RESULTADOS DE LA BÚSQUEDA

Artículo de opinión y análisis Plasma convaleciente en pacientes COVID-19. Se desvanece la esperanza Convalescent Plasma in COVID-19 Patients. Hope Fades Jhossmar Cristians Auza-Santiváñez1* https://orcid.org/0000-0002-7703-2241 Adrian Avila Hilari2 https://orcid.org/0000-0001-9797-3033 Juan Pablo Jaldín-Vasquez3 https://orcid.org/0000-0001-6691-6650 Zuzel Salazar Duany4 https://orcid.org/0000-0002-8649-0885 Carlos Sánchez Escalante5 https://orcid.org/0000-0002-0871-5997 Luis Mariano Tecualt-Gomez6https://orcid.org/0000-0003-3860-9332 Jose Pedro Martínez Larrarte7 https://orcid.org/0000-0003-1380-2646 Fernando Hidalgo Martín https://www.linkedin.com/in/fernando-hidalgo-669103119/ 1. Universidad Mayor de San Andrés. Centro Psicopedagógico y de Investigación en Educación Superior. La Paz, Bolivia 2. Hospital Municipal Boliviano Holandés. Unidad de Terapia Intensiva. La Paz. Bolivia. 3. NYC Health+Hospitals/Bellevue, Nueva York, Estados Unidos 4. Escuela Latinoamericana de Medicina. Dirección de Ciencia Innovación Tecnológica y postgrado. La Habana, Cuba 5.Hospital General IESS Quevedo. Unidad de Cuidados Intensivos. Ecuador 6.ISSSTE. Departamento de Urgencias. Baja California Sur, México 7.Universidad de Ciencias Médicas de La Habana, Facultad de Ciencias Médicas 10 de octubre. La Habana, Cuba. 8.A&E Registrar – Manchester. NHS England. United Kingdoom *Autor para la correspondencia: cristiansauza1@gmail.com Fuente:https://www.nhsbt.nhs.uk/news/stephen-has-donated-more-plasma-into-covid-19-trial-than-anyone-else/ RESUMEN Durante más de un siglo, el plasma de convalecientes se usa como una estrategia de inmunización pasiva para tratar enfermedades infecciosas. Se ha utilizado ampliamente para tratar la enfermedad por coronavirus bajo la presunción de que dicho plasma contiene anticuerpos potencialmente terapéuticos contra el SARS-CoV-2. El objetivo de este artículo es evaluar la eficacia clínica del plasma convaleciente para el tratamiento de COVID-19. La evidencia sobre su uso en los pacientes con COVID-19 en las últimas semanas ha sido respalda por estudios con más solidez y consistencia. Por tanto, consideramos que no hay suficiente certeza y calidad de la evidencia para recomendar el uso de plasma convaleciente para prevenir o tratar a pacientes ambulatorios u hospitalizados con COVID-19. Se necesitan más investigaciones y argumentos sólidos antes de que los organismos reguladores lo recomienden e incluyan dentro de sus protocolos. Palabras Clave : COVID-19; Coronavirus; Plasma de convaleciente; SARS-CoV-2; Inmunoterapia pasiva ABSTRACT For more than a century, convalescent plasma has been used as a passive immunization strategy to treat infectious diseases. It has been widely used to treat coronavirus disease under the assumption that such plasma contains potentially therapeutic antibodies against SARS-CoV-2. The objective of this article is to evaluate the clinical efficacy of convalescent plasma for the treatment of COVID-19. Evidence on its use in COVID-19 patients in recent weeks has been supported by more robust and consistent studies. Therefore, we consider that there is insufficient certainty and quality of evidence to recommend the use of convalescent plasma to prevent or treat outpatients or hospitalized patients with COVID-19. More research and solid arguments are needed before regulatory bodies recommend and include it in their protocols. Keywords: COVID-19; Coronavirus; Convalescent plasma; SARS-CoV-2; passive immunotherapy INTRODUCCIÓN La situación de crisis sanitaria mundial, donde los casos de enfermedad por coronavirus (COVID-19) han aumentado exponencialmente. Encontrar una terapia eficaz contra el SARS-CoV-2 se ha convertido en una necesidad imperiosa. Durante más de un siglo, el plasma de convalecientes se usa como una estrategia de inmunización pasiva para tratar enfermedades infecciosas. Esto generó expectativas para el tratamiento potencial del síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2).(1) Uno de los primeros estudios que evaluó el efecto de la transfusión de plasma de humanos se realizó en pacientes con fiebre amarilla en Cuba.(2) Otro estudio de plasma de convalecencia e inmunoglobulina hiperinmune en pacientes con influenza A y SARS sugirió un beneficio en la mortalidad "cuando el plasma de convalecencia se administra temprano después de la aparición de las manifestaciones clínicas. Sin embargo, en un ensayo controlado aleatorizado, el plasma convaleciente de títulos altos de pacientes que se habían recuperado de la influenza H1N1 fue ineficaz contra la infección grave por influenza A en niños y adultos hospitalizados.(3) En la actualidad no hay tratamiento disponible que pueda controlar esta pandemia ni medicación específica para el COVID-19 y el manejo se basa fundamentalmente en medidas de soporte. En las últimas semanas, en distintas partes del mundo, se han dado flexibilidades para que la comunidad científica conduzca ensayos clínicos con terapias de potencial utilidad para el COVID-19. La Sociedad Estadounidense de Enfermedades Infecciosas (IDSA) y la Asociación Americana de Bancos de Sangre (AABB) recomiendan que el uso de plasma convaleciente se limite a ensayos clínicos.