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Encefalopatia de Wernicke

MANUAL DE EMERGÊNCIAS 2025



A Encefalopatia de Wernicke (EW) é uma perturbação neurológica aguda e potencialmente reversível causada pela deficiência de tiamina (vitamina B1). Embora historicamente esteja associada ao alcoolismo crónico, pode surgir em várias situações que conduzam a uma deficiência de tiamina[1][2].


Sintomas


Os sintomas da EW geralmente surgem de forma súbita e podem incluir:


  • Confusão e alteração do estado mental, podendo progredir para coma nos casos mais graves[1][7]


  • Ataxia, principalmente afetando a marcha e o equilíbrio[1][5]


  • Alterações oculomotoras, como nistagmo horizontal e vertical[1][2]


  • Oftalmoplegia parcial, que pode manifestar-se como paralisia do reto lateral ou paralisia do olhar conjugado[1][5]


  • Disfunção vestibular sem perda auditiva[1]


  • Em alguns casos, podem surgir alucinações[7]


Sinais clínicos


Os sinais clínicos mais característicos da EW incluem:


  • A tríade clássica de confusão, ataxia e oftalmoplegia, embora apenas esteja presente em 8-10% dos pacientes[3]


  • Pupilas anormais com contração lenta ou desigual[1]


  • Reflexo oculovestibular comprometido[1]


  • Marcha de base alargada e lenta, com passos curtos e espaçados[1]


  • Possível hipotermia, hipotensão ou taquicardia[8]


Exame clínico


A avaliação de um paciente com suspeita de EW deve incluir:


  • Avaliação do estado mental e do nível de consciência


  • Exame detalhado dos movimentos oculares e dos reflexos pupilares


  • Avaliação da marcha e da coordenação


  • Exame dos reflexos vestibulares


  • Avaliação de sinais de neuropatia periférica[1][3]


Meios complementares de diagnóstico


Embora o diagnóstico da EW seja predominantemente clínico, alguns exames podem ajudar na confirmação:


  • Ressonância Magnética (RM) cerebral: é o método de eleição, com uma sensibilidade de 53% e especificidade de 93%. Podem observar-se lesões na substância cinzenta periaquedutal, corpos mamilares, tálamo medial e hipotálamo[2][5]


  • Determinação dos níveis séricos de tiamina: embora não sejam patognomónicos, podem ser úteis em pacientes não alcoólicos[3]


  • Eletroencefalograma (EEG): pode mostrar lentificação difusa nos casos graves[3]


É importante salientar que estes exames não devem atrasar o início do tratamento se houver suspeita clínica[8].


Abordagem em Emergência


O tratamento da EW no serviço de urgência deve ser rápido e eficaz:


  • Administração imediata de tiamina: recomenda-se uma dose inicial de 100 mg por via intravenosa. Algumas diretrizes sugerem doses mais elevadas, de 200 a 500 mg a cada 8 horas durante os primeiros 5-7 dias de tratamento[6].


  • Evitar a administração de glicose intravenosa antes da tiamina, pois pode desencadear ou agravar os sintomas[6].


  • Após a dose inicial, continuar com administração intramuscular diária até que a ingestão oral adequada esteja assegurada[6].


  • Monitorização rigorosa dos sinais vitais e do estado neurológico


  • Correção de outros distúrbios eletrolíticos ou metabólicos que possam coexistir


  • Em caso de suspeita, encaminhamento urgente para centro de segundo ou terceiro nível para confirmação diagnóstica e abordagem especializada[3]


O reconhecimento precoce e o tratamento imediato com tiamina são cruciais para prevenir a progressão para dano neurológico irreversível ou para a síndrome de Korsakoff[1][2]. A EW continua a ser uma entidade provavelmente subdiagnosticada, sendo essencial manter um elevado índice de suspeição, especialmente em pacientes com fatores de risco para deficiência de tiamina[4].


Citações


 
 
 

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