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Síndrome de aplastamiento

Actualizado: 26 abr


MANUAL DE EMERGENCIAS


Un espectro de afecciones caracterizadas por lesión del músculo esquelético.

(rabdomiólisis). Las causas incluyen:


  • Lesiones directas y quemaduras graves que causan daño muscular.

  • Síndromes compartimentales: lesiones por aplastamiento "verdaderas" producidas por atrapamiento, o "aplastamiento propio" (por ejemplo, una persona inconsciente por sobredosis de drogas o exceso de alcohol en una superficie dura).

    • Se establece un círculo vicioso donde la presión del compartimento muscular obstruye el flujo sanguíneo, los músculos se vuelven isquémicos y edematosos, y la presión compartimental y el flujo sanguíneo aumentan la isquemia y la muerte de las células musculares.

  • Causas no traumáticas: trastornos metabólicos (estados diabéticos, d K +, d PO 4 3–), mixedema, síndrome neuroléptico maligno, miositis por infección o enfermedad inmunológica.

  • Esfuerzo: por esfuerzo indebido, grand mal fitting, baile rave (particularmente asociado con el éxtasis o el consumo de cocaína), a menudo complicado por la hipertermia.


Características clínicas


Adopte un alto índice de sospecha. Los síntomas dependen de la causa subyacente, pero el dolor muscular, la sensibilidad y la hinchazón pueden no estar presentes en el momento del ingreso.


En las extremidades inferiores, la condición se confunde comúnmente con la TVP. El síndrome compartimental clásico con dolor en el estiramiento muscular pasivo y los déficits sensoriales puede tardar varios días en desarrollarse y puede pasar desapercibido. La presencia de pulsos distales no descarta un síndrome compartimental.


Investigaciones


Los niveles de iCPK reflejan el daño muscular. Verifique U&E, PO 4 3–, Ca 2 + y urato. El 70% tiene mioglobinuria y moldes granulados pigmentados (las pruebas de stix urinario no diferencian entre Hb y mioglobina).


Sin embargo, la ausencia de mioglobinuria no excluye la rabdomiólisis, ya que la mioglobina se elimina rápidamente del plasma y su presencia en la orina depende de la tasa de liberación, el grado de unión a las proteínas, la TFG y el flujo de orina. Si se sospecha DIC, verifique una pantalla de coagulación.


Tratamiento


Problemas locales Se necesita una referencia ortopédica urgente para los síndromes compartimentales. Si la diferencia entre las presiones intracompartimentales y diastólicas es <30 mmHg, puede ser necesaria la fasciotomía, la extirpación del músculo muerto e incluso la amputación distal.


Estos procedimientos pueden inducir cambios electrolíticos potencialmente mortales, sangrado, infección local y, posteriormente, sepsis generalizada.


Complicaciones sistémicas Las complicaciones metabólicas graves comienzan después de la revascularización. La hiperpotasemia puede ser mortal. La hipocalcemia es común inicialmente, pero rara vez es sintomática.


La insuficiencia renal aguda puede ser producida por elementos prerrenales, renales y obstructivos. Después de la restauración de la circulación o la liberación del atrapamiento, el líquido se filtra en las áreas dañadas d el volumen de plasma circulante.


El contenido muscular intracelular ingresa a la circulación y los cristales de mioglobina y urato pueden bloquear los túbulos renales.


Este proceso se ve agravado por el volumen intravascular d y la acidosis metabólica asociada. La DIC y los fármacos que inhiben los mecanismos homeostáticos intrarrenales (p. Ej., AINE y bloqueadores B) también pueden contribuir.


La corrección inmediata de los déficit de líquidos y la acidosis (a menudo con monitoreo de CVP) y el establecimiento de un buen flujo urinario es esencial. Puede ser necesaria la alcalinización de la orina: se ha recomendado el uso temprano de manitol, pero puede causar edema pulmonar si ya existe insuficiencia renal. Si se produce insuficiencia renal, puede ser necesaria la diálisis, pero las perspectivas de recuperación renal son buenas.



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