(4) El objetivo de este artículo es evaluar la eficacia clínica del plasma convaleciente para el tratamiento de COVID-19. Esto permitirá a los profesionales de salud una descripción general de la evidencia científica actual y mejor orientación clínica en el pronóstico de los pacientes. DESARROLLO Algunos informes indican que el plasma de convalecencia es bien tolerado con bajo riesgo de eventos adversos, (5) y se ha autorizado desde agosto de 2020 en los EEUU.(6) A la luz de la evidencia se analizaron estudios iniciales que incluyen el uso del plasma en pacientes con COVID-19. Sin embargo, los argumentos que esgrimen los autores para afirmar que el plasma de convalecientes pudiera ser usado en el tratamiento y con un aparente beneficio, presentan limitaciones importantes principalmente porque se apoyan en estudios observacionales y pequeños ensayos clínicos aleatorizados (ECA).(7.8,9,10,11,12) proporcionaron pruebas débiles de eficacia clínica y algunos sin datos concluyentes. Consideramos que una postura temprana puede limitar la investigación sólida necesaria para ver, no solo si funciona mejor para la prevención o el tratamiento, sino también si es eficaz según las poblaciones de pacientes y la gravedad de la COVID-19. CERTEZA DE LA EVIDENCIA Li L et al. (13) realizaron un estudio en 103 pacientes al azar con COVID-19 grave o potencialmente mortal en China, los cuales recibieron tratamiento estándar con o sin plasma convaleciente. Sólo se administró plasma con un título alto de anticuerpos. Aunque el plasma convaleciente mejoró la tasa de depuración del ARN viral nasofaríngeo a las 72 horas en comparación con el tratamiento estándar, no hubo diferencias estadísticamente significativas en las tasas generales de mejoría clínica a los 28 días. Entre el subgrupo subconjunto de pacientes que tenían una enfermedad grave pero que no amenazaba la vida, la tasa de mejoría clínica fue mayor con el plasma convaleciente (91 % frente al 68 %, cociente de riesgo 2,15, 95 % IC: 1,07-4,32).(13) El ensayo se detuvo antes de tiempo debido a una inscripción deficiente, lo que puede haber limitado la capacidad de detectar una diferencia estadísticamente significativa en los resultados clínicos en el grupo general. Además, el plasma de convalecencia se administró bastante tarde en el curso de la enfermedad; la mediana de tiempo desde el inicio de los síntomas hasta la aleatorización fue de 30 días.(13) Recientemente, se ha publicado los resultados de un metanálisis de cuatro ECA revisados por pares de 1060 pacientes con COVID-19 , la razón de riesgo de mortalidad fue 0,93 y otro de 10722 pacientes de otros seis ECA, la razón de riesgo de mortalidad fue de 1,02 ; ninguno de los hallazgos fue estadísticamente significativo, el tratamiento con plasma convaleciente en comparación con el placebo o el tratamiento estándar, no se asoció con una disminución de la mortalidad por todas las causas, ni con ningún beneficio para otros resultados clínicos.(14) Agarwal A et al.(15) reportaron los resultados de un ensayo controlado aleatorio, multicéntrico, de fase II, de grupo paralelo, abierto, PLACID, realizado en 39 hospitales y 464 pacientes de la India con hipoxia pero sin necesidad de oxígeno. Este estudio demostró que el plasma convaleciente no se asoció con una reducción de la mortalidad, ni de la progresión a enfermedad grave en comparación con el tratamiento estándar. Sin embargo, el plasma no se evaluó previamente para los títulos neutralizantes, y en las pruebas post-hoc, la mediana del título en el plasma donado fue solo 1:40, que fue más baja que la mediana del título inicial entre los participantes del ensayo. Un ensayo controlado con placebo de Argentina (PlasmAr) incluyó a 333 pacientes con COVID-19 grave no encontró diferencias en el estado clínico a los 30 días (odds ratio ajustado 0,92, 95 % intervalo de confianza (IC): 0,59-1,42) o en la mortalidad a los 30 días (10,96 % frente al 11,43 %, diferencia de riesgo -0,46 %, 95 % IC: -7,8-6,8) entre el plasma convaleciente (con una mediana del título total de anticuerpos de 1: 3200) y el placebo. La mediana de tiempo desde el inicio de Las manifestaciones clínicas, hasta la inscripción fue de ocho días, y el 46 % de los 218 pacientes que se les realizó la prueba de anticuerpos de referencia no tenían niveles detectables en la inscripción. (16) El ensayo RECOVERY,(17) el más grande hasta la fecha de plasma convaleciente en pacientes con COVID 19, informo datos preliminares. demostrando que no existen pruebas convincentes del efecto del plasma convaleciente en los resultados clínicos en pacientes ingresados en el hospital con COVID-19, por tanto, el Comité de Monitoreo de Datos independiente del ensayo, dejo reclutar pacientes en fecha 14 de enero de 2021. El análisis preliminar fue basado en 1873 muertes notificadas entre 10.406 pacientes aleatorizados no muestra diferencias significativas en el criterio de valoración principal de la mortalidad a 28 días (18 % de plasma convaleciente frente al 18 % de tratamiento estándar; cociente de riesgo 1,04 [95 % intervalo de confianza: 0,95-1,14] ; p = 0,34). Si bien el resultado general es negativo, debemos esperar los resultados finales completos antes de que podamos afirmar si el plasma convaleciente tendría alguna efectividad en subgrupos específicos de pacientes. CONCLUSIONES Es necesario incluir más ensayos clínicos aleatorios en un metanálisis, con menos sesgos para aproximarse más al efecto real medible. Consideramos que no hay suficiente certeza y calidad de la evidencia para recomendar el uso de plasma convaleciente para prevenir o tratar a pacientes ambulatorios u hospitalizados con COVID-19. Se necesitan más investigaciones y argumentos sólidos antes de que los organismos reguladores lo recomienden e incluyan dentro de sus protocolos. Referencias Bibliográficas 1. Subbarao K, Mordant F, Rudraraju R. Convalescent plasma treatment for COVID-19: Tempering expectations with the influenza experience. Eur J Immunol 2020 [access: 23/02/2021];50:1447-53. https://doi.org/10.1002/eji.202048723 pmid: 32886952   2. Serrano-Barrera OR, Bello-Rodríguez MM. Plasma humano de convalecientes, ahora un tratamiento para la COVID-19, tuvo su origen en Cuba. Rev. electron. Zoilo [Internet]. 