MANUAL DE EMERGENCIAS La aspiración de material sólido o líquido en las vías respiratorias superiores e inferiores. Es probable cuando se dan una o más de las siguientes condiciones: Disminución del nivel de consciencia (medido por el GCS): Lesión en la cabeza Accidente cerebrovascular Sobredosis Convulsiones Sedación Anestesia Disminución del reflejo de Tos, relacionadas con las situaciones anteriores y con factores como: Disfunción bulbar Intubación / extubación Síndrome de Guillain-Barré Esclerosis múltiple Miastenia gravis Tendencia a la regurgitación y/o al vómito: Alcohol Estómago lleno Patología del tracto gastrointestinal superior Hernia de hiato Obstrucción esofágica Embarazo Puede ocurrir en lactantes o ancianos alimentados por sonda nasogástrica. Características clínicas Las partículas grandes de alimentos son suficientes para causar una obstrucción completa de las vías respiratorias que provocan: asfixia, incapacidad para hablar, esfuerzo respiratorio, cianosis, pérdida del conocimiento y muerte. Las partículas más pequeñas pueden pasar a través de las cuerdas vocales y causar tos, estridor, taquipnea y sibilancias. El 80% de los pacientes es menor de 4 años de edad, siendo los cacahuetes los objetos inhalados clásicos. La presentación tardía con tos, sibilancias, hemoptisis, neumonía no resuelta, formación de abscesos o empiema ocurre en aproximadamente un 30% a menudo días o semanas después. A menudo se observan vómitos / regurgitació n y se confirma la aspiración pulmonar al ver el contenido gástrico en la oro faringe o la tráquea durante la intubación o después de la succión. La aspiración conduce a un inicio repentino de: Disnea severa Sibilancias Y cianosis. Su naturaleza ácida causa daños severos a la membrana alveolar-capilar, con desnaturalización del surfactante pulmonar, permeabilidad pulmonar con edema y atelectasia. Los hidrocarburos (gasolina, parafina) causan toxicidad pulmonar severa si La aspiración ocurre durante la ingestión o después de la regurgitación / vómito. Investigaciones Gasometría Arterial Los pacientes muestran hipoxemia a los pocos minutos de la aspiración de ácido. Inicialmente, los pacientes pueden hiperventilar con una disminución de la pCO2 hasta que la distensibilidad pulmonar trabaje lo suficiente como para producir hipoventilación. Radiografía de Tórax Las anormalidades radiografía de tórax se desarrollan en más del 90% de los pacientes, pero pueden tomar horas/días. Las apariencias dependen de la naturaleza del material aspirado y la posición del paciente en el momento del episodio (el lóbulo inferior derecho se ve afectado con mayor frecuencia y gravedad, seguido por el lóbulo inferior izquierdo y el lóbulo medio derecho). En la aspiración severa , se observan infecciones bilaterales difusas y edema pulmonar similar a la aparición de SDRA. Los episodios menos graves producen atelectasia seguida de infiltración alveolar. Cuerpo extraño intrapulmonar Raramente es radiopaco. El colapso, la hiperinflación o la consolidación resultantes suelen ser obvios y dependen de si la obstrucción es completa o parcial y si existe una infección coexistente. Si la historia sugiere un cuerpo extraño inhalado, pero el radiografía de tórax es normal, considere un radiografía de tórax espiratorio, que puede mostrar evidencia de atrapamiento de aire distal a la obstrucción. Prevención La prevención lo es todo. Preste atención meticulosa a la protección de las vías respiratorias. Esto puede implicar: Posicionamiento , inclinar la cabeza hacia abajo en el lado derecho. Succión a la orofaringe ( catéter Yankauer ) Y, si es necesario, la intubación traqueal . La intubación traqueal no protege completamente contra la aspiración de líquido hacia los pulmones, pero es la mejor medida preventiva. En pacientes en riesgo, pase un tubo NG para vaciar el estómago. Sin embargo, los tubos NG también pueden predisponer a la aspiración al evitar el cierre de los esfínteres esofágicos e interferir con la tos y la limpieza de la faringe. Tratamiento Corrija la Hipoxia. Administre Salbutamol nebulizado para el broncoespasmo asociado. Si hay aspiración de partículas, proceda a una broncoscopia urgente. Aunque la infección secundaria es común, el uso de antibióticos o esteroides no está indicado de manera rutinaria.

