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Causas Comunes de Ataxia

MANUAL DE PEDIATRÍA



Clasificación y causas de ataxia


Aguda


(<72 horas de duración en un niño previamente sano):


  • Postinfecciosa (más común)


  • Tóxicos (más común)


  • Tumores (más común)


  • Inmunológica (p. ej., ADEM) (más común)


  • Metabólica


  • Infecciones


  • Vascular (p. ej., ACV)


  • Traumatismo


  • Trastorno conversivo


Episódica


(Ataxia recurrente):


  • Ingesta de tóxicos


  • Migraña basilar


  • Trastornos convulsivos


  • Enfermedades metabólicas


Crónica:


  • Tumores cerebrales


  • Hidrocefalia


  • Metabólicas


  • Nutricionales


  • Malformaciones congénitas


  • Ataxias hereditarias


Ataxia cerebelosa aguda


Causa más común de ataxia en niños


  • Afecta típicamente a niños entre 2 y 7 años.


  • Se debe a un proceso autoinmune postinfeccioso (frecuente tras varicela, pero también por Mycoplasma, EBV, HHV6, Parvovirus B19, enterovirus, o posterior a vacunación).


  • Se presenta usualmente 5–10 días después de una enfermedad viral, con o sin exantema.


  • Aparición súbita de ataxia de la marcha simétrica, a veces con disartria leve o nistagmo.

  • La ataxia es máxima al inicio y mejora en días.


  • Recuperación completa habitual en 10–21 días; más del 90% se resuelve antes de 2 meses.


Tóxicos


La ataxia aguda también puede deberse a la ingesta de medicamentos o sustancias tóxicas, como:


  • Antihistamínicos


  • Etanol, etilenglicol, isopropanol


  • Agentes anticolinérgicos o relajantes musculares


  • Aceites esenciales (ej. pino)


  • Medicinas alternativas/naturales


Tumores


Tumores cerebrales:


  • Suelen presentarse con nivel de conciencia normal.


  • Signos de presión intracraneal aumentada.


  • Comienzo progresivo, pero pueden manifestarse de forma aguda si hay hemorragia intratumoral.


Neuroblastoma:


  • Encefalopatía paraneoplásica


  • Ataxia progresiva, mioclonías, opsoclonus.


ADEM – Encefalomielitis aguda diseminada


  • Enfermedad desmielinizante del SNC, monofásica pero multifocal, con encefalopatía.


  • Ocurre tras un episodio febril 1–4 semanas antes.


  • Comienza con letargo o irritabilidad, puede evolucionar a coma.


  • Se asocia a déficits neurológicos múltiples: signos piramidales, neuritis óptica, hemiplejía, ataxia.


  • Diagnóstico clínico.


    • Punción lumbar: pleocitosis, proteínas elevadas.


    • RMN: múltiples áreas de desmielinización en cerebro y médula espinal.


  • Tratamiento:


    • Metilprednisolona IV


    • +/- Inmunoglobulina IV (IVIG)

 
 
 

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