MANUAL DE EMERGENCIAS
El tamaño del problema
Muchos pacientes con traumatismos graves o mortales han sufrido una lesión en la cabeza. Además, las lesiones leves en la cabeza son una razón frecuente para asistir a un servicio de urgencias. La lesión contundente es mucho más común que la lesión penetrante.
Causas comunes de traumatismo craneal:
Colisiones de tráfico por carretera de todo tipo.
Caídas.
Asaltos.
Lesiones deportivas y de ocio.
Lesiones en el lugar de trabajo.
Otros percances.
Fisiopatología
La lesión cerebral puede ser primaria o secundaria.
La lesión primaria ocurre en el momento de la lesión en la cabeza. Esto toma la forma de cizallamiento e interrupción axonal, con áreas asociadas de hemorragia. Este daño primario puede ser generalizado ("lesión axonal difusa") o localizado (por ejemplo, contusiones frontales de "contragolpe" en una caída que golpea el occipucio).
La lesión secundaria ocurre más tarde, debido a varios problemas que comúnmente coexisten. Muchos de estos son prevenibles o tratables y, por lo tanto, deberían ser el foco durante la reanimación:
Hipoxia.
Hipovolemia e hipoperfusión cerebral.
Hematoma intracraneal con efectos de presión localizados e ICP.
Otras causas de ICP, como edema cerebral e hipercapnia.
Ataques epilépticos.
Infección.
El papel de la presión intracraneal.
Una vez que las suturas del cráneo se han fusionado, el cráneo es una caja cerrada. Por lo tanto, una pequeña i en volumen (p. Ej., Por inflamación o hematoma) da como resultado una gran i en la PIC. Como ICP i, presión de perfusión cerebral d, ya que:
Presión de perfusión cerebral = Presión arterial media - PIC
Una vez que la presión de perfusión cerebral cae <70 mmHg, puede ocurrir una lesión cerebral secundaria significativa.
El control de la PIC y la PA (incluido el evitar cambios bruscos en la PA) es un objetivo importante del tratamiento, especialmente porque los mecanismos autorreguladores cerebrovasculares normales se ven afectados después de una lesión en la cabeza. Sin embargo, las arteriolas cerebrales permanecen sensibles a pCO 2, con un i pCO 2 que produce una marcada vasodilatación arterial y una i ICP no deseada. Por lo tanto, controlar el pCO 2 dentro de los niveles normales es importante.
i ICP produce un nivel consciente decreciente y causa hernia del lóbulo temporal a través del hiato tentorial, comprimiendo el nervio oculomotor, lo que resulta en dilatación pupilar ipsolateral.
Esto puede progresar a hemiparesia contralateral y compresión del tronco encefálico con paro cardiorrespiratorio. i ICP conduce a una reflex i en BP arterial sistémica junto con bradicardia: esta combinación es la respuesta de Cushing.
Indicaciones para derivación al hospital.
Cualquiera de los siguientes criterios indica la necesidad de una evaluación hospitalaria:
Nivel consciente deteriorado en cualquier momento.
Amnesia por el incidente o eventos posteriores.
Síntomas neurológicos (vómitos, dolor de cabeza severo y persistente, convulsiones).
Evidencia clínica de una fractura de cráneo (fuga de líquido cefalorraquídeo, hematoma peri orbitario).
Lesiones extracraneales significativas.
Mecanismo de preocupación (alta energía, posible lesión no accidental, posible lesión penetrante).
Continua incertidumbre sobre el diagnóstico después de la primera evaluación.
Comorbilidad médica (uso de anticoagulantes, abuso de alcohol).
Factores sociales adversos (por ejemplo, solo en casa).
Los siguientes son muy recomendables:
La guía SIGN (Scottish Intercollegiate Guidelines Network) sobre lesiones en la cabeza está disponible en www.sign.ac.uk
Las pautas clínicas del NICE (Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica) sobre lesiones en la cabeza publicadas en 2007 y accesibles en www.nice.org.uk
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