MANUAL DE EMERGENCIAS El oxígeno es la terapia hospitalaria más comúnmente administrada. En los últimos años, el oxígeno de alto flujo se utilizó ampliamente en el tratamiento de emergencias médicas y quirúrgicas, y en la reanimación inicial. Ahora hay un movimiento hacia un tratamiento más seguro con oxigenoterapia controlada. Problemas comunes Falta de prescripción de oxígeno. Falla en verificar gasometría arterial en pacientes que requieren oxigenoterapia. Falla en monitorear o revisar pacientes en terapia de oxígeno. Administración involuntaria de otro gas que no sea oxígeno. Desconexión accidental del suministro de oxígeno. Agotamiento de un tanque de oxígeno durante la transferencia del paciente. Cilindros de oxígeno Cuando administre oxígeno en el servicio de urgencias, use siempre oxígeno canalizado desde la salida de la pared. Solo use un cilindro de oxígeno cuando transporte al paciente al departamento de radiología o sala. El oxígeno es altamente inflamable. No saque un cilindro de su jaula de soporte y nunca lo deje caer. En el Reino Unido, los cilindros de oxígeno están codificados por color blanco. El cilindro pequeño más común es B (o M-6), que contiene 170L de oxígeno. El cilindro grande más común es E (o M-24), con capacidad para 680L. Antes de que un paciente abandone el servicio de urgencias, compruebe siempre que el cilindro esté lleno. Si el paciente está siendo trasladado a otro hospital, verifique que haya suficiente oxígeno para el viaje. La formula es: Volumen del cilindro en L / velocidad de flujo = minutos que durará el cilindro Requerimientos de oxigeno El objetivo de la oxigenoterapia es optimizar el suministro de oxígeno a los tejidos. Use la oximetría de pulso para guiar si el paciente requiere oxígeno suplementario. En pacientes previamente sanos, apunte a SpO 2 94–98% pero en pacientes con EPOC conocida o insuficiencia respiratoria tipo II, apunte a SpO 2 88–92%. Siempre realice una gasometría arterial en pacientes con enfermedad pulmonar crónica, para evaluar su tratamiento óptimo con oxígeno. Repita el ABG a los 30 minutos después de cambiar la concentración de oxígeno inspirado. Al evaluar a un paciente en estado crítico, es apropiado administrar oxígeno de alto flujo y valorar la concentración de oxígeno inspirado (FiO 2) de acuerdo con los resultados de ABG. Suministro de oxígeno Use una máscara de depósito de oxígeno de alta concentración (sin reinhalación) (máscara) en pacientes hipóxicos sin enfermedad pulmonar crónica. Use una máscara facial simple para pacientes con hipoxia leve, sin enfermedad pulmonar crónica. Use una máscara Venturi al 28% para pacientes con EPOC o insuficiencia respiratoria tipo II conocida. Use una máscara de traqueotomía para pacientes con traqueotomía. Prescripción de oxígeno La prescripción de oxígeno debe incluir el objetivo de SpO 2, el tipo de máscara de oxígeno y la tasa de flujo de oxígeno. En una emergencia, es apropiado administrar oxígeno antes de prescribir, pero no olvide prescribir el oxígeno después de la reanimación. Ver .