2020 [citado 9 Mar 2021];, 45(4):[aprox. 3 p.]. Disponible en: http://revzoilomarinello.sld.cu/index.php/zmv/article/view/2277 3. Beigel JH, Aga E, Elie-Turenne MC, et al. Anti-influenza immune plasma for the treatment of patients with severe influenza A: a randomised, double-blind, phase 3 trial. Lancet Respir Med. 2019;7(11):941-950. doi: 10.1016/S2213-2600(19)30199-7 PMCID: PMC6941345 4. 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Available at: https://www.recoverytrial.net/news/statement-from-the-recovery-trial-chief-investigators-15-january-2021-recovery-trial-closes-recruitment-to-convalescent-plasma-treatment-for-patients-hospitalised-with-covid-19  Conflicto de intereses Los autores declaran que no existe conflicto de intereses . Contribución de los autores JCAS: Concibió la idea, redacción del artículo, revisión crítica del artículo y aprobó la versión final. AAH: Ayudó en la redacción y la revisión crítica del artículo y aprobó la versión final de manuscrito JPJV: Ayudó en la redacción y la revisión crítica del artículo y aprobó la versión final de manuscrito ZSD: Hizo la búsqueda bibliográfica de apoyo, ayudó en la redacción y aprobó la versión final de manuscrito CSE: Revisión crítica del artículo y aprobó la versión final de manuscrito. LMTG: Revisión crítica del artículo y aprobó la versión final de manuscrito JPML: Redacción del artículo, revisión crítica del artículo y aprobó la versión final de manuscrito

El infarto del músculo cardíaco produce cambios en el ECG que evolucionan durante horas, días y semanas de una manera relativamente predecible. Cambios hiperagudos Frecuentemente ignorado, aunque a menudo sutil, algunos o todos los siguientes pueden observarse minutos después del infarto: · Aumento del Tiempo de activación ventricular o ya que el infarto de miocardio es más lento para conducir impulsos eléctricos. o El intervalo entre el inicio del QRS y el vértice de la onda R puede prolongarse > 0.045 segundos. · Aumento de la altura de la onda R o puede verse inicialmente en derivaciones inferiores en IMA inferior. · Segmento ST con pendiente ascendente o al haber perdido la concavidad ascendente normal, el segmento ST se endereza y luego se inclina hacia arriba, antes de elevarse. · Ondas T altas y ensanchadas. Evolución de los cambios agudos En forma aislada, ninguno de estos cambios es específico para MI. En combinación, y con un historial apropiado, pueden diagnosticar IAM: · Elevación del ST : el cambio de ECG más importante. Los segmentos ST se convierten en cóncavos hacia abajo y son significativos si están elevados o > 1 mm en 2 derivaciones de las extremidades o o > 2 mm en 2 derivaciones pectorales adyacentes. · La depresión recíproca de ST puede ocurrir en el "lado opuesto" del corazón. · Las ondas Q patológicas reflejan el miocardio necrótico eléctricamente inerte. · Las derivaciones de ECG sobre un infarto transmural grande muestran ondas QS profundas. Las derivaciones dirigidas hacia la periferia de un infarto grande o sobre un infarto más pequeño pueden mostrar un complejo QR o una pérdida de amplitud de onda R. · Inversión de la onda T : típicamente profundamente invertida, simétrica y puntiaguda. No demore la intervención en pacientes con una buena historia clínica de infarto de miocardio para obtener ECG antiguos. Pueden desarrollarse problemas de conducción, Bloqueo de Ramo Izquierdo (LBBB): · LBBB en un paciente con dolor torácico cardíaco agudo hace que la interpretación del ECG sea muy difícil. · LBBB no tiene que ser nuevo para ser significativo. Criterios de Sgarbossa para diagnosticar SCA en presencia de LBBB. Si los 3 están presentes, es probable que ocurra un IAM: · Elevación del segmento ST mayor de 1 mm en derivaciones con complejos QRS positivos . · Depresión del segmento ST en las derivaciones V1, V2 o V3. · Elevación del segmento ST más de 5 mm en derivaciones con complejos QRS negativos . Cambios crónicos en el ECG En los meses posteriores a un IAM, los cambios en el ECG se resuelven en un grado variable: · Los segmentos ST se vuelven isoeléctricos, a menos que se desarrolle un aneurisma ventricular. · Las ondas T gradualmente se vuelven positivas nuevamente. · Las ondas Q generalmente permanecen, indicando IAM en algún momento en el pasado. La localización del infarto de miocardio IAM generalmente afecta el ventrículo izquierdo (VI), ocasionalmente el ventrículo derecho (VD), pero prácticamente nunca las aurículas. La parte del miocardio afectada está implicada en qué derivaciones muestran cambios Infarto de miocardio posterior El IAM posterior casi siempre ocurre como parte del IAM inferior (postero-inferior) o lateral (postero-lateral). Ningún electrodo convencional ve el corazón posterior, ya que los tejidos que intervienen producen una señal atenuada. El diagnóstico de