MANUAL DE EMERGENCIAS La tirotoxicosis se presenta con poca frecuencia en el embarazo. La enfermedad cardíaca preexistente empeora a medida que el volumen sanguíneo y el gasto cardíaco aumenta. Remita a estas pacientes al especialista. Aunque es raro, considere la Disección aórtica en cualquier paciente embarazada con dolor de pecho, espalda o cuello de intensidad severa y de causa inexplicable.

MANUAL DE EMERGENCIAS El embarazo conlleva un riesgo significativo de padecer está enfermedad y es una causa importante de mortalidad materna. El riesgo exacto en cada trimestre aún no está claro, ya que poca investigación ha involucrado a mujeres embarazadas. Sin embargo, parece que cuanto más avanzada está la gestación , mayor es el riesgo de TVP y EP. Factores de riesgo son: Cesárea TVP y TEP previos Antecedentes familiares Reposo en cama La escala de probabilidad clínica para TVP o TEP es difícil ya que todas las puntuaciones derivadas excluyeron a las mujeres embarazadas. Por lo tanto, para el diagnóstico obtendremos pruebas de imágenes , en lugar de dímero D y evaluación de probabilidad clínica. La Ecografía es la investigación inicial más segura para TVP. Recuerde que para excluir la TVP con ultrasonido se requiere una exploración completa normal (pantorrilla, fosa poplítea y muslo) o dos exploraciones normales de muslo y poplítea , con una semana de diferencia. La embolia pulmonar se presenta con dolor o disnea. Desafortunadamente, estos no son síntomas infrecuentes durante el embarazo. Una SpO2 normal en el aire no excluirá TEP. Siempre solicite una Radiografía de Tórax ya que esto revelará otras causas peligrosas (neumotórax) y es necesario para el informe de VQ . La investigación para TEP: Comienza con ecografías de piernas bilaterales (sin riesgo para el feto). Si esto es normal, el paciente debe hacerse una exploración VQ. Si la exploración VQ no puede diagnosticar o excluir PE, organice una exploración TAC. NOTA del autor: en mi experiencia los casos de sospecha de TEP o TVP en la embarazada son aceptados sin problemas por Medicina Interna. Siga los protocolos de su hospital. Manejo y Tratamiento Durante la investigación para TVP o TEP, es una práctica estándar comenzar el tratamiento de trombosis con heparina de bajo peso molecular (HBPM). La trombolisis se ha utilizado con éxito en mujeres embarazadas en situación de Peri-parada cardíaca con un cuadro clínico claro de TEP. Si el paciente no está en situación de peri-parada, siempre trate de obtener imágenes de diagnóstico. La warfarina es teratogénica en el primer trimestre y puede causar sangrado fetal o placentario al final del embarazo, así que evítelo en el embarazo.

GUÍA ANTIBIÓTICA 1º y 2º trimestre (0 - 26 semanas) Nitrofurantoína MR 100mg bd po durante 7 - 10 días La nitrofurantoína está contraindicada en la insuficiencia renal (TFGe <45 ml/min) / ITU superior / pielonefritis o deficiencia de G6PD 2º y 3º trimestre (14 - 40 semanas) Trimetoprima 200mg po bd po durante 7 - 10 días

MANUAL DE EMERGENCIAS La CID puede complicar una variedad de problemas obstétricos: Desprendimiento prematuro de placenta Muerte intrauterina Aborto omitido Embolia de líquido amniótico Eclampsia Sepsis Enfermedad trofoblástica. Cuadro clínico Hemorragia generalizada y oclusión microvascular. Solicite Analítica: Hemograma Función Renal y Electrolitos Función hepática. Coagulación Productos de degradación de fibras Fibrinógeno Pruebas Cruzadas para Transfusión Tratamiento Administre Oxígenoterapia Administre líquidos IV (según la PVC – Presión Venosa Central) Transfusión de sangre y Plasma Fresco Congelado Refiera con urgencia y considere el parto urgente y el tratamiento de la enfermedad subyacente.