MANUAL 80/20 Causas Primarias Manejo de la Hiperventilación Primaria Causas Secundarias Definición La hiperventilación se define como un aumento en la tasa de ventilación alveolar que excede la producción de dióxido de carbono, resultando en una disminución de la concentración de CO2 en la sangre (hipocapnia). Este estado puede manifestarse por síntomas como mareos, palpitaciones, y una sensación de falta de aire. Desde el punto de vista fisiológico, la hiperventilación puede alterar el equilibrio ácido-base y el balance de electrolitos, afectando múltiples sistemas orgánicos. Causas de la Hiperventilación Causas Primarias Las causas primarias de hiperventilación se asocian generalmente a factores psicológicos o psiquiátricos, sin una base orgánica subyacente. Estas incluyen: Ansiedad y trastornos de pánico:  Constituyen las causas más comunes de hiperventilación. La respuesta de "lucha o huida" desencadena una rápida respiración como preparación para la acción. Estrés:  Situaciones de alta tensión pueden provocar episodios de hiperventilación debido a la activación del sistema nervioso simpático. Hipocondría:  La preocupación excesiva por la salud puede llevar a la hiperventilación, especialmente en situaciones donde la persona cree estar experimentando síntomas de una enfermedad grave. Causas Secundarias Las causas secundarias son aquellas relacionadas con condiciones médicas subyacentes o factores externos, e incluyen: Causa Secundaria Ejemplos Acidosis metabólica - Cetoacidosis diabética - Insuficiencia renal - Intoxicación por metanol Envenenamiento - Intoxicación por salicilatos - Sobredosis de estimulantes (anfetaminas, cocaína) - Intoxicación por monóxido de carbono Dolor - Infarto agudo de miocardio - Cólico renal - Fracturas óseas Hipoxia - Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) - Altitud elevada - Insuficiencia respiratoria Hipovolemia - Hemorragia severa - Deshidratación grave - Quemaduras extensas Problemas respiratorios - Asma - Neumotórax - Tromboembolismo pulmonar Manejo de la Hiperventilación Primaria en EM Síntomas del Paciente Los pacientes que experimentan hiperventilación de causa primaria pueden presentar una amplia gama de síntomas, que incluyen: Mareos o sensación de desvanecimiento. Palpitaciones cardíacas. Sensación de falta de aire o asfixia. Parestesias (sensaciones anormales como hormigueo en las manos y pies). Espasmos musculares. Ansiedad o pánico. Dolor torácico. Sensación de no poder respirar profundamente. Exploración Física Durante la exploración física de un paciente con hiperventilación, el médico debe evaluar: Frecuencia y patrón respiratorio. Ausculatación cardíaca será normal en ambos pulmones, sin signos de obstrucción de la vía aérea o sibilancias Investigaciones a Realizar Para un paciente que presenta hiperventilación de causa primaria, las investigaciones deben enfocarse en excluir causas secundarias y confirmar el diagnóstico. Las pruebas pueden incluir: SatO2 Electrocardiograma (ECG) Gasometría arterial:  en caso de una Sat O2 disminuida o si los sintomas no mejoran pasados unos minutos tras el tratamiento ( ver abajo ). Analítica : si los sintomas no mejoran tras tratamiento 4.1 Hemograma 4.2 Función renal y electrolitos séricos 4.3 Glucosa capilar Tratamiento El tratamiento de la hiperventilación de causa primaria se centra en abordar la causa subyacente y aliviar los síntomas. Las estrategias pueden incluir: Informar al paciente, normalmente esto es suficiente Ejercicios de respiración: Respirar profundamente por la nariz contando hasta 10 Contar hasta 10 aguantar la respiración por unos segundos y repetir SI CON LAS MEDIDAS ANTERIORES EL PACIENTE NO MEJORA PROCEDA A REALIZAR LAS INVESTIGACIONES. NO SEDAR A UN PACIENTE QUE SE PRESENTA HIPERVENTILANDO

La hemoptisis puede ser la principal o única queja de los pacientes que se presentan al servicio de urgencias. Siempre merece investigación. Causas de Hemoptisis Presentación Determine la naturaleza y el volumen exactos (por ejemplo, "rayas rojas brillantes" o "gránulos de color marrón oscuro"). Los pacientes a veces tienen dificultades sorprendentes para distinguir la sangre vomitada de la tosida. Infórmese sobre la pérdida de peso y tome un historial de drogas y de tabaquismo. Investigación Enviar sangre para FBC, pantalla de coagulación, U&E, LFT. Solicite cross match si hay evidencia de hemorragia significativa. Si SpO 2 <94% en el aire, o el paciente tiene EPOC, verifique gasometria arterial. Obtenga CXR y ECG. Realice un análisis de orina: si el paciente está en shock, inserte el catéter y controle la diuresis. Recolecte muestras de esputo. Enviar para microscopía, cultivo y sensibilidad. Iniciar más investigaciones de acuerdo con el diagnóstico probable. Tratamiento Vía aérea: limpie y asegure la vía aérea (tos / succión). Póngase una máscara facial y un escudo facial si manipula las vías respiratorias o la intubación. Asegure una succión de alto flujo cercana. La hemorragia masiva puede requerir intubación traqueal. Mientras se prepara para esto, incline la camilla para que el paciente esté boca abajo. Respiración: proporcione O 2 para mantener las saturaciones al 94–98%. Si la ventilación es inadecuada, ayude con la bolsa y la máscara o el tubo traqueal. Circulación: inserte una cánula IV de gran diámetro (14G) (use 2 si el paciente está hipovolémico). Administre líquidos IV / sangre / factores de coagulación según esté clínicamente indicado. Tratamiento adicional Iniciar medidas de tratamiento específicas dirigidas a causas subyacentes potencialmente mortales (p. Ej., FVI, EP, infección, coagulopatía). En casos de hemoptisis importante, es apropiado ingreso para una mejor investigación y tratamiento. Si el paciente está estable y solo ha tenido una pequeña cantidad de esputo manchado de sangre, puede ser apropiada una investigación ambulatoria urgente.

