren una fluidoterapia IV mínima hasta llegar al Quirófano. Radiografía de Tórax. Inserte un catéter urinario y una línea arterial Realice un ECG. Llame al cirujano vascular y al anestesista en una etapa temprana.

MANUAL DE EMERGENCIAS No es estrictamente un problema de emergencia. Existen numerosas causas posibles: Mala higiene. Fisura, hemorroides prolapsadas, fístulas, prolapso rectal, cáncer anal. Dermatitis de contacto, debido a aplicaciones locales (especialmente anestésicos locales). Gusanos Parte de una afección general como por ejemplo: ictericia obstructiva, linfoma, anemia severa por deficiencia de hierro, uremia, diabetes. Liquen esclerosis. Enfermedades de transmisión sexual (herpes, verrugas anales, VIH). El tratamiento requiere la identificación del problema subyacente. Remita al médico de cabecera. Aconseje evitar pomadas y cremas. Otros consejos para su paciente