MANUAL DE EMERGENCIAS 2025
La Encefalopatía de Wernicke (EW) es un trastorno neurológico agudo y potencialmente reversible causado por la deficiencia de tiamina (vitamina B1). Aunque históricamente se ha asociado al alcoholismo crónico, puede presentarse en diversas situaciones que conlleven a una deficiencia de tiamina[1][2].
Síntomas
Los síntomas de la EW suelen aparecer de forma súbita y pueden incluir:
Confusión y alteración del estado mental, que puede progresar a coma en casos graves[1][7]
Ataxia, principalmente afectando la marcha y el equilibrio[1][5]
Alteraciones oculomotoras, como nistagmo horizontal y vertical[1][2]
Oftalmoplejía parcial, que puede manifestarse como parálisis del recto lateral o parálisis de la mirada conjugada[1][5]
Disfunción vestibular sin pérdida auditiva[1]
En algunos casos, pueden presentarse alucinaciones[7]
Signos clínicos
Los signos clínicos más característicos de la EW incluyen:
La tríada clásica de confusión, ataxia y oftalmoplejía, aunque solo se observa en el 8-10% de los pacientes[3]
Pupilas anormales con contracción lenta o desigual[1]
Reflejo oculovestibular afectado[1]
Marcha con base amplia y lenta, con pasos cortos espaciados[1]
Posible hipotermia, hipotensión o taquicardia[8]
Exploración
La exploración del paciente con sospecha de EW debe incluir:
Evaluación del estado mental y nivel de conciencia
Examen detallado de los movimientos oculares y reflejos pupilares
Valoración de la marcha y coordinación
Exploración de los reflejos vestibulares
Evaluación de signos de neuropatía periférica[1][3]
Pruebas diagnósticas
Aunque el diagnóstico de la EW es principalmente clínico, algunas pruebas pueden ayudar a confirmarlo:
Resonancia Magnética (RM) cerebral: Es el método de elección, con una sensibilidad del 53% y una especificidad del 93%. Se pueden observar lesiones en la sustancia gris periacueductal, cuerpos mamilares, tálamo medial e hipotálamo[2][5]
Determinación de niveles séricos de tiamina: Aunque no son patognomónicos, pueden ser útiles en pacientes no alcohólicos[3]
Electroencefalograma (EEG): Puede mostrar enlentecimiento difuso en casos graves[3]
Es importante destacar que estas pruebas no deben retrasar el inicio del tratamiento si existe sospecha clínica[8].
Manejo en Emergencias
El manejo de la EW en el servicio de emergencias debe ser rápido y eficaz:
Administración inmediata de tiamina: Se recomienda una dosis inicial de 100 mg por vía intravenosa. Algunas guías sugieren dosis más altas, de 200 a 500 mg cada 8 horas durante los primeros 5-7 días de tratamiento[6].
Evitar la administración de glucosa intravenosa antes de la tiamina, ya que puede desencadenar o agravar los síntomas[6].
Después de la dosis inicial, continuar con administración intramuscular diaria hasta que se pueda asegurar una ingesta oral adecuada[6].
Monitorización estrecha de los signos vitales y el estado neurológico.
Corrección de otros desequilibrios electrolíticos o metabólicos que puedan estar presentes.
En caso de sospecha, derivación urgente a un centro de segundo o tercer nivel para confirmación diagnóstica y manejo especializado[3].
El reconocimiento temprano y el tratamiento inmediato con tiamina son cruciales para prevenir la progresión a daño neurológico irreversible o al síndrome de Korsakoff[1][2]. La EW sigue siendo una entidad probablemente infradiagnosticada, por lo que es fundamental mantener un alto índice de sospecha, especialmente en pacientes con factores de riesgo para deficiencia de tiamina[4].
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