ECG del IM posterior verdadero se puede hacer mediante el uso de V 7–9 y de los cambios recíprocos observados en las derivaciones V 1–3: R alta, ligeramente ensanchada (recíproca de Q) depresión ST cóncava (recíproca de elevación ST) T vertical ensanchada (recíproca de la T invertida). Infarto ventricular derecho Esto ocurre con mayor frecuencia como parte de un IAM inferior . En presencia de cambios de IAM en las derivaciones inferiores, la elevación del ST en V 1 sugiere afectación ventricular derecha. En este caso, registre una traza de ECG desde el cable V 4R. El diagnóstico de infarto de VD ayuda a determinar el tratamiento de la insuficiencia cardíaca resultante: · Trate la falla del VD con líquidos IV para mantener una presión de llenado adecuada · Tenga cuidado si considera el uso de nitratos. Suministro de sangre al corazón y a la arteria coronaria. La arteria descendente anterior izquierda irriga las áreas cardíacas anterior y septal. La rama circunfleja suministra el aspecto anterolateral del corazón. La arteria coronaria derecha irriga el ventrículo derecho. En la mayoría de las personas, la arteria coronaria derecha también irriga el nódulo sinoauricular, la pared inferior del ventrículo izquierdo y el tabique ventricular. En el 15% de los individuos, la pared inferior es irrigada por la rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda (dominación izquierda). https://www.liverpool.ac.uk/~trh/local_html/heartdisease/arterial_supply_to_the_heart.htm Cortesía Armando Hasudungan (Inglés)

Cada vez está más claro que los niños se ven afectados con menos frecuencia por el COVID-19 grave que los adultos. Sin embargo, recientemente se ha informado ampliamente en los medios de comunicación sobre un nuevo "síndrome hiperinflamatorio" en niños asociado con el SARS-CoV-2 (PIMS-TS en inglés “ Paediatric Multisystem Inflammatory Syndrome ), con notables grupos de casos en las ciudades de Nueva York y Londres. Este síndrome hiperinflamatorio tiene similitudes con la enfermedad de Kawasaki , el síndrome de shock tóxico y los síndromes hiperinflamatorios como la histiocitosis linfocítica hemofagocítica ( HLH ) y el LES . ¿Por qué se sigue mencionando la enfermedad de Kawasaki? La enfermedad de Kawasaki (KD) es una vasculitis de la infancia caracterizada por una fiebre prolongada además de algunos cambios característicos. Hay muchas otras características que no están presentes en todos los niños, lo que lleva al concepto de una presentación incompleta. La EK es más común en niños de 6 meses a 5 años, sin embargo, puede ocurrir en niños de cualquier edad. Se desconoce el desencadenante exacto de EK, existen una gran lista de patógenos virales que se han asociado anteriormente con la EK, incluido el coronavirus, aunque no se conoce un desencadenante consistente. Debido a esto, no existe una prueba específica que pueda diagnosticar la EK y se diagnostica solo con criterios clínicos. El reconocimiento temprano de la EK es fundamental, ya que el tratamiento con aspirina e Inmunoglobulina G IV en la fase aguda disminuye el riesgo de aneurisma coronario significativo, pero incluso con tratamiento, los estudios observacionales han demostrado que incluso con tratamiento, la Angiopatia Amiloide Cerebral temprana puede ocurrir hasta en un 20% de los casos. La EK es una de las causas más comunes de enfermedad cardíaca adquirida en los niños (junto con la enfermedad cardíaca reumática). A pesar de ser bien reconocida por la comunidad pediátrica, la EK todavía se comprende bastante poco. Una combinación de las características clínicas de la EK parece ser evidente en muchos niños con este nuevo síndrome hiperinflamatorio. ¿Cómo encajan el SARS-CoV-2 y el PIM-TS? PIM-TS ( inglés ) son las siglas de Síndrome Inflamatorio Multisistémico Pediátrico - Temporalmente Asociado con el SARS-CoV-2. Es el nombre actual que se le da al estado hiperinflamatorio que se observa en los niños expuestos al SARS-CoV-2. Existen muchas similitudes entre la presentación clínica de PIM-TS y la enfermedad de Kawasaki, en particular, la fiebre incesante, erupción cutánea, conjuntivitis y edema periférico. También se ha demostrado afectación vascular con arterias coronarias con eco brillante en todos los niños y un aneurisma de arteria coronaria gigante en un niño. El RCPCH elaboró rápidamente una definición de caso y es útil para definir PIM-TS con más detalle: 1. Un niño que presenta fiebre persistente, inflamación (neutrofilia, PCR elevada y linfopenia) con evidencia de disfunción de un solo órgano o de múltiples órganos (shock, trastorno cardíaco, respiratorio, renal, gastrointestinal o neurológico) con características adicionales. Esto puede incluir a los niños que cumplen los criterios totales o parciales de la enfermedad de Kawasaki. 