MANUAL DE EMERGENCIAS Este trastorno vasoespástico uteroplacentario afecta al 7% de los embarazos. Da como resultado una alteración sistémica generalizada que afecta el hígado, los riñones, la coagulación y los sistemas cardiovasculares. Los infartos placentarios pueden ocurrir y comprometer al feto. Preeclampsia Tiene que cumplir 2 o más de los siguientes criterios: Hipertensión (> 140/90) Proteinuria Edema. Su presentación clínica es variable. El síndrome HELLP , con: Hemólisis, Función hepática elevada y plaquetas bajas afecta particularmente a multigravida. La progresión a la eclampsia es anunciada por: Confusión Dolor de cabeza Temblor Espasmos Hiperreflexia. Se pueden presentar alteraciones visuales y dolor abdominal Eclampsia Presenta convulsiones después de las 20 semanas (o convulsiones asociadas a la preeclampsia). La mortalidad materna es del 2%, la mortalidad perinatal del 15%. Manejo Referir a todos los pacientes con una Presión Arterial > 140/90, o proteinuria y edema. Solicite analítica con: Hemograma Función Renal y electrolitos Función hepática Ácido úrico Coagulación Solicite también ECG y monitorización fetal. Restrinja la ingesta de fluidos a un total de 80 ml / h o 1 ml / kg / h (debido al riesgo de edema pulmonar). Si hay evidencia de eclampsia inminente o la paciente comienza a convulsionar: llame al obstetra y al anestesista . • Proceda a tratar la Crisis Convulsiva : Revise la Glicemia capilar. Revise vías respiratorias: considere la posición lateral izquierda. Administre oxígeno Trate con 4 g de sulfato de magnesio lentamente IV durante 10 minutos, seguido de un sulfato de magnesio de mantenimiento 1 g / h IV. Trate las convulsiones recurrentes con otros 2 g de sulfato de magnesio IV durante 10 minutos. Siga sus protocolos locales sobre el control de la hipertensión en la Embarazada: Ejemplo: Labetalol 10 mg de bolo IV lento, seguido de infusión continua de 1–2 mg / min, según sea necesario. El parto de Emergencia es una prioridad en la eclampsia, tanto para la madre como para el feto.

MANUAL DE EMERGENCIAS Preeclampsia y Eclampsia Coagulación Intravascular Diseminada Diabetes Mellitus Enfermedad Tromboembólica Otras complicaciones médicas de la embarazada: Tirotoxicosis Enfermedad cardíaca Disección aórtica

MANUAL DE EMERGENCIAS Razón fundamental Después de varios minutos de paro cardíaco materno, la mejor oportunidad de supervivencia para el feto es ser sacado del ambiente Hipóxico que es ahora el útero. La cesárea también beneficia a la madre al descomprimir la vena cava inferior, lo que resulta en mayor retorno venoso. Procedimiento Continuar con la compresión y ventilación torácica. Haga una incisión en la línea media de la piel desde la sínfisis púbica hasta el epigastrio. Incline el útero subyacente verticalmente, comenzando 6 cm por encima de la reflexión peritoneal de la vejiga. Continúe la incisión uterina hacia arriba al fondo, a través de una placenta colocada anteriormente si es necesario. La velocidad es esencial. Extraiga al bebé , sosteniéndolo con la cabeza hacia abajo y por debajo del nivel del abdomen de la madre. Ate y corte el cordón umbilical . Proceda a REANIMAR al bebé. NOTA DEL AUTOR: en las circunstancias actuales y con los hospitales modernos esta condición es difícil de ver en Emergencias. Si fuera el caso se encargarían los compañeros de Ginecología.

MANUAL DE EMERGENCIAS La sepsis puede seguir a un aborto espontáneo, inducido quirúrgicamente o en el caso de abortos ilegales (clandestinos). Organismos responsables S. aureus C. welchii Bacteroides E. Coli Estreptococos Clostridium sordelli Características Sangrado vaginal Flujo de olor desagradable Aumento de la temperatura Disminuye la Presión Arterial Dolor a la palpación uterina Signos de Peritonitis Tenga en cuenta que la pirexia no es invariable, especialmente con Clostridium sordelli , que puede provocar una infección grave con alta mortalidad. Analítica Hemograma Lactato sanguíneo Coagulación Pruebas Cruzadas Rh Hemocultivos Frotis vaginal Radiografía de Tórax erecto, para buscar gas libre ( signo de perforación ). Tratamiento Siga las pautas de Sepsis severa Resucite con líquidos IV Administre antibióticos IV. Siga las guías de su Hospital. Monitorice la diuresis Considere colocar líneas centrales y arteriales. Remita con urgencia a Cuidados Intensivos y Ginecología.

