top of page

Lesión por inhalación

Actualizado: 26 abr


MANUAL DE EMERGENCIAS


La lesión por inhalación más común es la inhalación de humo que acompaña a las quemaduras en incendios domésticos. La lesión por inhalación por sí sola puede ser fatal y causar mortalidad en un área determinada de la superficie corporal de la quemadura. El humo es una mezcla compleja e impredecible de componentes sólidos, líquidos y gaseosos.


Los componentes comunes de la lesión por inhalación incluyen:


  • Lesión térmica directa.

  • Las partículas de hollín causan lesiones locales en los cilios del tracto respiratorio y obstruyen las vías respiratorias pequeñas.

  • ≈85% de las muertes por incendios son causadas por CO.

  • Productos de combustión de gas: los óxidos de azufre, nitrógeno, amoníaco, cloro, cianuro de hidrógeno, fosgeno, isocianatos, cetonas y aldehídos son muy irritantes y causan laringoespasmo. Algunos reaccionan con agua en el tracto respiratorio produciendo ácidos fuertes que causan broncoespasmo, lesiones de la mucosa y edema.


La naturaleza del insulto inhalado determina el sitio, la gravedad y las características sistémicas. El tracto respiratorio superior puede disipar el calor de manera eficiente, por lo que las lesiones térmicas directas en el tracto respiratorio inferior son raras a menos que se inhale vapor u otros vapores calientes.


En la vía aérea inferior, los componentes tóxicos como el CO, los óxidos de azufre, el nitrógeno, el cianuro de hidrógeno y el cloruro de hidrógeno causan lesiones directas y pueden actuar como venenos sistémicos.


Características clínicas


Sospeche la inhalación de humo si se presenta alguna de las siguientes características: exposición al humo o al fuego en un espacio cerrado, confusión o alteración / pérdida de conciencia, quemaduras orofaríngeas, ronquera / pérdida de voz, vello nasal chamuscado, hollín en las fosas nasales o el esputo, sibilancias, disfagia, babeo o goteo, estridor.


Investigaciones


Velocidad de flujo máxima Determine esto en todos los pacientes. La detección ABG de hipoxia, hipercapnia y acidosis puede ser útil, pero no se correlaciona bien con la gravedad de la lesión por inhalación.


Tenga en cuenta que la oximetría de pulso tiene un valor limitado debido a la dificultad para distinguir entre oxihemoglobina y COHb.

CXR Generalmente normal inicialmente, pueden desarrollarse características posteriores de SDRA.


La intoxicación por carboxihemoglobina (COHb) CO no se puede detectar mediante un examen físico, SpO 2 o pO 2. Se puede medir COHB arterial o venoso. Las características clínicas se correlacionan mal con los niveles de COHb. Use el nomograma opuesto para estimar los niveles de COHb en el momento de exposición.


El ECG CO se une a la mioglobina 3 veces más ávidamente que a la Hb y al afectar el miocardio puede producir arritmias, isquemia o incluso infarto de miocardio.


La broncoscopia de fibra óptica, la exploración pulmonar de xenón, las exploraciones de ventilación-perfusión o las pruebas de función pulmonar pueden ser necesarias para evaluar problemas pulmonares debido a una lesión por inhalación.


Administración


Los signos de problemas en las vías respiratorias superiores (quemaduras faciales, estridor, disfagia, babeo, conciencia) indican la necesidad de intubación traqueal temprana por parte de un médico experimentado (DE / UCI / anestesia) con la capacitación adecuada.


La inflamación de la mucosa en la orofaringe y la epiglotis pueden progresar rápidamente y requieren una vía aérea quirúrgica (b p.326). Una vía aérea quirúrgica en estas circunstancias puede ser difícil debido a la piel quemada y la pérdida de puntos de referencia. La preparación meticulosa y la planificación de la vía aérea son esenciales.


La broncoscopia flexible puede ayudar a evaluar la lesión térmica en la vía aérea superior y ayudar a la intubación. La ventilación asistida con PEEP puede estar indicada.

Proporcione la mayor concentración posible de O 2. humidificado. El O 2 hiperbárico puede estar indicado para la intoxicación por CO, pero sigue siendo controvertido.



Si se produce broncoespasmo, administre agonista nebulizado de B 2 (salbutamol 5 mg) a través de un nebulizador alimentado con O 2. i en permeabilidad microvascular conduce a edema pulmonar 2–3 días después de la lesión y neumonía después de 7–14 días. La fibrosis pulmonar es común entre los sobrevivientes.


La reanimación inadecuada de líquidos por vía intravenosa se asocia con un mayor edema pulmonar. Los pacientes quemados que tienen inhalación de humo necesitan grandes cantidades de líquidos por vía intravenosa para mantener el gasto cardíaco y urinario.


La inhalación de HCN de plásticos humeantes (por ejemplo, poliuretano) da como resultado una rápida absorción sistémica. La medición de la concentración de CN en sangre es difícil y lleva varias horas.


El envenenamiento por cianuro puede ser sugerido por una acidosis metabólica severa, un alto índice de lactato y anión. Considere los antídotos de cianuro (b p.207), pero son potencialmente tóxicos, por lo tanto, no los use a ciegas. No hay beneficios comprobados de la terapia con esteroides.


Nomograma de descomposición de COHb con el tiempo


Use el nomograma que permite una estimación de cálculo posterior del nivel pico de COHb probable. Se subestimará considerablemente para niños y pacientes que recibieron una FiO 2 prehospitalaria alta.



0 visualizaciones0 comentarios

Comments


bottom of page