2. Exclusión de cualquier otra causa microbiana, incluyendo sepsis bacteriana, síndromes de choque estafilocócico o estreptocócico, infecciones asociadas con miocarditis como enterovirus 3. La prueba de PCR del SARS-CoV-2 puede ser positiva o negativa Hay algunas características particularmente notables de PIMS-TS que incluyen dolor abdominal y síntomas gastrointestinales que son predominantemente síntomas tempranos. Se ven con menos frecuencia en la enfermedad de Kawasaki. Luego, al Centro para el Control de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos se le ocurrió otro nombre para el mismo síndrome, MIS-C, que significa Síndrome Inflamatorio Multisistémico en Niños. ¿Qué evidencia tenemos actualmente? La primera serie de casos para describir este grupo de niños fue publicada el 7 de mayo de 2020 en Lancet por Riphagen et al . Posteriormente, el 13 de mayo de 2020 se publicó un estudio de cohorte observacional de niños en la provincia de Bérgamo, Italia, que muestra una incidencia 30 veces mayor de EK durante la pandemia de SARS-CoV-2. Curiosamente, destacaron una mayor tasa de compromiso cardíaco y características de inflamación ("síndrome de activación de macrófagos"). Una investigación en Francia ha descrito un grupo de 17 casos en 2 semanas que se presentan de manera similar. Los medios de comunicación de Estados Unidos y España han informado de grupos de niños con presentaciones similares. El dolor abdominal, los vómitos y la diarrea han sido las primeras características predominantes hasta ahora en todos los estudios. La mayoría se ha sometido a pruebas serológicas de SARS-CoV-2 y ha resultado positivo (lo que indica una infección previa), a pesar de que una minoría de ellos dio positivo al virus en el momento de la admisión. Esto es lo mismo en la cohorte francesa, donde el 88% dio positivo en anticuerpos contra el SARS-CoV-2. Es de destacar que aún no se han recibido informes similares de los epicentros asiáticos que se vieron afectados por primera vez por el virus. El cuadro general es de niños con fiebre alta persistente compromiso respiratorio limitado o nulo shock refractario a líquidos marcadores inflamatorios extremadamente altos disfunción cardíaca frecuente ¿Cómo se debe manejar el PIMS-TS? Las pautas del RCPCH brindan un amplio asesoramiento sobre las investigaciones y el manejo médico temprano sugeridos, junto con el seguimiento y el tratamiento continuos. Es importante destacar que una discusión sólida con un centro terciario que incluye enfermedades infecciosas pediátricas, cardiología y reumatología, debe ser parte del manejo del niño. Todos los niños descritos en el estudio Riphagen fueron tratados con inmunoglobulina intravenosa (IGIV) y la mayoría fueron tratados con aspirina, como lo sería un niño con enfermedad de Kawasaki. • Además, todos los niños recibieron antibióticos de amplio espectro. • El papel de otra terapia inmunomoduladora es incierto en este momento. ¿Qué investigación se está realizando? Como se trata de una nueva entidad, la investigación es de gran importancia y, en el Reino Unido, se está reclutando activamente a niños para los estudios clínicos. Hay muchas preguntas que necesitan respuesta: • ¿Qué investigaciones en curso debemos hacer? • ¿Cuál es la consecuencia a largo plazo de este síndrome? • ¿Todos los niños con enfermedad de Kawasaki deben someterse a pruebas de detección del SARS-CoV-2 (ya sea por PCR o serología)? • ¿Podrían los casos leves de COVID-19 estar asociados con secuelas cardíacas? • ¿Debería tratarse PIMS-TS de forma aguda con IgIV y aspirina como es el caso de la KD? Estas preguntas son difíciles de responder. Dada la baja incidencia de SARS-CoV-2 en niños, quizás sea necesario un registro internacional de casos de PIMS-TS. ¿Cómo le afecta PIMS-TS? Claramente, ha habido mucho interés de los medios en PIMS-TS, pero todavía es una entidad de enfermedad extremadamente poco común en el contexto de todos los niños que se presentan a los servicios de emergencia y cuidados agudos. La gran mayoría de los niños, incluidos los que estaban gravemente enfermos, se han recuperado bien. Con una nueva condición que debemos considerar, existe un peligro doble: • La posibilidad de que no se reconozca y no se intensifique la atención de manera eficaz si se diagnostica erróneamente como sepsis . El hecho de no prevenir, o posteriormente pasar por alto, un aneurisma de la arteria coronaria puede ser importante para el niño. • La posibilidad de preocuparse de que todos los niños con fiebre, dolor abdominal y una PCR elevada tengan PIMS-TS . Esto sobrecargará los servicios, preocupará innecesariamente a las familias y dará como resultado la mala gestión y el sobre-tratamiento de los niños con enfermedades infecciosas comunes. Hasta ahora, la mayoría de los niños se han sentido muy mal. Parece razonable pensar realmente solo en esta condición en los niños ingresados que tienen signos, síntomas e investigaciones fuera de sus marcos de referencia normales. Si no se conoce una causa clara de la enfermedad que se presenta y los marcadores inflamatorios son altos (PCR> 150), probablemente se justifique una revisión e investigación adicionales. De lo contrario, la realización de investigaciones con las que normalmente no estamos familiarizados, como la ferritina, el dímero D y las troponinas, en todos los niños con fiebre persistente probablemente cause más problemas de los que resolverá. Conclusiones Ha surgido un nuevo síndrome de hiperinflamación en los niños. Parece estar temporalmente asociado con la pandemia de COVID-19. La mayoría da positivo en una infección previa por SARS-CoV-2. Hay una superposición con algunas características de la enfermedad de Kawasaki y otros síndromes hiperinflamatorios, a menudo con shock y con poco o ningún compromiso respiratorio. Se desconoce el mecanismo de la enfermedad, pero la investigación ya ha comenzado. En la actualidad, no existen opciones de tratamiento específicas, aunque parece prudente una discusión temprana con las subespecialidades, especialmente en infecciones / reumatología / cardiología.