MANUAL DE EMERGENCIAS Definición de delirio El delirio es una forma de síndrome cerebral orgánico caracterizado por: Nivel de consciencia y estado de ánimo alterado: Hiperactividad Excitación Somnolencia Estupor Alteración global de la cognición: Memoria Orientación Atención Habla Función motora Inicio rápido con curso fluctuante (a menudo peor por la noche), con inversión del ciclo habitual de sueño-vigilia y de corta duración. Distorsiones perceptivas y alucinaciones (especialmente visuales). Causas de confusión aguda Uno o más de los siguientes pueden ser la causa subyacente de un estado de confusión agudo (normalmente coexisten varias causas): Medicamentos: digoxina, cimetidina, esteroides, analgésicos, diuréticos, anticolinérgicos, anti parkinsonianos. Drogas de abuso : opioides, benzodiacepinas, éxtasis, anfetaminas, alucinógenos. Abstinencia : del alcohol, opioides, hipnóticos o ansiolíticos. Infección : neumonía, ITU, septicemia, meningitis, encefalitis. Causas Metabólicas: hipoxia, hipercapnia, hipoglucemia, acidosis, hiponatremia, hipercalcemia. Cardíaco : infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca, endocarditis. Neurológico: lesión craneal, hematoma subdural crónico, meningitis, estado postictal. Insuficiencia orgánica: Insuficiencia respiratoria Renal Hepática. Endocrino: mixedema, tirotoxicosis, diabetes, enfermedad de Addison. Diagnóstico diferencial El delirio puede ocurrir a cualquier edad, pero es mucho más común en los ancianos. A menudo se diagnostica erróneamente como esquizofrenia, depresión o demencia. La diferenciación puede ser difícil, pero los siguientes SINTOMAS son sugestivos de una causa física: Alucinaciones no auditivas. Disartria. Ataxia. Trastorno de la marcha. Incontinencia. Signos neurológicos focales. Abordaje Busque sistemáticamente (y excluya) causas físicas de la confusión aguda descrita anteriormente. Investigación en la Confusión Aguda Realice un examen minucioso y cuidadoso del estado físico y mental en pacientes con confusión aguda. Puede ser imposible obtener un historial preciso del paciente, por lo tanto, busque activamente otras fuentes de información: familiares, cuidadores, médico de cabecera y registros médicos anteriores. Busque cuidadosamente evidencia de Intoxicación por alcohol o drogas o evidencia de estados de abstinencia. Examine signos neurológicos focales. Busque clínica de: 3.1. anomalías cardíacas 3.2. respiratorias 3.3. abdominales agudas, incluida la retención urinaria aguda. Obtenga las Constantes Vitales en todos los casos. 4.1. GCS 4.2. Frecuencia Cardíaca (FC). 4.3. PA 4.4. Frecuencia respiratoria FR. 4.5. Temperatura Investigaciones obligatorias: Glicemia capilar SpO2 y Gasometría Análisis de orina. Analítica con: Hemograma Glucosa en sangre Función renal y electrolitos ECG Radiografía de Tórax Otras investigaciones, basadas en la sospecha clínica, pueden ser: Hemocultivos Niveles de paracetamol y salicilato en suero TAC craneal Punción Lumbar (PL) PIENSE, BUSQUE y DESCARTE Hipoglucemia Traumatismo craneal Encefalopatía de Wernicke Intoxicación por Opioides Abstinencia aguda de alcohol Intoxicación por CO