MANUAL DE EMERGENCIAS El análisis de gases en sangre es útil para evaluar pacientes con dificultad respiratoria, pacientes sépticos, pacientes diabéticos en cetoacidosis, aquellos que están gravemente enfermos y pacientes que han ingerido tóxicos. Esto permite una medición rápida del pH de la sangre, bicarbonato, O 2 y CO 2. La mayoría de los analizadores de gases en sangre en los Departamentos de Emergencias también medirán la glucosa en sangre, K +, Hb y lactato, por lo que el con esta prueba de gases en sangre arterial o venosa también analizará la anemia, la hipercalemia , e hipoglucemia . Evaluar la función respiratoria El análisis de sangre arterial ayuda en la evaluación de un paciente con baja SpO 2, o en pacientes con enfermedad pulmonar conocida (especialmente si están recibiendo oxígeno suplementario). Si es posible (se requiere precaución), tome la primera muestra con el paciente respirando aire ambiental. Si esto no es posible, documente la concentración de oxígeno inspirado. Busque específicamente: Hipoxia (pO 2 <10.6kPa en el aire). Hipercarbia, (pCO 2> 6.0kPa). Retención de bicarbonato (HCO 3 -> 28 mmol / L). Acidosis (pH <7.35). Diferenciar entre insuficiencia respiratoria tipo I y tipo II En la insufiencia tipo I hay hipoxia con pCO 2 normal o bajo. En la la tipo II, hay hipoxia con aumento de la pCO 2, y con frecuencia un aumento del HCO 3 -. En la tipo II, el paciente puede desarrollar insuficiencia respiratoria potencialmente mortal si se le administran altas concentraciones de oxígeno. Trate de mantener la SpO 2 al 88–92% y vuelva a verificar la gasometría arterial en 30 minutos. Diferenciar entre insuficiencia respiratoria aguda y crónica de tipo II Los pacientes que normalmente tienen un leve aumento del pCO 2 también mostrarán aumento del HCO 3- en ABG. Los riñones se adaptan durante un período de días para retener el bicarbonato, en un intento de amortiguar la acidosis respiratoria. La acidosis respiratoria en un paciente con insuficiencia respiratoria crónica tipo II (aumento pCO 2, aumento HCO 3 - y pH <7.35) indica un deterioro de la función pulmonar que pone en peligro la vida. En la insuficiencia respiratoria aguda, los pulmones no pueden eliminar el CO 2 (causado por una disminución del GCS o hipoventilación por cualquier causa), lo que resulta en un aumento del pCO 2 y una acidosis respiratoria. Los pacientes pueden requerir soporte ventilatorio. Una muestra de sangre venosa dará lecturas precisas de K +, lactato, glucosa, HCO 3 -, Hb y COHb. Además, un pCO 2 venoso normal excluirá la hipercarbia. Otros resultados de gases en sangre Los analizadores de gases en sangre calculan el exceso de base a partir de la concentración de HCO 3 y el pH. Los niveles <–2 mmol / L indican que el paciente tiene acidosis metabólica. Los niveles> 2 mmol / L indican una alcalosis metabólica (por ejemplo, como resultado de la retención crónica de bicarbonato en la insuficiencia respiratoria tipo II). Acidosis Metabólica El patrón habitual de resultados en la acidosis metabólica es pH <7.35, HCO 3– <24 mmol / L y BE <–2 mmol / L. Puede haber hipocarbia compensatoria (pCO 2 <4.5kPa). La acidosis metabólica tiene muchas causas posibles: Aumento de la carga ácida (acidosis láctica, cetoacidosis o ingestión de salicilatos, metanol, etilenglicol o metformina). Disminución de la eliminación de ácido (insuficiencia renal o acidosis tubular renal tipos 1 y 4). Pérdida de bicarbonato del cuerpo (diarrea, fístulas pancreáticas o intestinales, acetazolamida o acidosis tubular renal tipo 2). La brecha aniónica La brecha aniónica es la cantidad de aniones no equilibrados por cationes, (una medida de proteínas plasmáticas cargadas negativamente). El valor normal es 12-16 mmol / L. Se mide por la fórmula: (Na + + K +) - (Cl - + HCO 3 -) todo medido en mmol / L Medir la brecha aniónica ayuda a distinguir la causa de una acidosis metabólica. Un espacio aniónico alto indica que hay exceso de H + en el cuerpo. La causa más común de una acidosis metabólica con una gran brecha aniónica es la acidosis láctica . La mayoría de los analizadores de gases en sangre medirán el lactato (normal <2.0 mmol / L). Causas de una acidosis láctica. Hipoperfusión tisular (trauma con hemorragia mayor, shock séptico). Hipoxia tisular (hipoxemia, envenenamiento por monóxido de carbono o cianuro). Falla hepática. Insuficiencia renal. Envenenamiento por etilenglicol o metanol (b p.203; b p.202). Cocaína o anfetaminas (b p.215). Envenenamiento por salicilato (b p.189) o envenenamiento por hierro (b p.201). Biguanidas (metformina). Isoniazida. Ejercicio agotador. Las otras causas de una alta acidosis metabólica con brecha aniónic a son la cetoacidosis (diabética o inducida por el alcohol) y la i nsuficiencia renal. Las causas de una acidosis metabólica de brecha aniónica normal son diarrea crónica, fístulas pancreáticas o intestinales, acetazolamida o acidosis tubular renal. La brecha osmolal Esta es la diferencia entre la osmolaridad sérica calculada y la osmolalidad sérica medida en laboratorio. La osmolaridad sérica se puede calcular mediante: 2 × Na +) + urea + glucosa (todo medido en mmol / L) Reste el resultado calculado de la osmolalidad medida en el laboratorio para obtener la brecha osmolal. Normalmente esto es <10mOsm / kg. Un anión gap elevado puede ser causado por la ingestión de alcohol, metanol, etilenglicol o acetona, manitol o sorbitol.

MANUAL DE EMERGENCIAS La mortalidad de la embolia pulmonar diagnosticada y tratada es del 7%. Muchas más personas mueren por EP no diagnosticada. El tromboembolismo venoso se desarrolla en pacientes que ya padecen sepsis, cáncer o EPOC o en pacientes que se recuperan de accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, cirugía y reemplazo de articulaciones. La enfermedad embólica pulmonar puede dar lugar a una variedad de síntomas a menudo diagnosticados erróneamente como asma, ansiedad, neumonía y SCA. Historia La mayoría de los pacientes con EP experimentan disnea, comúnmente sin otros síntomas. El síncope con cianosis, paro cardíaco o angina son signos de EP masiva. Una minoría presente con dolor pleurítico en el pecho, algunos con hemoptisis adicional. Siempre considere PE en pacientes con hipoxia inexplicable o disnea. Lleve un historial completo de enfermedades concurrentes, procedimientos quirúrgicos, ingreso hospitalario reciente, antecedentes de TVP y EP, viajes e historia familiar. Examen El examen puede ser normal. La taquicardia y la taquipnea son comunes. La pirexia después del infarto pulmonar es común. 30% de todos los pacientes con EP tienen SpO 2 normal. Siempre registre BP. La hipotensión indica EP masiva. Realizar un examen respiratorio y cardiovascular completo. Siempre examine las piernas en busca de signos de TVP. Cualquier paciente que obtenga un puntaje de 2.0 o más en el puntaje de Wells, O que tenga un dímero D elevado, requiere imágenes pulmonares ( CT pulmonary angiogram ). Si el paciente tiene una alta probabilidad de TEP no pierda tiempo con el dímero D y solicite directamente valoración por Medicina Interna Tenga en cuenta que un dímero D normal no excluirá PE en un paciente con probabilidad moderada o alta de PE. Solo un dímero D normal y una baja probabilidad clínica excluirán con seguridad la TEP Investigaciones por sospecha de embolia pulmonar Si es hipóxico, taquicárdico o hipotensor, inserte una cánula IV. A todos los pacientes se les debe extraer sangre para FBC y U & Es. Realice una prueba de dímero D en cualquier paciente que obtenga un puntaje <2.0 en el puntaje de Wells. El dímero D normal en un paciente con puntuación <2.0 excluye PE Organice el ECG (para buscar IM o pericarditis) y CXR (para buscar neumotórax, neumonía). Muchos pacientes con EP tienen un ECG y CXR normales. Diagnóstico por imagen para embolia pulmonar Hay dos formas de imágenes para la EP: angiografía pulmonar por TC (CTPA) y exploración