No se si en vuestro hospital ocurre, pero en el mío al realizarse un ECG tiene que se visto y firmado por un médico en 20 minutos, por lo que me paso el día firmando ECG y también gasometrías (mismo motivo). Siempre les pregunto a los enfermeros si el paciente tiene o no dolor torácico, y aquí os quiero explicar porque lo hago. Para que veamos la importancia de saberlo. Paciente de 80 años que acude a Emergencias por dolor torácico. Llevando el nieto al colegio le empieza el dolor y no se le acaba de quitar. Cuando llega a Emergencias el dolor ya se le ha quitado. El ECG es el siguiente: Le hacemos el protocolo completo de nuestro hospital ya que el paciente presenta criterios de riesgo y el dolor es de características cardíacas. La analítica vuelve normal, la Troponina normal. La Radiografía de tórax nada de especial. Cuando voy a ir a hablar con el paciente y decirle que todo es normal la enfermera me dice que el paciente ha empezado a sentirse mal en la sala de espera así que le han hecho otro ECG. Me lo estaba trayendo en ese momento. Aquí tenéis el ECG con dolor Afortunadamente esos sutiles cambios en V1 y V2 no me pasan desapercibidos. Por lo que me voy a hablar con el paciente y le digo que se va volando a otros hospital donde se le realizará una Angioplastia de Rescate. El paciente presentaba unos cambios característicos del Sindrome de Wellens Cosas que aprendimos ese día ( learning points que dirían los british): · Preguntar siempre si el ECG es con o sin dolor · Si el dolor parece cardíaco actúa como si fuera un SCA (síndrome coronario agudo). Ante la duda es un SCA. · Si el paciente tiene dolor en algún momento repite el ECG y compara con el previo. Escribe en el electro tus hallazgos o tus sospechas. · Si un ECG no está claro pide que se repita en 15 minutos. Escribe esto en el ECG. Lamentablemente no puede tomar fotografías de los electos ni de la radiografía de tórax como hago otras veces así que he buscado el caso por la red y he encontrado estas fotografías que os reproduzco a título informativo. Las fotografías del siguiente caso están tomadas de blog Cardiomap de la compañera Dra. Huelmos que os animo a visitar. Un abrazo y buena guardia. Si queréis ampliar los temas expuestos os recomiendo: https://litfl.com/wellens-syndrome-ecg-library/ https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.119.043780 https://casereports.bmj.com/content/2018/bcr-2018-224582

Ha llegado a nuestras manos el siguiente documento del RCEM Británico. Pulsa en el enlace para descargar. Nos hemos permitido la libertad de traducirlo y adaptar al lenguaje al Español para difusión entre nuestros compañeros de Latinoamérica. Pulsad en el enlace para descargar el documento. Esperamos que os sea de utilidad. No dudéis en compartirla con cualquier compañero que pueda serle útil. Un abrazo y buena guardia.

¿ Podemos? ¿ Debemos? Yo hace años que vengo defendiendo que sí!!!. Mejor dicho,... estaba pidiendo poder utilizarlas. ¿ Porqué? Pues por medida de seguridad. No ya para evitar agresiones, que también, sino para poder tener un testimonio de mi comportamiento en consulta y del comportamiento del paciente. También para poder tener documentado LO QUE EL PACIENTE ME CUENTA EN CONSULTA. ¿ Medicina Defensiva? TOTALMENTE. Pero que queréis que os diga, al final del día me importa más mi seguridad y mi bienestar más que el de los pacientes, y te explico por qué. Ya tengo los suficientes años paseando por los Servicios de Urgencias ( que no Emergencias ) de muchos hospitales, y he sufrido en carnes propias que en consulta un paciente te diga una cosa y cuando hace una queja sobre ti cuente otra totalmente opuesta. En los viejos tiempos TODO el mundo creería lo que dice el médico. Éramos personas honestas, y por el trabajo que realizábamos se nos presuponía esa honestitud. En los tiempos actuales ( desde mi experiencia ), hemos pasado a la situación contraria. El médico tiene que DEMOSTRAR lo que ha hecho, que lo hecho bien y que su comportamiento ha sido ejemplar. El principio de PRESUNCIÓN DE INOCENCIA no se aplica al ámbito médico ( una vez más mi humilde opinión). Todos sabemos que los pacientes siempre dicen la verdad y que los médicos siempre mienten y que se cubrirán siempre los unos a los otros ( todo esto dicho con sarcasmo ). En Reino Unido, sabedores de esta situación y sabedores de que los pacientes son personas como las demás, los hay buenos, los hay malos, los hay mentiroros, los hay agradables... Ya hace tiempo se practica el "Chaperone" . Esto es que cuando vas a realizar un examen médico comprometido llamas a alguien ( médico, enfermero, auxiliar ) que esté presente contigo. Esa persona daría, llegado el caso, fe de tu comportamiento profesional. A efectos prácticos lo que hacemos es escribirlo ( ambos ) en la historia clínica. Ej: " Auscultacion pulmonar a la paciente realiza en presencia de la Srta. Enfermera Maria, sin ruidos añadidos, entrada de aire normal " y la Srta María escribirá: "Chaperon realizado al Dr Doctor sin incidentes de mención" ( o algo parecido). los pacientes son personas como las demás, los hay buenos, los hay malos, los hay mentiroros, los hay agradables... Esto nos evita problemas como los que ya he visto ( afortunadamente no vivido), un ejemplo: "Paciente varón de unos 20 años con dolor de espalda intenso. Le prescribo Diclofenaco 100 mgrs rectal ( aquí es protocolo). El enfermero, varón también, le lleva la medicación al paciente para que él mismo se la autoadministre. El paciente se queja de que no puede hacerlo que le duele mucho. Este enfemero ( perro viejo ) llama a una compañera para que le haga Chaperone y le administra la medicación. A los 20 minutos el paciente está