MANUAL DE EMERGENCIAS Es posible que se necesite tratamiento antes de realizar cualquier diagnóstico. Recuerde el abordaje ABCDE Reanimación inicial Vía aérea y columna cervical Cualquiera que sea la causa del coma, un paciente puede morir o sufrir daño cerebral debido a la obstrucción de la vía aérea, depresión respiratoria o fallo circulatoria. Limpie y proteja las vías respiratorias de inmediato Inmovilice la columna cervical si sospecha un trauma. https://www.youtube.com/watch?v=acx2rJxBiH8 Respiración Si la respiración parece inadecuada, ventile con O2 utilizando una bolsa auto inflable con un depósito de O2. Un paciente SIN lesiones aparentes, que parece estar respirando adecuadamente puede ser examinado en decúbito supino. Colocarlo en posición de recuperación o de decúbito lateral evita el riesgo de obstrucción de las vías respiratorias . Evalúe la Frecuencia Respiratoria (FR) Circulación Mida el pulso y presión arterial . Observe y sienta la piel . 2.1 Busque cambios en color, sudoración y temperatura. Obtenga acceso venoso. Coloque le paciente en monitorización cardíaca . Reemplace líquido IV si está indicado (señales de deshidratación) Nivel de conciencia Evaluar el nivel de conciencia con GCS . Realic e una glicemia capilar. 2.1 Y tra te la hipoglucemia de inmediato. Evalúe el tamaño de la pupila y sus reflejos. En pacientes con antecedentes de alcoholismo o que parecen estar desnutridos administre tiamina intravenosa lenta (consulte Vademecum) Historia Obtenga un relato detallado de lo ocurrido del equipo de ambulancias y los familiares y amigos del paciente. Con especial interés en: ¿Cómo se encontró al paciente? ¿Cuándo fue visto por última vez? ¿Hay alguna sugerencia de trauma? ¿Hay algún historial de convulsiones o epilepsia? ¿Ha habido viajes al extranjero recientes? Síntomas previos Historial médico: incluyendo depresión y patología mental. ¿Qué medicación tiene el paciente a su alcance? Riesgo de sobredosis. Antecedentes farmacológicos. Consulte previos episodios en el hospital y en Emergencias Exploración Física Examinar a fondo al paciente para detectar enfermedades y lesiones. Revise la ropa y las posesiones en busca de medicamentos, pastillas, drogas, pulseras o colgantes de alertas médicas (Diabetes, Epilepsia, Hemofilia,…). La frecuencia respiratoria ELEVADA puede reflejar: Vías aéreas obstruidas Aspiración Neumonía CAD Insuficiencia hepática o renal Intoxicación por: Salicilato Metanol Etilenglicol La depresión respiratoria puede deberse a: Intoxicación (Ej., Barbitúricos, opioides, tricíclicos) Aumento de la Presión Intracraneal (PIC) La compresión del tronco encefálico o el daño por un derrame cerebral pueden causar una respiración rápida, irregular o intermitente ( Cheyne-Stokes ). Si presenta Bradicardia , considere: Hipoxia Bloqueo cardíaco completo Aumento PIC Envenenamiento Digoxina Betabloqueante Si se encuentra Taquicárdico , esto puede indicar: Obstrucción de las vías respiratorias. Hipoxia Hipovolemia TSV o TV Sobredosis anticolinérgica. La FA puede estar asociada con Embolia cerebral . La hipotensión sugiere: Hipoxia Shock: hipovolémico, anafiláctico o séptico. Envenenamiento La hipertensión puede deberse a un aumento de la PIC Examine la PIEL buscando: Palidez Cianosis Ictericia Nevus de araña Pliegues o cicatrices en la piel Pigmentación (enfermedad de Addison) Erupciones cutáneas (Ej., púrpura en la infección meningocócica o CID) Marcas de inyección drogadicción tratamiento médico Signos de trauma El eritema o las ampollas sobre los puntos de presión indican que el paciente ha estado inconsciente durante algunas horas . Mida la temperatura rectal con un termómetro de baja lectura si la piel se siente