por perfusión de ventilación (V / Q) . El CTPA usa una dosis más alta de radiación (no es bueno para pacientes jóvenes o embarazadas), pero dará una respuesta definitiva y diagnosticará otras afecciones que a menudo se confunden con la EP (como la disección aórtica). La exploración V / Q utiliza una dosis baja de radiación (buena para las jóvenes y embarazadas), pero puede no dar una respuesta definitiva. Los escaneos V / Q se informan como baja, intermedia y alta probabilidad de PE. La probabilidad de exploración V / Q debe concordar con la probabilidad clínica de diagnosticar o excluir PE (tanto de baja probabilidad como de alta probabilidad). Todas las demás combinaciones no son diagnósticas y el paciente debe tener un CTPA. Errores en el diagnóstico Investigar la TEP porque el paciente tiene un dímero D elevado. El dímero D es irrelevante si no hay síntomas clínicos o signos de EP. Decidir no tomar el dímero D porque el paciente es postoperatorio, anciano o ha tenido un trauma reciente. Si el puntaje de Wells es <2.0, una prueba de dímero D es rápida y puede evitar el ingreso para diagnóstico por imágenes si es normal. Tratamiento de embolia pulmonar Anticoagular con HBPM y organizar el inicio del tratamiento con warfarina. Si el paciente es ambulante, no hipóxico con un pulso normal y RR, muchos hospitales comienzan la warfarina y el seguimiento como paciente ambulatorio. Admita pacientes que son hipóxicos, hipotensos, taquicárdicos, taquipneicos o ancianos para un tratamiento adicional. Sospecha de PE masiva En pacientes con hipoxia marcada y / o compromiso cardiovascular, solicite ayuda urgente de expertos en la UCI. Si está disponible, un eco de emergencia demostrará un ventrículo derecho dilatado e insuficiencia cardíaca derecha. No lleve pacientes inestables para una CT o V / Q. Si la sospecha de TEP es alta y el paciente está hemodinámicamente inestable, administre terapia trombolítica. No se demore. Administre alteplasa (rTPA) 100 mg durante 2 horas o 0.6 mg / kg (máximo 50 mg) durante 15 minutos según las pautas europeas de cardiología ( www.escardio.org ) .

MANUAL DE EMERGENCIAS El edema pulmonar puede ocurrir en ausencia de un aumento de la presión de las venas pulmonares. Los siguientes mecanismos pueden ser responsables: Aumento de la Permeabilidad capilar. Disminución de la Presión oncótica plasmática. Aumento de la Presión linfática. Los cambios en la permeabilidad capilar, secundarios a una variedad de factores desencadenantes, son el mecanismo más frecuentemente implicado en el edema pulmonar no cardiogénico, como ocurre en el Síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA). Dado que los mecanismos que producen edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico difieren, el enfoque del tratamiento difiere. Causas del edema pulmonar no cardiogénico SDRA (secuela de sepsis, trauma, pancreatitis). Hemorragia intracraneal (especialmente subaracnoidea). Sobrecarga de líquido IV. Hipoalbuminemia (insuficiencia hepática, síndrome nefrótico). Drogas / venenos / inhalación química. Linfangitis carcinomatosa. Inhalación de humo. Incidentes cercanos a ahogamiento. Enfermedad de montaña a gran altitud. Manejo Distinguir el edema pulmonar no cardiogénico del cardiogénico suele ser evidente en la historia. Evaluar al paciente y resucitar según el ABC. Tratamiento directo hacia la causa subyacente y según la alteración fisiológica. Para estimar esto último, puede ser necesaria la monitorización invasiva (catéteres de arteria urinaria, intra-arterial, venosa central y pulmonar). Involucre a la UCI temprano y proporcione fluidos IV apropiados, inotrópicos, intubación traqueal, IPPV y presión espiratoria final positiva (PEEP) según sea necesario

