Encefalopatia de Wernicke
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MANUAL DE EMERGÊNCIAS 2025
A Encefalopatia de Wernicke (EW) é uma perturbação neurológica aguda e potencialmente reversível causada pela deficiência de tiamina (vitamina B1). Embora historicamente esteja associada ao alcoolismo crónico, pode surgir em várias situações que conduzam a uma deficiência de tiamina[1][2].
Sintomas
Os sintomas da EW geralmente surgem de forma súbita e podem incluir:
Confusão e alteração do estado mental, podendo progredir para coma nos casos mais graves[1][7]
Ataxia, principalmente afetando a marcha e o equilíbrio[1][5]
Alterações oculomotoras, como nistagmo horizontal e vertical[1][2]
Oftalmoplegia parcial, que pode manifestar-se como paralisia do reto lateral ou paralisia do olhar conjugado[1][5]
Disfunção vestibular sem perda auditiva[1]
Em alguns casos, podem surgir alucinações[7]
Sinais clínicos
Os sinais clínicos mais característicos da EW incluem:
A tríade clássica de confusão, ataxia e oftalmoplegia, embora apenas esteja presente em 8-10% dos pacientes[3]
Pupilas anormais com contração lenta ou desigual[1]
Reflexo oculovestibular comprometido[1]
Marcha de base alargada e lenta, com passos curtos e espaçados[1]
Possível hipotermia, hipotensão ou taquicardia[8]
Exame clínico
A avaliação de um paciente com suspeita de EW deve incluir:
Avaliação do estado mental e do nível de consciência
Exame detalhado dos movimentos oculares e dos reflexos pupilares
Avaliação da marcha e da coordenação
Exame dos reflexos vestibulares
Avaliação de sinais de neuropatia periférica[1][3]
Meios complementares de diagnóstico
Embora o diagnóstico da EW seja predominantemente clínico, alguns exames podem ajudar na confirmação:
Ressonância Magnética (RM) cerebral: é o método de eleição, com uma sensibilidade de 53% e especificidade de 93%. Podem observar-se lesões na substância cinzenta periaquedutal, corpos mamilares, tálamo medial e hipotálamo[2][5]
Determinação dos níveis séricos de tiamina: embora não sejam patognomónicos, podem ser úteis em pacientes não alcoólicos[3]
Eletroencefalograma (EEG): pode mostrar lentificação difusa nos casos graves[3]
É importante salientar que estes exames não devem atrasar o início do tratamento se houver suspeita clínica[8].
Abordagem em Emergência
O tratamento da EW no serviço de urgência deve ser rápido e eficaz:
Administração imediata de tiamina: recomenda-se uma dose inicial de 100 mg por via intravenosa. Algumas diretrizes sugerem doses mais elevadas, de 200 a 500 mg a cada 8 horas durante os primeiros 5-7 dias de tratamento[6].
Evitar a administração de glicose intravenosa antes da tiamina, pois pode desencadear ou agravar os sintomas[6].
Após a dose inicial, continuar com administração intramuscular diária até que a ingestão oral adequada esteja assegurada[6].
Monitorização rigorosa dos sinais vitais e do estado neurológico
Correção de outros distúrbios eletrolíticos ou metabólicos que possam coexistir
Em caso de suspeita, encaminhamento urgente para centro de segundo ou terceiro nível para confirmação diagnóstica e abordagem especializada[3]
O reconhecimento precoce e o tratamento imediato com tiamina são cruciais para prevenir a progressão para dano neurológico irreversível ou para a síndrome de Korsakoff[1][2]. A EW continua a ser uma entidade provavelmente subdiagnosticada, sendo essencial manter um elevado índice de suspeição, especialmente em pacientes com fatores de risco para deficiência de tiamina[4].
Citações
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