fría. El coma es común a temperaturas inferiores a 30 ° C. Ver Hipotermia. El examen neurológico incluye: · GCS · Fuerza de las extremidades · Tono muscular y reflejos · Fondo óptico · Tímpanos · Rigidez del cuello ( excepto en la lesión del cuello ) · Palpación de la fontanela en los bebés. Los signos de lateralización como la debilidad facial o de las extremidades, pueden ser causados ​​por un derrame cerebral , sangrado intracraneal o problemas preexistentes (por ejemplo, derrame cerebral previo o parálisis de Bell). La parálisis del nervio ocular o el estrabismo divergente con coma pueden indicar encefalopatía de Wernicke o intoxicación tricíclica. Busque signos sutiles de actividad convulsiva (por ejemplo, espasmos de los músculos oculares o párpados, movimientos inusuales de las extremidades), que pueden indicar un estado epiléptico no convulsivo. Observe el fondo de ojo pulsaciones venosas retinianas centrales espontáneas son poco frecuentes y se asocian con aumento de la PIC. Las hemorragias subhialoides (hemorragias de fondo de la mancha) sugieren hemorragia subaracnoidea. La hipoglucemia puede causar debilidad localizada o coma e imitar un accidente cerebrovascular. El coma sin signos de lateralización generalmente se debe a una intoxicación, un estado post-ictal, un derrame cerebral o insuficiencia hepática. · los reflejos plantares extensores son comunes en estas condiciones. Los antidepresivos tricíclicos a menudo causan coma con pupilas dilatadas, aumento del tono muscular, movimientos bruscos de las extremidades y extensores plantares. En envenenamientos severos , puede haber: o Flacidez muscular o Depresión respiratoria y problemas respiratorios. o Disminución generalizada de reflejos El coma con pupilas pequeñas y depresión respiratoria sugiere intoxicación por opioides En coma sin causa explicable administre de Naloxona (0.4–0.8mg IV), observando los cambios en el nivel de consciencia, frecuencia respiratoria y tamaño de la pupila. Si fue causado por Opioides la frecuencia respiratoria mejorará. Investigaciones Glicemia capilar y glucosa en sangre 1.1 Si la glicemia es baja TRATE no espere al laboratorio. Gasometría Arteri 2.1 Registre fiO2 y si respira espontáneamente o está ventilado. Analítica con: 3.1 Hemograma 3.2 Función renal y electrolitos 3.3 Tiempo de protrombina 3.4 Verifique los niveles de paracetamol y salicilato si se sospecha envenenamiento: el paracetamol solo no causa coma (excepto en casos tardíos con insuficiencia hepática), pero se puede haber tomado una mezcla de medicamentos. 3.5 La analítica de Emergencias para detección de Drogas o Sedantes no es necesaria, pero en el caso de un coma inexplicable, mantenga la sangre para un análisis posterior si es necesario. El ECG puede mostrar arritmias (frecuente en el envenenamiento por antidepresivos tricíclicos) Radiografía de tórax puede mostrar: neumonía, aspiración, trauma o tumor. La tomografía computarizada TAC es obligatoria en todos los casos en los que no se pueda establecer una causa clara causante del coma. Proporcionará el Diagnóstico en: 6.1 Hemorragia subaracnoidea. 6.2 Accidente cerebrovascular 6.3 Traumatismo craneal 6.4 Tumores Coma psicógeno Los pacientes a veces fingen estar inconscientes. Puede ser difícil estar seguro de esto: excluir otras causas primero. Sospeche el coma psicógeno si se ha excluido una patología grave y cuando se abren los ojos, solo se muestra la esclerótica cuando los ojos se desvían hacia arriba ( fenómeno de Bell ). NOTA del autor: en la práctica diaria tenemos muchos trucos para saber cuando alguien está simulando un Coma. En cualquier caso, realice los exámenes y pruebas anteriores antes de diagnosticar causa psicógena.