MANUAL DE EMERGENCIAS La insuficiencia cardíaca izquierda produce una presión diastólica final ventricular izquierda, lo que provoca una presión hidrostática capilar pulmonar. El líquido se acumula en los tejidos pulmonares extravasculares más rápido de lo que los linfáticos lo eliminan. Causas del edema pulmonar cardiogénico A menudo, una complicación aguda de MI e IHD, o exacerbación de una enfermedad cardíaca preexistente (por ejemplo, hipertensión, valvulopatía aórtica / mitral). Otras causas son: Arritmias. Fallo de la prótesis valvular cardíaca. Defecto septal ventricular. Miocardiopatía. Medicamentos inotrópicos negativos (p. Ej., Bloqueadores B). Miocarditis aguda. Mixoma auricular izquierdo (LA) (puede producir síncope, fiebre, i ESR, pero es muy raro). Enfermedad pericárdica. La historia es con frecuencia dramática. La disnea y la angustia pueden evitar que se tome un historial completo. Averigüe la duración de la historia y si hay algún dolor en el pecho. Verifique la farmacoterapia / alergias actuales y establezca qué tratamiento prehospitalario de emergencia se ha administrado. El examen generalmente revela un taquipnea, taquicardia y ansiedad paciente. Si el edema pulmonar es severo, el paciente puede tener cianosis, toser esputo rosado espumoso e incapaz de hablar. Verifique el pulso y la presión arterial, ausculte el corazón en busca de soplos y los ruidos cardíacos tercero / cuarto del ritmo de galope. Busque JVP (también una característica de PE y taponamiento cardíaco). Escuche los campos pulmonares: las crepitaciones inspiratorias fijas (crepitaciones) pueden estar limitadas a las bases o estar muy extendidas. Las sibilancias pueden ser más prominentes que las crepitaciones. El edema pulmonar cardiogénico se asocia con evidencia de gasto cardíaco d (sudoroso, periféricamente frío y pálido). Considere otros diagnósticos (p. Ej., Sepsis) en pacientes con extremidades calientes y lavadas. Investigación. Comience el tratamiento antes de completar las investigaciones: Conecte un monitor cardíaco y verifique la SpO 2 con oxímetro de pulso. Obtener ECG. Verifique si hay arritmias, LAD, LVH, LBBB, recientes o Evolución de MI. Enviar sangre para U&E, glucosa, FBC, troponina. Si está gravemente enfermo o SpO 2 <94% en el aire, obtenga ABG. Solicitar notas de hospital antiguas / ECG. Obtenga un CXR y busque las características del edema pulmonar cardiogénico: Desviación del lóbulo superior (distensión de las venas pulmonares superiores) Cardiomegalia (dilatación del VI y / o LA) Líneas septales Kerley A, B o C. Fluido en las conexiones interlobulares. Manguitos peribronquiales / perivasculares y micronódulos. Efusiones pleurales. Sombras hilarantes del ala del murciélago. Tratar con urgencia . Proporcione lo siguiente en los primeros minutos: Compruebe que la vía aérea esté despejada. Levante la parte trasera del carro para sentar al paciente y apoyarlo con almohadas si es necesario. Proporcione O 2 de alto flujo mediante una máscara facial ajustada. Si la PA sistólica es> 90 mmHg, administre 2 inhalaciones de GTN SL (800 mcg) y comience GTN IVI, comenzando a 10 mcg / min, cada pocos minutos según la respuesta clínica (controle la PA de cerca; tenga especial cuidado para evitar la hipotensión). Alternativamente, pruebe con GTN bucal (3–5 mg). Administre 50 mg de furosemida IV. Se pueden necesitar dosis mayores en pacientes que ya toman furosemida oral. Si el paciente tiene dolor en el pecho o está angustiado, administre incrementos muy pequeños de opioides IV (con antiemético). No le dé opioides a pacientes que estén somnolientos, confundidos. o agotado ya que esto puede precipitar el paro respiratorio. Considere insertar un catéter urinario y controlar la producción de orina. Tratar la causa subyacente y los problemas asociados (arritmias, infarto de miocardio, shock cardiogénico, insuficiencia valvular protésica aguda). Monitoree la SpO 2 y la respuesta clínica a este tratamiento inicial. La mejoría rápida puede ocurrir, debido a la venodilatación y la reducción de la precarga. Si el paciente no mejora, vuelva a verificar ABG y considere: 10.1 Ventilación no invasiva (presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) o presión positiva en la vía aérea en dos niveles (BiPAP). La ventilación no invasiva (NIV) parece segura en el edema pulmonar cardiogénico agudo ypuede evitar la necesidad de intubación). 