haciendo una queja a la jefa de enfermería por comportamiento inadecuando del enfermero". Estos casos, que parecen mentira, que parecen casos aislados, están proliferando lo suficiente para que sea algo harto preocupante. No por la queja en sí, que también. Sino porque si la queja sigue para adelante y el Colegio profesional la admite, la mayoría de las veces lleva la suspensión del profesional mientras se investigan los hechos ( de esto podría hablar largo y tendido ). Afortunadamente ya se toman medidas, y hoy he tenido conocimeinto via carta de que mi Hospital va a participar en un proyecto piloto a nivel nacional. A partir de Abril llevaremos cámaras coporales. El sanitario podrá decidir que intervenciones grava y cuales no. Este video se almacen de manera segura hasta sea necesitado. Estas son las mismas cámaras que lleva la Policía en sus intervenciones en UK. Y me consta que por el mismo motivo que ahora las llevaremos nosotros. si la queja sigue para adelante y el Colegio profesional la admite, la mayoría de las veces lleva la suspensión del profesional mientras se investigan los hechos Si bien este proyecto no se ha realizado por el motivo que yo apuntaba arriba. Se ha hecho a manera disuasoria de posibles agresiones a sanitarios, pero funcionaría igual para ambos menesteres. Escribiendo esto me viene a la memoria otro caso. Un compañero médico de una aseguradora de accicentes laborales. Un paciente se enfada porque se le va a dar el alta, ya que a juicio del médico ( mi compañero) ya no necesita seguir de baja laboral. Este agrede al médico físicamente. Cuando se presenta la denuncia y van a juicio el paciente alega que el médico había tenido comentarios inapropiados para con su mujer y que por eso lo agredió. En fín, anecdotas, comentarios e historias estoy seguro que todos tenemos muchas para contar. Pero al menos esta noticia me llena de optimismo y veo que se hacen esfuerzos para proteguernos y cuidarnos. Llegados a este punto os quisiera pedir un favor . Comentadme en los comentarios si esto ya lo teneis en vuestros hospitales y si creeis que puede ayudar o que puede beneficiar. Me encantará conocer vuestra opinión. Un abrazo y buena guardia. Fernando

Situaciones en la Sala de Resucitación de manejo del paciente politraumatizado. Normalmente serán manejadas por un médico senior especialista en emergencias actuando como Team Leader de un equipo multi-discplinar integrado por: Emergencias, Cirugía General, Anestesia y Cirugía. La asignaciones de roles, forma de actuación y procedimientos están regulados por el curso ATLS - Advance Trauma Life Support. Politrauma: principios generales Investigaciones en Politrauma Obstrucción de Vía Aérea: medidas básicas Obstrucción Vía Aérea: vía aérea quirúrgica Neumotórax a Tensión Traumatismo torácico 1 Traumatismo torácico 2 Neumotórax traumático Hemotórax Colocación de drenaje torácico Contusión Pulmonar y aspiración Traumatismo torácico penetrante 1 Traumatismo torácico penetrante 2 Lesión aórtica FAST scan - Focus Assessment with Sonography for Trauma Lavado Peritoneal Diagnóstico Traumatismo abdominal contuso Traumatismo abdominal penetrante Traumatismo renal Trauma de la vegija, uretra y testículos Traumatismo Craneoencefálico TCE: introducción TCE: triage y monitorización TCE: anamnesis TCE: examen TCE: imágenes & investigaciones Manejo del TCE severo Traumatismo Craneal menor Sintomas de la Contusión Cerebral Lesiones maxilofaciales: introducción Fracturas del tercio medio de la cara Fracturas cigomáticas, orbital y del seno frontal Lesiones mandibulares Traumatismo penetrante en el cuello Lesión de columna y trauma espinal 1 Lesión de columna y trauma espinal 2 Lesión de columna y trauma espinal 3 Dermatomos Heridas por arma de fuego Heridas por explosión Quemaduras: evaluación Sindrome del Gran Quemado: resucitación Lesiones por inhalación de gases Manejo de las quemaduras menores Sindrome de aplastamiento

Sabemos de primera mano lo complicado que puede ser empezar una carrera en nuestra especialidad. A veces no hay suficientes recursos disponibles o no dispones de alguien senior cerca para preguntarle alguna duda o comentar algún caso. Aqui vamos a ir subiendo diferentes temas fundamentales para que te sirva de referencia en tu dia a dia. Todos estos temas están sacados de diversas fuentes y actualizados Un saludo Temas a tratar: Introducción al trabajo en el Departamento de Urgencias Urgencias vitales Medicina Interna Toxicología Infectología Emergencias medioambientales Analgesia y Anestesia Politrauma Heridas, Fracturas y traumatología Cirugía Oftalmología de Urgencias Otorrinolaringología de Urgencias Obstetricia y Ginecología Psiquiatría Emergencias Pediátricas Si hechas de menos algún tema escríbenos. #cursodeemergencias#formaciónenemergencias#formacióncontinua#médicosresidentes

La anafilaxia es una condición inmunológica generalizada de aparición repentina, que se desarrolla después de la exposición a una sustancia extraña. El mecanismo puede: • Implica una reacción mediada por IgE a una proteína extraña (picaduras, alimentos, estreptoquinasa), o a un conjugado proteína-hapteno (antibióticos) al cual El paciente ha sido expuesto previamente. • Estar mediado por el complemento (proteínas humanas, por ejemplo, G-globulina, sangre productos). • Ser desconocido (aspirina, "idiopático"). Independientemente del mecanismo, los mastocitos y los basófilos liberan mediadores (por ejemplo, histamina, prostaglandinas, tromboxanos, factores activadores de plaquetas, leucotrienos) que producen manifestaciones clínicas. El angioedema causado por inhibidores de la ECA y el angioedema hereditario pueden presentarse de manera similar a la anafilaxia. El