MANUAL DE EMERGENCIAS Considere la hemorragia subaracnoidea en cualquier dolor de cabeza "el peor de todos" o de aparición repentina La hemorragia subaracnoidea atraumática puede ocurrir a cualquier edad y es una causa importante de colapso repentino y muerte. La mayoría de las hemorragias siguen a la ruptura de aneurismas saculares ("bayas") en el polígono de Willis. Otras hemorragias pueden deberse a malformaciones arteriovenosas, tumores o trastornos del tejido conectivo. Historia Hasta el 70% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea informan un inicio rápido o el "peor dolor de cabeza" . Esto se describe clásicamente como "como un golpe en la parte posterior de la cabeza" , acompañado de dolor de cuello, fotofobia y vómitos . En el 25%, algún tipo de esfuerzo precede al evento. El paciente puede presentarse después de un síncope o ataques. La somnolencia y la confusión son comunes. Los "dolores de cabeza de advertencia" pueden preceder a la hemorragia subaracnoidea. Puede ocurrir dolor ocular unilateral. Examen Documente: Frecuencia cardíaca P.A. Temperatura GCS. Un paciente inconsciente con signos de respuesta de Cushing significa presión intracraneal. Realice un examen completo de los nervios craneales y periféricos: Puede haber signos focales motores y sensoriales debido a la extensión intracerebral de la hemorragia o vasoespasmo, hemorragias subhialoides o parálisis de los nervios craneales. La parálisis del nervio oculomotor es característica de un aneurisma de bayas que afecta la arteria comunicante posterior . La rigidez del cuello a menudo está ausente en los pacientes que evaluamos en el Departamento de emergencias, ya sea porque: La irritación meníngea aún no ha ocurrido O porque el paciente está profundamente inconsciente. Investigaciones Es posible que estas deban realizarse conjuntamente una Reanimación de Emergencia: Evaluar las vías respiratorias y la respiración. 1.1. Si el paciente está INCONSCIENTE: 1.1.1. Abra la vía aérea 1.1.2. Póngase en contacto con la UCI 1.1.3. Considere 1.1.3.1. RMN o TAC urgente 1.1.3.2. Intubación traqueal y ventilación. Coloque una vía IV : 2.1. Verifique la Glicemia Capilar 2.2. Saque muestras para: 2.2.1. Hemograma 2.2.2. Función renal y electrolitos. 2.2.3. Coagulación Solicite un TAC craneal de emergencia para todos los casos sospechosos. 3.1. máxima sensibilidad dentro de las 12 horas). Admita la punción lumbar (LP) (realizada> 12 horas después del inicio del dolor de cabeza) incluso si la exploración por TC es normal. El ECG puede demostrar cambios isquémicos. Involucre al equipo de Neurocirug ía temprano. 5.1. Puede ser útil utilizar la escala de Hunt y Hess al comunicar la gravedad por teléfono. Tratamiento Mantener SpO2 94–98%. Proporcionar analgesia y antieméticos. 2.1. Puede ser suficiente codeína (30–60 mg por vía oral). 2.1.1. Paracetamol (1 g por vía oral). 2.1.2. O AINE. 2.2. Algunos pacientes requieren analgésicos más potentes (p. Ej., Morfina). Si está inconscie nte (GCS < 8), m uy agit ado o combativo , la intubación traqueal (con anestesia general (GA)). 3.1. Inserte un catéter urinario y una línea arterial. Contacte urgentemente con Neurocirugía. Otras opciones d e tratamiento adicionales: 5.1. Nimodipina 60 mg por vía oral cada 4 horas o 1 mg / hora IVI. 5.1.1. Para prevenir y tratar los defectos neurológicos isquémicos secundarios al vasoespasmo. 5.2. Manitol IV (por ejemplo, 200 ml de 10%) si hay evidencia de aumento de la PIC.

MANUAL DE EMERGENCIAS La demencia es una disminución adquirida y progresiva del intelecto, el comportamiento y la personalidad. Es irreversible y generalmente ocurre con un nivel normal de consciencia. Tenga en cuenta que los pacientes con demencia corren el riesgo de delirio como resultado de un origen infeccioso o metabólico agudo; una señal indicativa de esto puede ser un deterioro agudo en el estado mental habitual del paciente “Hoy está más dormido”, “No actúa como es habitual en él”. Las causas más comunes de demencia son: La Enfermedad de Alzheimer La Demencia Vascular La Demencia de los cuerpos de Lewy .