10.2 Si está hipotenso, consulte la UCI para el tratamiento del shock cardiogénico (b p.77). Es probable que se requiera una línea intraarterial, catéter Swan-Ganz y soporte inotrópico (dobutamina). La ecocardiografía puede ayudar a excluir la rotura valvular o septal y guiar el tratamiento. 10.3 La intubación de secuencia rápida en presencia de edema pulmonar cardiogénico puede estar asociada con colapso cardiovascular. Detenga los nitratos antes de administrar anestesia y prepárese para administrar fluidos presores inmediatamente después de la inducción. Falla valvular protésica Siempre considere la falla valvular en pacientes con válvulas protésicas, de las cuales una gran variedad son de uso común. Todos están asociados con algunos riesgos (por ejemplo, embolia, falla, obstrucción, infección, hemorragia por anticoagulación asociada), que varían según el diseño. La falla aguda de una prótesis valvular aórtica o mitral produce un edema pulmonar dramático de inicio agudo con fuertes soplos . El paciente puede deteriorarse rápidamente y no responder al tratamiento farmacológico estándar. Resucitar como se describe anteriormente. CXR mostrará una válvula cardíaca protésica ± edema pulmonar. Llame con urgencia para obtener ayuda experta (equipo de la UCI, cardiólogo y cirujano cardiotorácico). La ecocardiografía transtorácica o transesofágica de urgencia confirma el diagnóstico. Se requiere el reemplazo inmediato de la válvula.

MANUAL DE EMERGENCIAS Edema Agudo pulmonar cardiogénico Edema agudo pulmonar No cardiogénico

MANUAL DE EMERGENCIAS En circunstancias normales, cada cavidad pleural contiene menos de 20 ml de líquido. Causas Se diagnostica un exudado si: El líquido pleural tiene una proteína sérica > 0.5. La relación de LDH en suero y fluido pleural > 0.6 LDH en fluido pleural > 2/3 los límites superiores del valor normal de LDH en suero. Los derrames pleurales se dividen en: Exudados y Transudados. Exudados Neumonía: bacteriana, viral, micoplasma. Cáncer: carcinoma bronquial, mesotelioma, linfoma. TBC EP con infarto pulmonar. Enfermedad vascular del colágeno: LES, artritis reumatoide. Absceso subfrénico. Absceso hepático amebiano. Pancreatitis. Quilotórax (lesión del conducto torácico - rara). Transudados Fallo cardiaco. Síndrome nefrótico. Falla hepática. Hiper-estimulación ovárica. El fibroma ovárico ( síndrome de Meig - raro). Diálisis peritoneal. Presentación clínica Los síntomas generalmente se deben al proceso subyacente de la enfermedad. Un dolor leve sordo y disnea (inicialmente en el ejercicio, luego en reposo) pueden ocurrir si el derrame es grande. Un historial de vómitos seguido de dolor en el pecho apunta a un esófago roto, una emergencia quirúrgica . Los signos de un derrame no son aparentes hasta que estén presentes más de 500 ml de fluido. Disnea Embotamiento a la percusión. Ausencia de sonidos respiratorios sobre el derrame La respiración bronquial se puede escuchar justo por encima del derrame. Los derrames unilaterales muy grandes pueden producir evidencia de desplazamiento mediastínico (alejados de la colección de líquido). Investigaciones Radiografía de tóra x puede demostrar: Derrames pleurales tan pequeños como 250 ml Una reducción del ángulo costofrénico. Pulse para ver imágenes Radiológicas de Derrame Pleural Otras investigaciones dependen de la causa probable. Tratamiento Proporcionar O2 si fuese necesario Resucitar si fuera necesario, de acuerdo con el subyacente patología. La aspiración pleural de emergencia rara ve z se requiere en el servicio de urgencias. 3.1. excepto cuando se sospecha Hemotórax. Consulte al equipo médico para investigación y seguimiento adicional. 4.1. incluida la aspiración pleural diagnóstica guiada por ultrasonido.