angioedema hereditario generalmente no se acompaña de urticaria y se trata con un inhibidor de la C1 esterasa. Causas comunes • Medicamentos y vacunas (por ejemplo, antibióticos, estreptoquinasa, suxametonio, aspirina, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), agentes de contraste intravenosos (IV)). • Picaduras de himenópteros (abejas / avispas). • Alimentos (nueces, mariscos, fresas, trigo). Características clínicas La velocidad de inicio y la gravedad varían con la naturaleza y la cantidad del estímulo, pero el inicio suele ser en minutos / horas. Puede haber un aura prodrómica o una sensación de muerte inminente. Los pacientes con bloqueadores B o con antecedentes de cardiopatía isquémica (DHI) o asma pueden tener características especialmente graves. Por lo general, dos o más sistemas están involucrados: Respiratorios : La inflamación respiratoria de los labios, la lengua, la faringe y la epiglotis puede conducir a la oclusión completa de la vía aérea superior. La afectación de la vía aérea inferior es similar al asma aguda grave: disnea, sibilancias, opresión en el pecho, hipoxia e hipercapnia. Cutáneos : Prurito cutáneo, eritema, urticaria y angioedema. Cardiovasculares : La vasodilatación periférica cardiovascular y la permeabilidad vascular causan fugas de plasma desde la circulación, con volumen intravascular, hipotensión y shock. Pueden estar presentes arritmias, dolor torácico isquémico y cambios en el electrocardiograma (ECG). Tracto gastrointestinal : Náuseas, vómitos, diarrea, calambres abdominales. Tratamiento • Suspenda la administración adicional del factor sospechoso (p. Ej., Fármaco). Elimine las picaduras raspándolas con cuidado lejos de la piel. • Administre 100% de oxígeno (O2). • Abrir y mantener las vías respiratorias. Si hay edema de la vía aérea superior, obtenga especialista senior de ayuda inmediata. Intubación de emergencia o una cirugía Se pueden requerir vías respiratorias y ventilación. • En pacientes con shock, hinchazón de las vías respiratorias o dificultad respiratoria, dé 0,5 mg. (0,5 ml de solución 1: 1000) adrenalina intramuscular (IM). Repita después de 5 minutos si no hay mejoría. En adultos tratados con un autoinyector de adrenalina (por ejemplo, EpiPen®), la dosis de 300 mcg suele ser suficiente, pero pueden requerirse dosis adicionales. Administre solo el 50% de la dosis habitual de adrenalina a los pacientes que toman antidepresivos tricíclicos, IMAO o bloqueadores B. • En estado de shock profundo o situaciones que ponen en peligro la vida de inmediato, administre RCP / ELA según sea necesario y considere la solución lenta de adrenalina IV 1: 10,000 o 1: 100,000. Esto se recomienda solo para médicos experimentados que también pueden obtener acceso IV inmediato. Tenga en cuenta la diferente fuerza de adrenalina requerida para el uso IV. Si no hay respuesta a la adrenalina, considere glucagón 1–2 mg IM / IV cada 5 minutos (especialmente en pacientes que toman bloqueadores B). • Administre un agonista B2 (por ejemplo, salbutamol 5 mg) nebulizado con O2 para broncoespasmo, posiblemente con la adición de bromuro de ipratropio nebulizado 500 mcg. • Administre líquido IV si la hipotensión no responde rápidamente a la adrenalina. Se puede requerir una infusión rápida de 1–2L IV de solución salina al 0.9%, con infusión adicional de acuerdo con el estado clínico. • Los bloqueadores antihistamínicos H1 (p. Ej. Clorfenamina 10–20 mg IV lentos) y los bloqueadores H2 (p. Ej. Ranitidina 50 mg IV) se administran comúnmente. Son medicamentos de segunda línea que, con una hidrocortisona de 100 a 200 mg por vía IV lenta, pueden reducir la gravedad / duración de los síntomas. • Admitir / observar después del tratamiento inicial: pueden ocurrir reacciones prolongadas y respuestas bifásicas. Observe durante al menos 4–6 h después de que todos los síntomas hayan desaparecido. Informe las reacciones anafilácticas relacionadas con medicamentos / vacunas al Comité de Seguridad de Medicamentos. Se puede indicar una mayor investigación de la causa (y posiblemente desensibilización). Donde se identifique, el paciente y el médico de cabecera deben ser informados y los registros del hospital debidamente etiquetados. Las pulseras de alerta médica son útiles. Notas al Tratamiento Un agonista B2 inhalado como el salbutamol puede usarse como un complemento medir si el broncoespasmo es grave y no responde rápidamente a otro tratamiento Si el shock profundo se juzga de inmediato como mortal, administre RCP / ALS si es necesario. Considere la solución lenta de adrenalina IV (epinefrina) 1: 10,000. Esto es peligroso y se recomienda solo para un profesional experimentado que también puede obtener acceso IV sin demora. Tenga en cuenta la diferente fuerza de la adrenalina (epinefrina) que puede ser necesaria para el uso IV. Si los adultos son tratados con un EpiPen®, los 300 mcg generalmente serán suficientes. Se puede requerir una segunda dosis. Las medias dosis de adrenalina (epinefrina) pueden ser más seguras para los pacientes que reciben amitriptilina, imipramina o bloqueadores B. Un cristaloide puede ser más seguro que un coloide.

Pulsa sobre el link para ver el algoritmo de tratamiento según www.resus.org.uk

El manejo de la asfixia se enseña correctamente como parte de los primeros auxilios. El reconocimiento del problema es la clave del éxito. Las pistas incluyen a una persona que experimenta un problema repentino de las vías respiratorias mientras come, posiblemente combinado con ellos agarrándose el cuello. Gravedad de la obstrucción de la vía aérea. Las víctimas con obstrucción severa de las vías aéreas pueden ser incapaces de hablar o respirar y quedan inconscientes.